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文檔簡介
泌尿外科副高資格評審面試題目(附答案)第一部分:專業(yè)基礎理論與知識題目1:簡述前列腺的解剖分區(qū)及其臨床意義。答案:前列腺解剖分區(qū)是理解前列腺相關疾?。ㄈ缜傲邢僭錾?、前列腺癌)的核心基礎。傳統(tǒng)解剖學將前列腺分為內(nèi)腺(圍繞尿道的腺體)和外腺(外周腺體),但現(xiàn)代更精準的McNeal分區(qū)系統(tǒng)將其分為四個區(qū):1.中央?yún)^(qū)(CentralZone,CZ):約占25%,呈楔形包繞射精管,近端與膀胱頸相連,遠端至精阜;2.外周區(qū)(PeripheralZone,PZ):約占70%,位于前列腺后外側,構成前列腺的主體,遠端終止于前列腺尖部;3.移行區(qū)(TransitionalZone,TZ):約占5%,位于尿道前列腺部的兩側,是前列腺增生(BPH)的起源部位;4.尿道周圍腺區(qū)(PeriurethralGlandZone,PUZ):占比<1%,分布于尿道黏膜及黏膜下,亦參與BPH的發(fā)生。臨床意義:-前列腺癌約70%起源于外周區(qū)(PZ),因此直腸指檢(DRE)可觸及外周區(qū)的硬結;經(jīng)直腸超聲(TRUS)引導下的前列腺穿刺活檢重點針對PZ;-BPH主要發(fā)生于移行區(qū)(TZ)和尿道周圍腺區(qū)(PUZ),增生腺體壓迫尿道導致下尿路癥狀(LUTS);-中央?yún)^(qū)(CZ)較少發(fā)生癌變,但可能因解剖位置靠近精囊,影響前列腺癌的局部侵犯評估(如T3期判斷);-前列腺尖部(屬PZ)是前列腺癌根治術(RP)切緣陽性的高危區(qū)域,手術需注意保留尿道括約肌的完整性。題目2:試述尿路上皮的組織學特點及其在膀胱癌發(fā)生發(fā)展中的意義。答案:尿路上皮(移行上皮)覆蓋腎盂、輸尿管、膀胱及后尿道,其組織學特點為:-分層結構:正常尿路上皮厚3-7層,由基底細胞(位于基底層,增殖活躍)、中間細胞(中層,起支持作用)和傘細胞(表層,大而扁平,含緊密連接蛋白,防止尿液滲透)組成;-再生能力:基底細胞是干細胞池,損傷后可快速增殖修復;-特殊分子表達:傘細胞表達尿路上皮特異性蛋白(如Uroplakin),基底細胞表達細胞角蛋白(CK5、CK14)等,可作為病理診斷的標記物。在膀胱癌發(fā)生發(fā)展中的意義:-尿路上皮的多中心性和連續(xù)性是“場效應”理論的基礎,膀胱癌可同時或異時發(fā)生于腎盂、輸尿管、膀胱或尿道(如膀胱尿路上皮癌合并上尿路腫瘤的概率約2%-5%);-基底細胞的異常增殖是尿路上皮不典型增生(Dysplasia)和原位癌(CIS)的病理基礎,CIS被視為高度惡性前病變,易進展為浸潤性癌;-傘細胞層的破壞(如緊密連接蛋白缺失)可導致腫瘤細胞突破基底膜,發(fā)生肌層浸潤(T1期以上);-尿路上皮特異性分子(如Uroplakin)的缺失或異常表達與腫瘤分化程度相關,低級別腫瘤保留部分傘細胞特征,高級別腫瘤則基底細胞標記物(如p63、CK5/6)陽性率更高;-化療藥物(如順鉑)通過破壞尿路上皮DNA雙鏈發(fā)揮作用,但長期接觸致癌物質(zhì)(如芳香胺)可誘導尿路上皮基因突變(如FGFR3、TP53),導致化療抵抗。