2025醫(yī)學(xué)考研《病理學(xué)》專項練習(xí)卷考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、名詞解釋（每題3分，共15分）1.Aschoff小體2.病理性鈣化3.肉芽組織4.淋巴細(xì)胞結(jié)節(jié)5.壞死二、簡答題（每題5分，共20分）1.簡述細(xì)胞水腫發(fā)生的機制及其主要形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。2.何謂栓塞？栓塞物有哪些類型？3.簡述高血壓病時心臟的病理變化及其發(fā)展過程。4.簡述原發(fā)性肺結(jié)核病的病理特點。三、論述題（每題10分，共30分）1.試述腫瘤的異質(zhì)性及其意義。2.慢性肺源性心臟病是由于什么原因引起的？簡要說明其病理變化和后果。3.選擇一個你熟悉的消化系統(tǒng)疾病，簡述其病因、主要病理變化、可能的并發(fā)癥及結(jié)局。四、病例分析題（15分）患者，男，65歲，吸煙史30年。因“咳嗽、咳痰、喘息20年，加重伴發(fā)熱5天”入院。查體：體溫38.5℃，呼吸急促，雙肺可聞及哮鳴音和濕啰音。實驗室檢查：白細(xì)胞計數(shù)升高，中性粒細(xì)胞比例增高。胸部CT示雙肺紋理增粗、紊亂，可見多個小葉中心性斑片狀陰影。追問病史，患者有長期咳痰、喘息史，曾診斷為“慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫”。根據(jù)上述病例資料，回答以下問題：1.本病例最可能的初步診斷是什么？簡述診斷依據(jù)。2.結(jié)合患者病史和CT表現(xiàn)，分析可能的病理改變有哪些？3.若患者病情進(jìn)一步發(fā)展，可能引發(fā)哪些嚴(yán)重的并發(fā)癥？試卷答案一、名詞解釋1.Aschoff小體：是風(fēng)濕病的特征性病變，位于心肌間質(zhì)內(nèi)，由灶性壞死灶及其周圍大量風(fēng)濕細(xì)胞（Anitschkow細(xì)胞）構(gòu)成，常伴有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。**解析思路：*考察風(fēng)濕病特異性病變。關(guān)鍵在于記住Aschoff小體是風(fēng)濕病的標(biāo)志，其組成成分包括壞死中心、風(fēng)濕細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，主要位于心肌間質(zhì)。2.病理性鈣化：指在骨和牙齒以外的組織內(nèi)出現(xiàn)鈣鹽（主要是羥基磷灰石）沉積。常見于壞死組織、異位內(nèi)分泌腫瘤、某些代謝性疾病等。**解析思路：*區(qū)分生理性鈣化和病理性鈣化。強調(diào)病理性鈣化發(fā)生在非鈣化部位，通常與組織壞死或代謝異常有關(guān)。3.肉芽組織：是一種富含新生毛細(xì)血管、巨噬細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的幼稚結(jié)締組織，具有填充、機化、保護(hù)傷口的作用，是傷口愈合的關(guān)鍵階段。**解析思路：*考察肉芽組織的組成、功能和在愈合過程中的地位。記住其“紅、脆、韌”的形態(tài)特點（富含血管故紅，易出血故脆，成纖維細(xì)胞和膠原纖維提供韌性）。4.淋巴細(xì)胞結(jié)節(jié)：指在炎癥或其他病理過程中，由大量淋巴細(xì)胞聚集形成的局限性團(tuán)塊。常見于病毒感染（如傳染性單核細(xì)胞增多癥）、結(jié)核病、腫瘤等。**解析思路：*區(qū)分反應(yīng)性淋巴結(jié)增生（形成淋巴濾泡或結(jié)節(jié)）和淋巴瘤等真性腫瘤結(jié)節(jié)。強調(diào)其由淋巴細(xì)胞構(gòu)成，是機體免疫反應(yīng)的表現(xiàn)。5.壞死：是活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。根據(jù)形態(tài)學(xué)變化可分為凝固性壞死、液化性壞死、干酪樣壞死、脂肪壞死、纖維素樣壞死等。**解析思路：*考察壞死的定義和分類。重點掌握五種常見壞死的形態(tài)特點和好發(fā)部位。二、簡答題1.簡述細(xì)胞水腫發(fā)生的機制及其主要形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。