2025年病理學(xué)與病理生理學(xué)試卷（含答案）考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、名詞解釋?zhuān)款}3分，共15分）1.變性2.壞死3.炎癥4.缺氧5.休克二、填空題（每空1分，共20分）1.病理學(xué)的研究方法主要包括________、________、________和________。2.細(xì)胞水腫的發(fā)生機(jī)制主要與________和________功能障礙有關(guān)。3.肝細(xì)胞壞死的類(lèi)型包括________、________和________。4.炎癥局部的基本病理變化包括________、________、________和________。5.缺氧根據(jù)組織細(xì)胞獲取氧氣的障礙不同，可分為_(kāi)_______、________、________和________。6.休克時(shí)，微循環(huán)的變化可分為_(kāi)_______、________、________三個(gè)階段。7.應(yīng)激時(shí)，機(jī)體主要通過(guò)________、________和________等系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。8.腎臟性高血壓的主要發(fā)病機(jī)制是________和________。三、簡(jiǎn)答題（每題5分，共20分）1.簡(jiǎn)述細(xì)胞壞死的形態(tài)學(xué)特征。2.簡(jiǎn)述炎癥的致炎因素有哪些。3.簡(jiǎn)述高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響。4.簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)，機(jī)體有哪些代償機(jī)制。四、論述題（每題10分，共20分）1.論述缺氧對(duì)組織細(xì)胞功能的影響及其機(jī)制。2.論述休克時(shí)，微循環(huán)變化與重要器官功能損害的關(guān)系。試卷答案一、名詞解釋?zhuān)款}3分，共15分）1.變性：指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)在內(nèi)外環(huán)境改變時(shí)，由于代謝紊亂而引起的可逆性損傷，表現(xiàn)為細(xì)胞體積變化、結(jié)構(gòu)異常和功能降低，但細(xì)胞輪廓尚存。2.壞死：指活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡，常伴炎癥反應(yīng)。壞死與健康組織間有明確的界限，壞死細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，功能喪失。3.炎癥：是機(jī)體對(duì)損傷因子刺激所發(fā)生的以防御反應(yīng)為主的基本病理過(guò)程。其特點(diǎn)是變質(zhì)、滲出和增生。4.缺氧：指組織細(xì)胞氧供應(yīng)不足或利用障礙，導(dǎo)致組織細(xì)胞代謝障礙和功能受損。5.休克：是指各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足、微循環(huán)障礙、重要器官組織血液灌流不足，從而引起的以細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功能受損為特征的全身性危重病理過(guò)程。二、填空題（每空1分，共20分）1.病理學(xué)的研究方法主要包括活體組織檢查（或病理活檢）、尸體解剖（或尸檢）、細(xì)胞學(xué)檢查和病理實(shí)驗(yàn)。2.細(xì)胞水腫的發(fā)生機(jī)制主要與淋巴液回流障礙和細(xì)胞膜鈉泵功能紊亂功能障礙有關(guān)。3.肝細(xì)胞壞死的類(lèi)型包括壞死、凋亡和壞死性溶解。4.炎癥局部的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出、增生和增生。5.缺氧根據(jù)組織細(xì)胞獲取氧氣的障礙不同，可分為乏氧、組氧、組氧和循環(huán)性缺氧。6.休克時(shí)，微循環(huán)的變化可分為休克代償期（或微循環(huán)收縮期）、休克失代償期（或微循環(huán)擴(kuò)張期）和休克不可逆期。7.應(yīng)激時(shí)，機(jī)體主要通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。8.腎臟性高血壓的主要發(fā)病機(jī)制是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（或RAAS）激活和血容量增加。三、簡(jiǎn)答題（每題5分，共20分）1.簡(jiǎn)述細(xì)胞壞死的形態(tài)學(xué)特征。解析思路：回答細(xì)胞壞死的形態(tài)學(xué)標(biāo)志。首先指出壞死與健康組織界限清楚，隨后描述細(xì)胞核的變化（核固縮、核碎裂、核溶解），以及細(xì)胞質(zhì)的變化（嗜酸性增強(qiáng)、空泡形成、溶解液化）。答：細(xì)胞壞死的形態(tài)學(xué)特征包括：①與健康組織界限清楚；②細(xì)胞核變化：核固縮、核碎裂、核溶解；③細(xì)胞質(zhì)變化：嗜酸性增強(qiáng)、空泡形成、溶解液化。2.簡(jiǎn)述炎癥的致炎因素有哪些。解析思路：從內(nèi)外兩方面列舉主要的致炎因素。內(nèi)源性因素可包括感染、無(wú)菌性壞死物質(zhì)、異物等；外源性因素可包括物理、化學(xué)、生物因素。答：炎癥的致炎因素包括：①外源性因素：物理因素（如高溫、低溫、機(jī)械損傷、輻射）、化學(xué)因素（如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、有機(jī)溶劑）、生物因素（如細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲(chóng)）；②內(nèi)源性因素：感染（如膿毒癥）、無(wú)菌性壞死物質(zhì)（如結(jié)核?。?、異物。3.簡(jiǎn)述高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響。解析思路：從心臟、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)兩方面回答。心臟方面主要影響復(fù)極化，導(dǎo)致心律失常；神經(jīng)肌肉系統(tǒng)主要影響神經(jīng)肌肉興奮性，導(dǎo)致肌無(wú)力甚至麻痹。