第二部分:臨床診療能力與決策題目3:患者男性,72歲,主因“進行性排尿困難5年,加重伴肉眼血尿3天”就診。既往有高血壓病史10年(規(guī)律服用氨氯地平,血壓控制130/80mmHg),2型糖尿病病史8年(口服二甲雙胍,空腹血糖6-7mmol/L)。查體:下腹部膨隆,恥骨上可觸及囊性包塊,叩診濁音;直腸指檢:前列腺Ⅱ度增大,質(zhì)韌,中央溝消失,未觸及明顯硬結。尿常規(guī):RBC3+,WBC1+;血PSA3.2ng/ml(正常<4ng/ml);泌尿系超聲:前列腺大小5.8cm×5.2cm×4.5cm(體積約67ml),膀胱殘余尿量280ml,膀胱內(nèi)可見多個強回聲光團(最大約1.2cm),后伴聲影。請分析該患者的診斷、鑒別診斷及治療策略。答案:診斷分析:1.初步診斷:-良性前列腺增生(BPH)伴膀胱結石、尿潴留;-下尿路癥狀(LUTS)-膀胱出口梗阻(BOO);-高血壓?。?級,中危);-2型糖尿?。刂屏己茫?。2.診斷依據(jù):-老年男性,進行性排尿困難5年(符合BPH病程);-查體下腹部膨隆、膀胱殘余尿量280ml(提示慢性尿潴留);-超聲顯示前列腺體積增大(>30ml)、膀胱結石(強回聲光團伴聲影);-PSA正常(排除前列腺癌高風險,但需結合其他檢查);-肉眼血尿可能因增生腺體表面血管破裂或結石摩擦膀胱黏膜所致。鑒別診斷:1.前列腺癌:雖PSA正常,但直腸指檢未觸及硬結不能完全排除(約20%前列腺癌患者PSA正常),需結合前列腺MRI(多參數(shù)MRI,mp-MRI)及必要時穿刺活檢;2.神經(jīng)源性膀胱:患者無明確神經(jīng)系統(tǒng)疾病史(如糖尿病周圍神經(jīng)病變未累積膀胱),但需行尿流動力學檢查(UDS)排除逼尿肌收縮無力;3.膀胱腫瘤:血尿需與膀胱尿路上皮癌鑒別,超聲未提示膀胱占位,但需行膀胱鏡檢查明確結石數(shù)量、位置及膀胱黏膜情況(如有無腫瘤、憩室);4.尿道狹窄:患者無尿道損傷或感染史,尿道探子檢查可排除。治療策略:1.緊急處理:患者殘余尿量280ml(>150ml提示BOO嚴重),需先引流尿液。因存在膀胱結石,不建議長期留置導尿管(可能加重結石形成),可選擇恥骨上膀胱造瘺(減少尿道刺激)或短期留置導尿(≤1周),同時控制感染(尿WBC1+,可經(jīng)驗性使用喹諾酮類或頭孢類抗生素)。2.擇期手術:患者有手術指征(LUTS影響生活質(zhì)量+膀胱結石+慢性尿潴留),首選經(jīng)尿道前列腺電切術(TURP)聯(lián)合經(jīng)尿道膀胱結石碎石取石術(TURSL)。具體依據(jù):-前列腺體積67ml(TURP適用于體積≤80ml,>80ml可考慮經(jīng)尿道前列腺剜除術[TUEP]或開放手術,但本例67mlTURP可完成);-膀胱結石最大1.2cm,可通過氣壓彈道、鈥激光或超聲碎石清除;-手術時機:需控制血糖(空腹<8mmol/L)、血壓(<160/100mmHg),感染控制(尿培養(yǎng)陰性)后進行。3.圍手術期管理:-術前:停用阿司匹林等抗血小板藥物(需與心內(nèi)科會診,評估血栓風險);完善心功能評估(心電圖、心臟超聲);-術中:注意電切綜合征(TURS)預防(限制灌洗液量<10L,監(jiān)測血鈉);結石碎石時避免損傷膀胱黏膜;-術后:持續(xù)膀胱沖洗(防止血塊堵塞);監(jiān)測電解質(zhì)(尤其是血鈉);早期活動預防深靜脈血栓;-長期隨訪:術后1個月復查尿流率、殘余尿量;每年復查PSA、超聲;控制BPH進展(如α受體阻滯劑+5α還原酶抑制劑維持治療)。