**機制：*主要由于細(xì)胞膜鈉泵（Na+-K+-ATP酶）功能減退，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子（Na+）和水分過多積聚。缺氧、感染、中毒等因素可損傷細(xì)胞膜，使其通透性增加，水鈉易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。**形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：*細(xì)胞腫脹，體積增大，胞漿透亮（因蛋白外溢），細(xì)胞器結(jié)構(gòu)模糊不清。嚴(yán)重時可出現(xiàn)空泡變性。若涉及整個器官，可見器官體積增大、重量增加、包膜緊張。**解析思路：*先答機制，核心是鈉泵功能障礙導(dǎo)致水鈉內(nèi)流。再答形態(tài)學(xué)，重點是細(xì)胞體積增大、胞漿變化（透亮、空泡）?？陕?lián)系臨床，如腦水腫、肺水腫。2.何謂栓塞？栓塞物有哪些類型？**定義：*指栓子（血塊、異物、空氣、羊水等）阻塞了血管（動脈、靜脈或毛細(xì)血管）腔的過程。**栓塞物類型：**血栓栓塞：最常見的栓塞類型，栓子為血栓或在血栓基礎(chǔ)上溶解形成的碎片。*脂肪栓塞：栓子為脂肪滴，常見于長骨骨折。*空氣栓塞：栓子為空氣，可進(jìn)入肺動脈或體循環(huán)。*羊水栓塞：栓子為羊水中的胎兒成分（胎兒鱗狀上皮細(xì)胞、毳毛、黏液、血小板等），進(jìn)入母體循環(huán)引起嚴(yán)重反應(yīng)。*腫瘤栓塞：栓子為腫瘤細(xì)胞團(tuán)塊，常見于轉(zhuǎn)移瘤。*異物栓塞：栓子為進(jìn)入循環(huán)的異物。**解析思路：*先明確定義。再列舉常見栓子類型，并簡要說明其來源或成因。注意區(qū)分血栓栓塞和其他類型。3.簡述高血壓病時心臟的病理變化及其發(fā)展過程。**早期（向心性肥大）：*長期壓力負(fù)荷增加，導(dǎo)致左心室（主要是）代償性肥大，心肌細(xì)胞增粗、數(shù)量增多，心腔縮小。**后期（離心性肥大/衰竭）：*代償失調(diào)，左心室（或全心）進(jìn)一步肥厚，但心腔擴大甚至出現(xiàn)心力衰竭。心肌纖維發(fā)生玻璃樣變、脂肪變、壞死、纖維化?？赡懿l(fā)附壁血栓形成、室壁瘤、心律失常、心肌梗死等。**解析思路：*按照高血壓心臟病變的發(fā)展階段來回答。先說早期代償（向心性肥大），再說后期失代償（離心性肥大、衰竭及并發(fā)癥）。強調(diào)從肥大到心腔擴大再到衰竭的過程。4.簡述原發(fā)性肺結(jié)核病的病理特點。**好發(fā)部位：*肺上葉尖、后段，肺門淋巴結(jié)。**基本病變：*肺部形成“原發(fā)綜合征”，包括：*原發(fā)病灶：位于肺內(nèi)，呈滲出性、壞死性病變，可有干酪樣壞死，周圍可有結(jié)核性肉芽腫（形成結(jié)核球）。*引流淋巴管炎：病變通過淋巴管蔓延，形成細(xì)條狀灰黃色病變。*肺門淋巴結(jié)結(jié)核：肺門淋巴結(jié)腫大、壞死、干酪樣變，可形成淋巴結(jié)-肺門淋巴結(jié)瘺，或破潰形成肺外結(jié)核。**結(jié)局：多數(shù)病例病變吸收、鈣化而愈合。少數(shù)進(jìn)展，可形成浸潤性肺結(jié)核。**解析思路：*考察原發(fā)性肺結(jié)核的核心特征。關(guān)鍵在于記住“原發(fā)綜合征”的三個部分（病灶、淋巴管炎、淋巴結(jié)）及其相互關(guān)系和好發(fā)部位。強調(diào)其與繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別。三、論述題1.試述腫瘤的異質(zhì)性及其意義。**定義：*同一腫瘤內(nèi)存在不同基因型和表型的細(xì)胞群的現(xiàn)象。這是腫瘤內(nèi)細(xì)胞遺傳學(xué)和形態(tài)學(xué)上的多樣性。**產(chǎn)生機制：**克隆進(jìn)化學(xué)說：腫瘤起源于一個或少數(shù)幾個突變細(xì)胞（母細(xì)胞），在增殖過程中，由于基因突變、DNA拷貝數(shù)變異、染色體異常等，子代細(xì)胞發(fā)生分化、增殖和凋亡，導(dǎo)致細(xì)胞群遺傳和表型多樣化。