消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范10/29/20251定義與流行病學(xué)病因與發(fā)病機(jī)制診斷治療復(fù)發(fā)及預(yù)防10/29/2025Page

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消化性潰瘍：指在各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生炎性反應(yīng)與壞死、脫落、形成潰瘍，潰瘍的黏膜壞死缺損穿透黏膜肌層，嚴(yán)重者可達(dá)固有肌層或更深。病變可發(fā)生于食管、胃或十二指腸，也可發(fā)生于胃空腸吻合口附近或含有胃黏膜的麥克爾憩室內(nèi)，其中以胃、十二指腸最常見。

消化性潰瘍病–定義10/29/2025Page

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近年來消化性潰瘍病病發(fā)病雖然有下降趨勢(shì)，但目前仍然是最常見的消化系疾病之一。

一般認(rèn)為人群中約有10%在其一生中患過消化性潰瘍病。但在不同國(guó)家、不同地區(qū)，其發(fā)病率有較大差異。本病可見于任何年齡，以20~50歲居多，男性多于女性，其比例為2~5:1。臨床上十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，兩者之比約為3:1。消化性潰瘍病

–流行病學(xué)10/29/2025Page

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消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制主要與胃十二指腸粘膜的損害因素和粘膜自身防御—修復(fù)因素之間失平衡有關(guān)。其中，H.pylori感染、NSAID和阿司匹林廣泛應(yīng)用是引起消化性潰瘍病的最常見病因。胃酸和（或）胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是導(dǎo)致潰瘍形成的損傷因素。消化性潰瘍病–病因與發(fā)病機(jī)制10/29/2025Page

5H.pylori感染為消化性潰瘍病最重要發(fā)病原因和復(fù)發(fā)因素之一。

不同部位的H.pylori感染引起潰瘍的機(jī)制有所不同。在以胃竇部感染為主的患者中,H.pylori通過抑制Ｄ細(xì)胞活性，導(dǎo)致高促胃液素血癥，引起胃酸分泌增加。同時(shí)，H.pylori也可直接作用于腸嗜鉻樣細(xì)胞（ＥＣＬ細(xì)胞），后者釋放組織胺引起壁細(xì)胞泌酸增加。這種胃竇部的高酸分泌狀態(tài)易誘發(fā)十二指腸潰瘍。在以胃體部感染為主的患者中，H.pylori直接作用于壁細(xì)胞并引起炎性反應(yīng)、萎縮，導(dǎo)致胃酸分泌減少，以及胃黏膜防御能力下降，從而造成潰瘍。

它的致病能力取決于引起組織損傷的細(xì)菌毒力、宿主遺傳易感性和環(huán)境因素。消化性潰瘍病–病因與發(fā)病機(jī)制10/29/2025Page

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NSAID和阿司匹林是消化性潰瘍病的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。ＮＳＡＩＤ和阿司匹林對(duì)胃腸道黏膜損傷的機(jī)制包括局部和系統(tǒng)兩方面作用。局部作用為ＮＳＡＩＤ和阿司匹林透過胃腸道黏膜上皮細(xì)胞膜進(jìn)入胞體，電離出大量氫離子，從而造成線粒體損傷，對(duì)胃腸道黏膜產(chǎn)生毒性，使黏膜細(xì)胞間連接的完整性被破壞，上皮細(xì)胞膜通透性增加，從而激活中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的炎性反應(yīng)，促使上皮糜爛、潰瘍形成；系統(tǒng)作用主要是ＮＳＡＩＤ和阿司匹林抑制環(huán)氧合酶１，減少對(duì)胃黏膜具有保護(hù)作用的前列腺素的合成，進(jìn)而引起胃黏膜血供減少，上皮細(xì)胞屏障功能減弱，氫離子反向彌散增多，進(jìn)一步損傷黏膜上皮，導(dǎo)致糜爛、潰瘍形成。服用NSAID和阿司匹林的人群中15%～30%可患消化性潰瘍病。NSAID和阿司匹林使?jié)儾l(fā)癥危險(xiǎn)性增加4～6倍，而老年人中消化性潰瘍及并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率約25%與NSAID和阿司匹林有關(guān)。消化性潰瘍病–病因與發(fā)病機(jī)制10/29/2025Page