題目4:試述局限性腎癌(cT1-2N0M0)的手術方式選擇及依據(jù)。答案:局限性腎癌(cT1-2N0M0)的手術目標是根治腫瘤的同時最大化保留腎功能,手術方式選擇需綜合腫瘤特征(大小、位置、與集合系統(tǒng)/腎動脈關系)、患者腎功能(eGFR)及全身狀況(如合并癥)。1.保留腎單位手術(Nephron-SparingSurgery,NSS)-絕對指征:孤立腎、雙側腎癌、腎功能不全(eGFR<60ml/min/1.73m2);-相對指征:對側腎存在潛在病變(如結石、腎囊腫)、患者有腎功能惡化風險(如糖尿病、高血壓);-推薦依據(jù):多項RCT(如EORTC30904研究)證實,對于≤7cm的腎癌,NSS與根治性腎切除(RN)的腫瘤學結局(5年生存率)無差異,但NSS可顯著降低術后慢性腎臟?。–KD)發(fā)生率(RN術后CKD風險增加30%-50%);-術式選擇:優(yōu)先選擇腹腔鏡或機器人輔助腹腔鏡NSS(微創(chuàng)),對于復雜腫瘤(如腎門部、內(nèi)生型、靠近集合系統(tǒng))可考慮開放NSS;-關鍵技術:精準切緣(0.5-1cm)、腎動脈選擇性阻斷(減少缺血損傷)、集合系統(tǒng)修補(避免尿瘺)。2.根治性腎切除(RadicalNephrectomy,RN)-適用情況:腫瘤>7cm(cT2)、腫瘤位置極差(如侵犯腎竇脂肪、多灶性)、NSS技術不可行(如無經(jīng)驗的術者)、患者腎功能正常且無高風險因素;-術式選擇:腹腔鏡或機器人輔助RN為金標準(與開放手術腫瘤學結局相當,但創(chuàng)傷小、恢復快);-注意事項:需完整切除腎周筋膜(Gerota筋膜)、腎門淋巴結(cN0患者不常規(guī)淋巴結清掃,但可疑淋巴結需活檢);對于巨大腫瘤(>10cm),開放手術仍為首選(便于控制出血)。3.主動監(jiān)測(ActiveSurveillance,AS)-適用人群:高齡(>75歲)、預期壽命<10年、合并癥多(如心腦血管疾病、腫瘤轉(zhuǎn)移風險低)的小腎癌(≤4cm)患者;-依據(jù):小腎癌生長緩慢(平均年增長0.3-0.5cm),AS的5年腫瘤特異性生存率>95%,可避免手術相關并發(fā)癥(如出血、感染、腎功能損傷);-監(jiān)測方案:每6個月超聲或CT檢查,每年評估腎功能,若腫瘤增長>0.5cm/年或出現(xiàn)癥狀則轉(zhuǎn)為手術。4.消融治療(Ablation)-適用情況:無法耐受手術的小腎癌(≤3cm)患者(如心功能不全、凝血功能障礙);-常用方法:射頻消融(RFA)、冷凍消融(Cryoablation);-局限性:局部復發(fā)率(5年約10%-15%)高于NSS(<5%),需嚴格篩選病例(腫瘤位于腎皮質(zhì)表面,遠離集合系統(tǒng))。第三部分:科研與教學能力題目5:請設計一項關于“新型PD-1抑制劑聯(lián)合TKI治療轉(zhuǎn)移性腎細胞癌(mRCC)的Ⅲ期臨床試驗”的研究方案,需包含研究背景、目的、設計、主要終點及關鍵質(zhì)量控制措施。