*微環(huán)境的影響：腫瘤細(xì)胞所處的微環(huán)境（如缺氧、營養(yǎng)缺乏、炎癥因子等）也會影響腫瘤細(xì)胞的基因表達(dá)和表型。**異質(zhì)性表現(xiàn)：**形態(tài)學(xué)異質(zhì)性：腫瘤細(xì)胞的大小、形態(tài)、核質(zhì)比、核染色質(zhì)形態(tài)等出現(xiàn)差異。腫瘤內(nèi)部可有不同類型的細(xì)胞區(qū)域（如腺癌中可有鱗狀化生區(qū)）。*生物學(xué)行為異質(zhì)性：腫瘤細(xì)胞在生長速度、侵襲能力、轉(zhuǎn)移潛能、對治療的敏感性等方面存在差異。**意義：**影響腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移：具有更強侵襲轉(zhuǎn)移潛能的亞克隆細(xì)胞可能導(dǎo)致腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。*影響腫瘤的預(yù)后：腫瘤的異質(zhì)性越高，其生物學(xué)行為越復(fù)雜，預(yù)后往往越差。*影響腫瘤的治療：腫瘤異質(zhì)性可能導(dǎo)致對化療、放療或靶向治療的抵抗。例如，某些腫瘤細(xì)胞亞群可能不表達(dá)治療靶點，或產(chǎn)生耐藥基因。*為腫瘤治療提供新思路：需要考慮如何克服腫瘤異質(zhì)性，開發(fā)能同時殺滅不同亞克隆細(xì)胞的治療策略（如聯(lián)合治療、免疫治療）。**解析思路：*先定義腫瘤異質(zhì)性。再闡述其產(chǎn)生機制（克隆進(jìn)化是核心）。接著描述其具體表現(xiàn)（形態(tài)學(xué)和生物學(xué)行為）。最后重點論述其意義，從腫瘤生物學(xué)行為、預(yù)后和治療等方面展開，體現(xiàn)其重要性。2.慢性肺源性心臟病是由于什么原因引起的？簡要說明其病理變化和后果。**原因：*主要由慢性阻塞性肺疾?。–OPD，尤其是慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫）引起。長期的肺通氣功能障礙導(dǎo)致肺動脈高壓，進(jìn)而引起右心室負(fù)荷增加，最終導(dǎo)致右心室代償性肥厚，進(jìn)而發(fā)展成右心衰竭。**病理變化：**肺部病變：慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫的病理改變，如支氣管壁增厚、管腔狹窄、肺泡破壞、肺間質(zhì)纖維化、肺大皰形成等。導(dǎo)致肺功能嚴(yán)重受損，通氣/血流比例失調(diào)。*肺動脈高壓：肺血管阻力增加，肺動脈壓升高。肺小動脈痙攣、內(nèi)膜增生、管壁增厚、肺小動脈肌化、肺毛細(xì)血管床減少。*心臟病變（肺心?。河倚氖掖鷥斝苑屎瘢ㄏ蛐男詾橹鳎S后右心室擴大（離心性肥大），心肌纖維增粗、纖維化。右心房也可能代償性肥厚、擴張。左心室相對縮小。可能伴有心內(nèi)膜下心肌纖維化、附壁血栓。**后果：右心衰竭。表現(xiàn)為：*肺部：肺水腫（頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、雙肺濕啰音、呼吸困難加劇）、呼吸衰竭（低氧血癥、高碳酸血癥）。*體循環(huán)：體循環(huán)淤血（肝大、黃疸、腹水、下肢水腫、消化道癥狀）。*嚴(yán)重并發(fā)癥：肝硬化、肝功能衰竭、電解質(zhì)紊亂、心律失常、消化道出血、肺性腦病等。**解析思路：*按因果關(guān)系回答。先說病因（COPD是根本）。再說病理生理過程（肺氣腫->肺動脈高壓->右心負(fù)荷增加）。接著描述肺部、肺血管和心臟的病理改變。最后說明主要的后果是右心衰竭及其臨床表現(xiàn)和相關(guān)并發(fā)癥。3.選擇一個你熟悉的消化系統(tǒng)疾病，簡述其病因、主要病理變化、可能的并發(fā)癥及結(jié)局。**（示例：消化性潰瘍）***病因：**幽門螺桿菌（Hp）感染：主要病因。*非甾體抗炎藥（NSAIDs）使用：如阿司匹林、布洛芬等。*胃酸和胃蛋白酶分泌過多：如幽門螺桿菌感染抑制、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）。*應(yīng)激：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、燒傷等。*遺傳易感性：如血型、某些基因多態(tài)性。