7胃酸在消化性潰瘍病的發(fā)病中起重要作用?！盁o酸，無潰瘍”的觀點(diǎn)、抑酸劑對(duì)消化性潰瘍病良好效果，提示胃酸在消化性潰瘍病發(fā)病中關(guān)鍵作用。胃酸對(duì)消化道黏膜的損害作用一般只有在正常粘膜防御和修復(fù)功能遭受破壞時(shí)才發(fā)生。非H.pylori、非NSAID-消化性潰瘍病與胃酸分泌的關(guān)系尚待更多研究進(jìn)行論證。消化性潰瘍病–病因與發(fā)病機(jī)制10/29/2025Page

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其他藥物，如糖皮質(zhì)激素藥物、抗腫瘤藥物和抗凝藥的廣泛使用也可誘發(fā)消化性潰瘍病，亦是上消化道出血不可忽視的原因之一。尤其應(yīng)重視目前已廣泛使用的抗血小板藥物能增加消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)，如噻吩吡啶類藥物氯吡格雷等。吸煙、飲食因素、遺傳、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常、應(yīng)激與心理因素等在消化性潰瘍病的發(fā)生中也起一定作用。消化性潰瘍病–病因與發(fā)病機(jī)制10/29/2025Page

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中上腹痛，反酸是消化性潰瘍病的典型癥狀，腹痛與餐后的關(guān)系認(rèn)為是鑒別胃與十二指腸潰瘍的重要臨床依據(jù)。由于NSAID和阿司匹林有較強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作用，臨床上NSAID-潰瘍以無癥狀者居多，部分以上消化道出血為首發(fā)癥狀，或表現(xiàn)為惡心、厭食、納差、腹脹等消化道非特異性癥狀。消化性潰瘍病–診斷10/29/2025Page

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胃鏡檢查是診斷消化性潰瘍病最主要的方法。對(duì)消化性潰瘍病建議常規(guī)做尿素酶試驗(yàn)、組織學(xué)檢測(cè)或核素標(biāo)記13C14C呼氣等試驗(yàn)，以明確是否存在H.pylori感染。細(xì)菌培養(yǎng)可用于藥物敏感試驗(yàn)和細(xì)菌學(xué)研究。血清抗體檢測(cè)只應(yīng)用于人群普查，不能反映是否現(xiàn)癥感染和治療后復(fù)查是否根除。國(guó)際共識(shí)認(rèn)為糞便抗原檢測(cè)方法的準(zhǔn)確性與呼氣試驗(yàn)相似。消化性潰瘍病–診斷10/29/2025Page

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消化性潰瘍病主要并發(fā)癥為上消化道出血、穿孔、幽門梗阻和癌變，目前穿孔和幽門梗阻已減少，此可能與臨床上根除H.pylori和應(yīng)用PPI治療有關(guān)。十二指腸潰瘍發(fā)生癌變的風(fēng)險(xiǎn)很小，而慢性胃潰瘍惡變的觀點(diǎn)尚有爭(zhēng)議。消化性潰瘍病–診斷10/29/2025Page

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消化性潰瘍病還需與胃癌、結(jié)核、CD、淋巴瘤、巨細(xì)胞病毒感染所繼發(fā)的上消化道潰瘍相鑒別。消化性潰瘍病–診斷10/29/2025Page

13在針對(duì)消化性潰瘍可能的病因治療的同時(shí)，還要注意戒煙、戒酒，注意飲食、休息等一般治療。在消化性潰瘍活動(dòng)期，患者要注意休息，避免劇烈運(yùn)動(dòng)，避免刺激性飲食，同時(shí)建議其戒煙、戒酒。消化性潰瘍病–一般治療10/29/2025Page