答案:研究背景:轉(zhuǎn)移性腎細胞癌(mRCC)約占腎癌的20%-30%,一線治療以免疫檢查點抑制劑(如PD-1/PD-L1抑制劑)聯(lián)合酪氨酸激酶抑制劑(TKI,如阿昔替尼)為主(如KEYNOTE-426研究)。但部分患者存在原發(fā)耐藥,且聯(lián)合治療的3-4級不良反應(如高血壓、甲狀腺功能減退)發(fā)生率較高(約50%)。新型PD-1抑制劑(如國產(chǎn)藥物“XX單抗”)具有更高的PD-1結合親和力,可能增強抗腫瘤活性;同時,新型TKI(“YY替尼”)通過選擇性抑制VEGFR2/3,減少非靶標效應(如抑制c-KIT),理論上可降低不良反應。研究目的:比較“XX單抗+YY替尼”與“帕博利珠單抗+阿昔替尼”在初治mRCC患者中的療效和安全性,為mRCC一線治療提供新選擇。研究設計:-研究類型:多中心、隨機、開放標簽、Ⅲ期臨床試驗;-研究對象:-納入標準:18-75歲,ECOGPS0-1分;經(jīng)病理確診的透明細胞腎細胞癌(ccRCC);cTanyNanyM1(根據(jù)AJCC第8版);未接受過系統(tǒng)性抗腫瘤治療;eGFR≥60ml/min/1.73m2;-排除標準:活動性自身免疫?。晃纯刂频母哐獕海ㄊ湛s壓>150mmHg或舒張壓>100mmHg);既往接受過PD-1/PD-L1抑制劑或TKI治療;腦轉(zhuǎn)移未控制;-樣本量:基于KEYNOTE-426研究(中位PFS15.1個月),假設試驗組PFS延長至18個月,α=0.05,β=0.2,需入組600例(300例/組);-隨機分組:采用中心分層(按MSKCC風險分層:低危、中危、高危)的區(qū)組隨機化,1:1分配至試驗組(XX單抗200mgq3wiv+YY替尼5mgbidpo)或?qū)φ战M(帕博利珠單抗200mgq3wiv+阿昔替尼5mgbidpo);-治療周期:直至疾病進展(PD)、不可耐受毒性或患者退出,最多2年(XX單抗/帕博利珠單抗);TKI持續(xù)使用至PD(允許劑量調(diào)整:YY替尼可減至3mgbid,阿昔替尼可減至3mgbid)。主要終點:無進展生存期(PFS,根據(jù)RECISTv1.1標準,由獨立影像評估委員會[IRC]判定);次要終點:總生存期(OS)、客觀緩解率(ORR)、緩解持續(xù)時間(DoR)、疾病控制率(DCR)、安全性(3-4級AE發(fā)生率、嚴重AE發(fā)生率)、生活質(zhì)量(EORTCQLQ-C30量表評分)。關鍵質(zhì)量控制措施:1.中心化影像評估:所有CT/MRI檢查由IRC統(tǒng)一閱片,避免中心間判讀差異;2.不良事件(AE)監(jiān)測:采用CTCAEv5.0標準,所有AE需記錄發(fā)生時間、嚴重程度、與治療的相關性,3-4級AE需24小時內(nèi)上報數(shù)據(jù)管理中心;3.藥物管理:試驗藥物由中心藥房統(tǒng)一發(fā)放,記錄領取/剩余量,確保依從性(TKI需每日服藥,通過患者日記和血藥濃度監(jiān)測評估);4.數(shù)據(jù)監(jiān)查委員會(DMC):每6個月審查一次數(shù)據(jù),若試驗組出現(xiàn)顯著毒性或療效劣勢,可建議提前終止;5.倫理與知情同意:經(jīng)各中心倫理委員會審批,患者簽署知情同意書(包括研究風險、獲益、隱私保護);6.