*其他：吸煙、飲酒、胃黏膜保護(hù)因素減弱等。**主要病理變化：**胃潰瘍：發(fā)生在胃黏膜。潰瘍呈圓形或橢圓形，邊緣整齊，底部清潔，通常不超過2cm。潰瘍穿透胃壁全層，周圍黏膜可有炎癥、水腫、胃腺萎縮或增生。*十二指腸潰瘍：發(fā)生在十二指腸球部。潰瘍形態(tài)與胃潰瘍相似，但通常較小。潰瘍邊緣可呈鋸齒狀（球部變形）。底部可有炎癥細(xì)胞浸潤、肉芽組織形成。*潰瘍發(fā)生的機制：胃酸和胃蛋白酶對黏膜的消化作用超過黏膜的防御和修復(fù)能力。**可能的并發(fā)癥：**出血：潰瘍侵蝕血管，引起嘔血或黑便（上消化道出血）。嚴(yán)重可導(dǎo)致休克。*穿孔：潰瘍穿透漿膜層，引起急性腹膜炎。表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腹痛，板狀腹，肝濁音界消失。*幽門梗阻：潰瘍發(fā)生在幽門附近，或引起幽門管痙攣、水腫、周圍瘢痕收縮，導(dǎo)致食物排空受阻。表現(xiàn)為嘔吐宿食、腹脹、營養(yǎng)不良。*癌變：胃潰瘍有極小概率發(fā)生癌變（約1%）。十二指腸潰瘍一般不癌變。**結(jié)局：**愈合：大多數(shù)消化性潰瘍可經(jīng)治療而愈合。*復(fù)發(fā)：治療不當(dāng)、反復(fù)感染Hp、生活不規(guī)律等因素可導(dǎo)致復(fù)發(fā)。*慢性化：反復(fù)發(fā)作，病程遷延。*并發(fā)癥：出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥可危及生命。**解析思路：*選擇一個常見的消化系統(tǒng)疾?。ㄈ缦詽儯┳鳛槭纠Ｈ婊卮鹌洳∫颍ǘ嘁蛩兀?、不同部位潰瘍的主要病理形態(tài)特點、潰瘍形成的機制。列舉主要的并發(fā)癥（出血、穿孔、梗阻、癌變）。最后說明疾病的常見結(jié)局（愈合、復(fù)發(fā)、慢性化、死于并發(fā)癥）。可以根據(jù)自己最熟悉的其他疾?。ㄈ缈肆_恩病、肝硬化）進(jìn)行替換和闡述。四、病例分析題患者，男，65歲，吸煙史30年。因“咳嗽、咳痰、喘息20年，加重伴發(fā)熱5天”入院。查體：體溫38.5℃，呼吸急促，雙肺可聞及哮鳴音和濕啰音。實驗室檢查：白細(xì)胞計數(shù)升高，中性粒細(xì)胞比例增高。胸部CT示雙肺紋理增粗、紊亂，可見多個小葉中心性斑片狀陰影。追問病史，患者有長期咳痰、喘息史，曾診斷為“慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫”。1.本病例最可能的初步診斷是什么？簡述診斷依據(jù)。*初步診斷：慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并細(xì)菌性肺炎。*診斷依據(jù)：*慢性病史：患者有20年的咳嗽、咳痰、喘息病史，并已診斷為慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫，這是AECOPD的基礎(chǔ)。*急性加重表現(xiàn)：近5天癥狀加重（咳嗽、咳痰、喘息加?。┌榘l(fā)熱，這是AECOPD的典型特征。*肺部體征：雙肺可聞及哮鳴音（提示氣道阻塞加重）和濕啰音（提示感染、炎癥滲出）。*實驗室檢查：白細(xì)胞計數(shù)及中性粒細(xì)胞比例升高，提示存在細(xì)菌感染。*影像學(xué)表現(xiàn)：胸部CT顯示雙肺紋理增粗、紊亂，并出現(xiàn)小葉中心性斑片狀陰影，這是肺炎的典型影像學(xué)表現(xiàn)，尤其提示支氣管肺炎（小葉中心性陰影多源于細(xì)支氣管）。*誘因：可能由細(xì)菌感染（結(jié)合發(fā)熱、白細(xì)胞升高）或其他因素觸發(fā)。2.結(jié)合患者病史和CT表現(xiàn)，分析可能的病理改變有哪些？*基礎(chǔ)病變（慢性COPD）：*肺泡壁破壞、肺泡融合，形成肺氣腫。*慢性支氣管炎：支氣管壁炎癥、黏液腺肥大增生、管壁纖維化。*肺間質(zhì)纖維化：肺間質(zhì)增厚、膠原沉積。*急性加重期（AECOPD）的病變：*慢性支氣管炎的支氣管黏膜和黏膜下層炎癥急性加重，黏膜充血水腫，腺體分泌亢進(jìn)。*肺泡腔內(nèi)充滿炎癥滲出物（中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、黏液、壞死脫落細(xì)胞等），形成肺泡性肺炎（小葉中心性斑片狀陰影）。*肺泡壁