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抑酸治療是緩解消化性潰瘍病癥狀、愈合潰瘍的最主要措施。PPI是首選的藥物。治療通常采用標(biāo)準(zhǔn)劑量的PPI，每日一次，早餐前半小時(shí)服藥。治療十二指腸潰瘍療程4周，胃潰瘍?yōu)?-8周，通常內(nèi)鏡下潰瘍愈合率均在90%以上。對(duì)于H.pylori陽(yáng)性的消化性潰瘍，應(yīng)常規(guī)行H.pylori根除治療，在抗H.pylori治療結(jié)束后，仍應(yīng)繼續(xù)使用ＰＰＩ至療程結(jié)束。消化性潰瘍病–抑酸治療10/29/2025Page

15PPI治療胃泌素瘤或G細(xì)胞增生等致胃泌素分泌增多而引起的消化性潰瘍病效果優(yōu)于H2受體拮抗劑。對(duì)胃泌素瘤的治療，通常應(yīng)用兩倍標(biāo)準(zhǔn)劑量的PPI，分為每日2次用藥。

消化性潰瘍病–抑酸治療10/29/2025Page

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其他抑酸藥與抗酸藥亦有助于緩解消化性潰瘍病的腹痛、反酸等癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合。H2受體拮抗劑常規(guī)采用標(biāo)準(zhǔn)劑量，每日2次，對(duì)十二指腸潰瘍需要8周，用于治療胃潰瘍時(shí)應(yīng)當(dāng)更長(zhǎng)。H2受體拮抗劑在非酸潰瘍中應(yīng)與胃黏膜保護(hù)藥聯(lián)用?？顾崴幘哂兄泻臀杆嶙饔茫谟糜谥委熛罎儾r(shí)建議與抑酸藥聯(lián)合應(yīng)用。消化性潰瘍病–抑酸治療10/29/2025Page

17根除H.pylori應(yīng)成為消化性潰瘍病的基本治療，它是潰瘍愈合及預(yù)防復(fù)發(fā)的有效防治措施。消化性潰瘍病–抗H.Pylori治療10/29/2025Page

18HP根除治療方案的變化。

我國(guó)HP感染率總體上仍很高，成人達(dá)到40-60%，推薦的根除HP的6種藥物中，甲硝唑的耐藥率已達(dá)到60-70%，克拉霉素達(dá)到20-30%，左氧氟沙星達(dá)到30-38%。因此標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法（PPI+克拉霉素+羥氨芐青霉素）及（PPI+克拉霉素+甲硝唑）根除率已低于或遠(yuǎn)低于80%。共識(shí)推薦鉍劑+PPI+2種抗菌藥物組成四聯(lián)療法。消化性潰瘍病–抗H.Pylori治療10/29/2025Page

19其中抗生素的組成方案：⑴羥氨芐青霉素+克拉霉素；⑵羥氨芐青霉素+左氧氟沙星；⑶羥氨芐青霉素+呋喃唑酮；⑷四環(huán)素+甲硝唑或呋喃唑酮。青霉素過敏者推薦的抗菌藥物組成方案為：⑴克拉霉素+左氧氟沙星；⑵克拉霉素+呋喃唑酮；⑶四環(huán)素+甲硝唑或呋喃唑酮；⑷克拉霉素+甲硝唑。消化性潰瘍病–抗H.Pylori治療10/29/2025Page