統(tǒng)計分析:采用意向治療(ITT)人群分析,PFS和OS采用Kaplan-Meier法,組間比較用Log-rank檢驗;安全性分析采用安全性人群(所有接受至少1劑治療的患者)。題目6:作為泌尿外科副主任醫(yī)師,如何開展住院醫(yī)師規(guī)范化培訓中的“尿石癥”教學?請詳述教學目標、內(nèi)容及評估方法。答案:教學目標:1.知識目標:掌握尿石癥的流行病學(我國發(fā)病率6%-9%,復發(fā)率50%/10年)、病因(代謝異常、解剖異常、感染)、病理生理(晶體過飽和、抑制物缺乏、基質(zhì)作用);熟悉上尿路結石(腎、輸尿管)與下尿路結石(膀胱、尿道)的臨床表現(xiàn)差異;2.技能目標:能獨立完成尿石癥的病史采集(重點:疼痛性質(zhì)、血尿特點、既往結石史、飲食習慣)、體格檢查(腎區(qū)叩擊痛、輸尿管走行區(qū)壓痛);掌握超聲、KUB、CT平掃在結石診斷中的價值;能根據(jù)結石大小、位置、成分(需結合結石分析)制定個體化治療方案(如<6mm結石的藥物排石、>1cm結石的體外沖擊波碎石[ESWL]或經(jīng)皮腎鏡取石術[PCNL]);3.思維目標:培養(yǎng)“預防為主”的臨床思維,學會分析結石成分(如草酸鈣、尿酸、感染性結石)與代謝異常的關系(如高鈣尿、高尿酸尿),制定飲食指導(低草酸、低嘌呤)和藥物預防(如枸櫞酸氫鉀鈉堿化尿液、別嘌醇降尿酸)。教學內(nèi)容:1.理論授課(2學時):-尿石癥的基礎:代謝異常(鈣、草酸、尿酸代謝)、解剖因素(腎盂輸尿管連接部狹窄、輸尿管息肉)、感染(變形桿菌分解尿素致氨升高,形成磷酸鎂銨結石);-診斷要點:典型癥狀(腎絞痛+血尿)、輔助檢查(超聲的敏感性85%,CT平掃的敏感性98%)、結石成分分析(紅外光譜法)的意義;-治療策略:-保守治療:指征(結石<6mm、表面光滑、無感染/梗阻),藥物(α受體阻滯劑如坦索羅辛促進排石,枸櫞酸制劑調(diào)節(jié)尿液pH);-微創(chuàng)治療:ESWL(適用于腎/輸尿管上段結石≤2cm)、輸尿管鏡碎石術(URL,中下段結石首選)、PCNL(≥2cm腎結石或鹿角形結石);-開放手術:僅用于復雜情況(如合并解剖異常需同時矯正);-預防復發(fā):24小時尿代謝分析(鈣、草酸、尿酸、枸櫞酸)的解讀,個體化干預(如高鈣尿患者限鈣+噻嗪類利尿劑,高尿酸尿患者低嘌呤飲食+別嘌醇)。2.臨床實踐(4學時):-病史采集與查體:帶教住院醫(yī)師接診尿石癥患者,重點詢問疼痛放射部位(如輸尿管下段結石放射至會陰)、伴隨癥狀(惡心嘔吐提示輸尿管梗阻)、結石排出史;示范腎區(qū)叩擊痛的檢查方法;-影像判讀:通過典型病例(如腎盂結石、輸尿管中段結石、膀胱結石)的超聲、CT圖像,講解結石的位置(如輸尿管“三個生理狹窄”)、密度(尿酸結石在CT上低密度,KUB不顯影);-病例討論:選取復雜病例(如鹿角形結石合并感染、孤立腎結石),引導住院醫(yī)師分析治療風險(如PCNL的出血、感染性休克)、多學科協(xié)作(感染控制需聯(lián)合抗生素治療);-操作觀摩:參與ESWL、URL或PCNL手術,講解術中要點(如URL的輸尿管鞘置入避免損傷,PCNL的穿刺通道選擇)。3.教學拓展:-文獻閱讀:推薦最新指南(如2023年EAU尿石癥指南),討論“主動監(jiān)測”在小結石中的應用(如<4mm結石自然排石率>80%);-醫(yī)患溝通:模擬與患者溝通治療方案(如ESWL可能需要多次治療,PCNL需告知出血風險),強調(diào)知情同意的重要性。