答：高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響包括：①對(duì)心臟的影響：干擾心肌細(xì)胞的復(fù)極化過(guò)程，導(dǎo)致各種心律失常，嚴(yán)重時(shí)可引起心室纖顫或心臟驟停；②對(duì)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的影響：使神經(jīng)肌肉興奮性降低，表現(xiàn)為肌無(wú)力，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)四肢軟癱、呼吸困難等。4.簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)，機(jī)體有哪些代償機(jī)制。解析思路：從心臟本身、神經(jīng)體液系統(tǒng)兩方面回答。心臟本身可增加心率、心肌收縮力；神經(jīng)體液系統(tǒng)可激活RAAS和交感神經(jīng)，增加心率和心肌收縮力，同時(shí)增加血容量。答：心力衰竭時(shí)，機(jī)體的代償機(jī)制包括：①心臟本身的代償：心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心臟擴(kuò)大（心腔擴(kuò)張）；②神經(jīng)體液系統(tǒng)的代償：交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活，導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、血管收縮、血容量增加。四、論述題（每題10分，共20分）1.論述缺氧對(duì)組織細(xì)胞功能的影響及其機(jī)制。解析思路：首先指出缺氧對(duì)細(xì)胞功能的影響是廣泛的，包括代謝、酶活性、細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能等。然后分別闡述不同類(lèi)型缺氧（乏氧、組氧、循環(huán)性缺氧）對(duì)線(xiàn)粒體功能（ATP生成）、酶活性（氧化還原酶）、細(xì)胞膜（鈉鉀泵）、細(xì)胞結(jié)構(gòu)（線(xiàn)粒體腫脹）和功能（如神經(jīng)傳導(dǎo)、肌肉收縮）的影響，并解釋其背后的機(jī)制（如ATP減少、氧化還原反應(yīng)障礙）。答：缺氧對(duì)組織細(xì)胞功能的影響是廣泛的，主要包括以下幾個(gè)方面及其機(jī)制：①對(duì)代謝的影響：乏氧導(dǎo)致有氧氧化受抑制，細(xì)胞被迫進(jìn)行無(wú)氧酵解，產(chǎn)生ATP減少，無(wú)法滿(mǎn)足能量需求。同時(shí)，無(wú)氧酵解產(chǎn)生乳酸，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒。②對(duì)酶活性的影響：缺氧導(dǎo)致線(xiàn)粒體功能障礙，呼吸鏈電子傳遞受阻，產(chǎn)生大量還原型輔酶（如NADH），消耗了氧化型輔酶（如NAD+），導(dǎo)致許多依賴(lài)氧化還原反應(yīng)的酶（如琥珀酸脫氫酶、蘋(píng)果酸脫氫酶）活性降低。③對(duì)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響：缺氧導(dǎo)致線(xiàn)粒體功能障礙，ATP生成減少，無(wú)法維持細(xì)胞膜上鈉鉀泵的正常功能，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子積聚，細(xì)胞水腫，線(xiàn)粒體腫脹、空泡化。④對(duì)細(xì)胞功能的影響：缺氧導(dǎo)致ATP減少，影響依賴(lài)能量的細(xì)胞功能，如神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、肌肉收縮無(wú)力、腺體分泌減少等。嚴(yán)重缺氧時(shí)，細(xì)胞膜穩(wěn)定性下降，細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。不同類(lèi)型缺氧的影響機(jī)制略有不同：乏氧（Hb氧飽和度降低）和組氧（Hb氧解離曲線(xiàn)左移）主要影響氧的運(yùn)輸和利用；循環(huán)性缺氧（組織血液灌流不足）則直接導(dǎo)致組織供氧不足。2.論述休克時(shí)，微循環(huán)變化與重要器官功能損害的關(guān)系。解析思路：首先概述休克微循環(huán)分三個(gè)階段（收縮期、擴(kuò)張期、不可逆期），然后重點(diǎn)闡述每個(gè)階段微循環(huán)的變化特點(diǎn)，并詳細(xì)解釋這些變化如何導(dǎo)致重要器官（心、肺、腎、腦）的功能損害。例如，收縮期毛細(xì)血管灌流減少導(dǎo)致組織缺氧；擴(kuò)張期微血管通透性增加導(dǎo)致水腫和缺血加重；不可逆期微血栓形成導(dǎo)致組織壞死和不可逆損傷。答：休克時(shí)，微循環(huán)的變化經(jīng)歷三個(gè)階段，并與重要器官功能損害密切相關(guān)：①休克代償期（或微循環(huán)收縮期）：交感神經(jīng)興奮，釋放大量?jī)翰璺影?，?dǎo)致微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮，真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少，而靜脈系統(tǒng)淤血。此時(shí)，組織處于相對(duì)缺血缺氧狀態(tài)，但心腦等重要器官可通過(guò)優(yōu)先灌注得到代償。此期若不能得到有效糾正，將進(jìn)入失代償期。②休克失代償期（或微循環(huán)擴(kuò)張期）：持續(xù)缺血缺氧導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲至組織間隙，引起微循環(huán)淤血、灌流進(jìn)一步減少。同時(shí)，淤滯在毛細(xì)血管內(nèi)的血液中，血小板和紅細(xì)胞容易聚集，形成微血栓（微栓塞），堵塞毛細(xì)血管，導(dǎo)致組織缺血、缺氧更加嚴(yán)重。此期全身多數(shù)組織器官都受到損害：*心臟：缺氧導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心輸出量進(jìn)一步下降，形成惡性循環(huán)。*肺：肺微循環(huán)障礙和微血栓形成導(dǎo)致肺水腫、肺泡出血，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展為休克肺，影響氣體交換，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。*腎臟：腎血管收縮和腎血流灌注減少導(dǎo)致急性腎小管壞死（ATN），引起急性腎功能衰竭。*腦：腦