20療程為10d或14d，放棄7d方案，不再細(xì)分一線和二線方案，可選擇其中1種方案作為初次治療，如初次治療失敗，可在剩余的方案中選擇1種方案進(jìn)行補(bǔ)救治療。補(bǔ)救治療建議間隔2-3個(gè)月。上述四聯(lián)方案中2種方案治療，療程均為10d或14d。兩次正規(guī)治療方案失敗時(shí)，如需第3次治療，應(yīng)先評(píng)估根除治療的風(fēng)險(xiǎn)-獲益比。此外，抑酸劑在根除方案中起重要作用，選擇作用穩(wěn)定、療效高、受CYP2C19基因多態(tài)性影響較小的PPI，可提高根除率。消化性潰瘍病–抗H.Pylori治療10/29/2025Page

21序貫療法與伴同療法的新認(rèn)識(shí)。

序貫療法與標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法相比在我國(guó)現(xiàn)有的多中心隨機(jī)對(duì)照研究中并未顯示出優(yōu)勢(shì)。國(guó)外推薦的伴同療法需同時(shí)服用3種抗生素，不僅有可能增加抗菌藥物不良反應(yīng)，還使治療失敗后抗菌藥物選擇余地減小。因此，除非沒有鉍劑，或有鉍劑使用禁忌時(shí)考慮序貫療法或伴同療法。具體方法如下：序貫療法：前5天，PPI+羥氨芐青霉素后5天，PPI+克拉霉素+甲硝唑，共10天伴同療法：同時(shí)服用PPI和3種抗生素（如PPI+克拉霉素+羥氨芐青霉素+甲硝唑）7d，10d，或14d。

消化性潰瘍病–抗H.Pylori治療10/29/2025Page

22聯(lián)合應(yīng)用黏膜保護(hù)劑可提高消化性潰瘍病的愈合質(zhì)量，有助于減少?gòu)?fù)發(fā)。對(duì)于老年人消化性潰瘍、難治性潰瘍、巨大潰瘍和復(fù)發(fā)性潰瘍，建議在抑酸、抗H.pylori治療的同時(shí)，聯(lián)合應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑。中醫(yī)藥治療消化性潰瘍病也是一種有效的方法。消化性潰瘍病–其他藥物治療10/29/2025Page

23消化性潰瘍病合并活動(dòng)性出血的首選治療方法是內(nèi)鏡下止血，同時(shí)使用大劑量PPI可有效預(yù)防再出血，減少外科手術(shù)率與死亡率。無條件行胃鏡檢查或胃鏡治療失敗時(shí)，也可以考慮放射介入治療或外科手術(shù)治療。消化性潰瘍病–并發(fā)出血的治療10/29/2025Page

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2510/29/2025PPI是治療NSAID-潰瘍的首選藥物。胃黏膜保護(hù)劑可增加PG合成、清除并抑制自由基、增加胃黏膜血流等作用，對(duì)NSAID-潰瘍有一定的治療作用。

NSAID-潰瘍并發(fā)癥的預(yù)防可根據(jù)不同的風(fēng)險(xiǎn)程度采用不同的方案。

消化性潰瘍病–NSAID潰瘍的防治10/29/2025Page

26消化性潰瘍病–NSAID潰瘍的防治10/29/2025Page

27H.pylori感染、長(zhǎng)期服用NSAID和阿司匹林是導(dǎo)致消化性潰瘍病復(fù)發(fā)的主要原因，其他原因尚有吸煙、飲酒等不良生活習(xí)慣。消化性潰瘍病–復(fù)發(fā)及預(yù)防10/29/2025Page

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對(duì)復(fù)發(fā)性潰瘍的治療，應(yīng)首先分析其原因，作出相應(yīng)的處理。H.pylori感染是導(dǎo)致潰瘍復(fù)發(fā)的主要因素，這其中包括未進(jìn)行H.pylori根除治療和根除治療后H.pylori再次轉(zhuǎn)為陽(yáng)性者，后者包括再燃（recrudescence）和再感染（reinfection）兩種可能，近年來多個(gè)研究表明再燃可能是H.pylori感染復(fù)發(fā)的主要因素，應(yīng)再次進(jìn)行根除治療。消化性潰瘍病–