評估方法:1.理論考核(30%):閉卷考試,題目包括“尿酸結石的尿液pH調(diào)節(jié)目標(≥6.5)”“PCNL的絕對禁忌證(未控制的凝血功能障礙)”等;2.技能考核(40%):-病史采集與查體:標準化患者(SP)模擬尿石癥患者,評估信息收集的完整性(如是否詢問結石成分、家族史)和查體規(guī)范性;-影像判讀:給出超聲、CT圖像,要求判斷結石位置、大小,并選擇合適治療方式;3.臨床思維評估(30%):通過病例分析報告(如“患者,男,45歲,右腎絞痛伴血尿3小時,CT示右輸尿管下段1.2cm結石,右腎積水,如何制定治療方案?”),評估診斷邏輯的嚴謹性、治療選擇的合理性及預防措施的全面性;4.反饋改進:每月收集住院醫(yī)師對教學的建議(如增加手術視頻學習、加強代謝分析解讀),調(diào)整教學內(nèi)容。第四部分:學科進展與前沿題目7:簡述近年來膀胱癌精準治療的研究進展。答案:膀胱癌是泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤,其中尿路上皮癌(UC)占90%以上。近年來,隨著分子分型和基因檢測技術的發(fā)展,膀胱癌的精準治療取得突破性進展,主要體現(xiàn)在以下方面:1.分子分型指導治療-TCGA(癌癥基因組圖譜)將膀胱尿路上皮癌分為4型:-腔面乳頭型(Luminal-Papillary):高表達角蛋白(CK8/18)、ERBB2,對化療敏感(如順鉑方案),但易復發(fā);-腔面浸潤型(Luminal-Infiltrated):高表達FOXA1、GATA3,免疫浸潤少,可能對免疫治療反應差;-基底鱗狀型(Basal-Squamous):高表達CK5/6、P-cadherin,具有侵襲性,對紫杉類藥物(如多西他賽)敏感;-神經(jīng)內(nèi)分泌型(Neuroendocrine-like):低表達尿路上皮標記,高表達神經(jīng)內(nèi)分泌標記(如Syn、CgA),需采用小細胞肺癌方案(如依托泊苷+順鉑)。-臨床應用:通過腫瘤組織的RNA測序或免疫組化(檢測GATA3、CK5/6等)進行分型,選擇個體化方案(如基底鱗狀型避免單藥順鉑,優(yōu)先聯(lián)合紫杉類)。2.基因變異靶向治療-FGFR3突變:約20%-30%的轉(zhuǎn)移性膀胱癌存在FGFR3激活突變(如S249C、Y373C)或融合(如FGFR3-TACC3),針對FGFR的抑制劑(如厄達替尼Erdafitinib)已獲FDA批準用于含鉑化療進展后的FGFR異?;颊撸˙LC2001研究顯示ORR40%);-HER2擴增:約5%-15%的膀胱癌存在HER2(ERBB2)擴增,尤其是腔面乳頭型,小分子抑制劑(如吡咯替尼)或抗體偶聯(lián)藥物(如DS-8201)的臨床試驗(如NCT04239143)正在進行;-DNA損傷修復(DDR)基因缺陷:BRCA1/2、ATM、PALB2等突變約占膀胱癌的15%,PARP抑制劑(如奧拉帕利)聯(lián)合PD-1抑制劑的Ⅰ/Ⅱ期研究顯示ORR達35%;
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