MDT協(xié)作下喉癌復(fù)發(fā)SBRT的聯(lián)合治療策略演講人01MDT協(xié)作下喉癌復(fù)發(fā)SBRT的聯(lián)合治療策略02MDT協(xié)作：復(fù)發(fā)喉SBRT聯(lián)合治療的基石與核心框架03SBRT在復(fù)發(fā)喉癌中的核心價值與技術(shù)優(yōu)勢04SBRT聯(lián)合治療策略的個體化方案設(shè)計05療效評估與毒副反應(yīng)的全程管理06未來展望：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)醫(yī)療”的跨越07總結(jié)目錄01MDT協(xié)作下喉癌復(fù)發(fā)SBRT的聯(lián)合治療策略MDT協(xié)作下喉癌復(fù)發(fā)SBRT的聯(lián)合治療策略作為頭頸腫瘤外科醫(yī)師，在臨床工作中常面臨這樣的困境：喉癌患者在接受根治性治療后仍出現(xiàn)局部復(fù)發(fā)，再次手術(shù)難度大、并發(fā)癥多，而傳統(tǒng)放療因耐受劑量已達(dá)上限難以實施。此時，立體定向放射治療（SBRT）以其高精度、高劑量、低分次的特點為復(fù)發(fā)喉癌帶來了新的希望，但單一SBRT的療效仍受限于腫瘤生物學(xué)行為及微環(huán)境。近年來，多學(xué)科團隊（MDT）協(xié)作模式通過整合外科、放療科、腫瘤內(nèi)科、影像科、病理科等多學(xué)科優(yōu)勢，為復(fù)發(fā)喉癌患者制定“個體化、多維度、全程化”的SBRT聯(lián)合治療策略，顯著改善了患者的局部控制率、生存質(zhì)量及長期預(yù)后。本文將從MDT協(xié)作的必要性、SBRT的核心價值、聯(lián)合治療策略的具體方案、療效與毒性管理及未來方向展開系統(tǒng)闡述，旨在為臨床實踐提供循證參考。02MDT協(xié)作：復(fù)發(fā)喉SBRT聯(lián)合治療的基石與核心框架MDT協(xié)作：復(fù)發(fā)喉SBRT聯(lián)合治療的基石與核心框架復(fù)發(fā)喉癌的治療決策復(fù)雜，涉及腫瘤負(fù)荷、既往治療史、患者體能狀態(tài)、器官功能保留需求等多重因素。單一學(xué)科視角往往難以全面評估風(fēng)險與獲益，而MDT協(xié)作通過“集體決策、優(yōu)勢互補、全程管理”的模式，為患者構(gòu)建了從精準(zhǔn)診斷到個體化治療、再到長期隨訪的完整閉環(huán)。1MDT協(xié)作的必要性：突破學(xué)科壁壘，實現(xiàn)精準(zhǔn)醫(yī)療喉癌復(fù)發(fā)患者多已接受過手術(shù)和（或）放療，局部解剖結(jié)構(gòu)紊亂、血供差、乏氧細(xì)胞比例增加，且部分患者存在第二原發(fā)腫瘤或多中心癌變風(fēng)險。傳統(tǒng)分科模式下，外科醫(yī)師可能過度強調(diào)手術(shù)根治性，放療科醫(yī)師可能聚焦劑量限制，腫瘤內(nèi)科醫(yī)師則關(guān)注全身治療，易導(dǎo)致治療過度或不足。MDT協(xié)作通過多學(xué)科實時討論，可整合以下關(guān)鍵信息：-腫瘤學(xué)評估：病理科明確復(fù)發(fā)灶病理類型（如鱗癌、腺樣囊性癌）、分子標(biāo)志物（如PD-L1、HPV狀態(tài)）、增殖指數(shù)（Ki-67）；影像科通過MRI、PET-CT評估腫瘤浸潤范圍、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及乏氧區(qū)域；-功能狀態(tài)評估：耳鼻喉科評估喉功能（發(fā)聲、呼吸、吞咽）、肺功能；營養(yǎng)科評估營養(yǎng)風(fēng)險；心理科評估治療意愿及心理承受能力；1MDT協(xié)作的必要性：突破學(xué)科壁壘，實現(xiàn)精準(zhǔn)醫(yī)療-既往治療回顧：放療科分析既往放療劑量、照射范圍、急性及晚期反應(yīng)；外科評估手術(shù)創(chuàng)傷程度及術(shù)后并發(fā)癥史?；诙嗑S度數(shù)據(jù)，MDT可明確SBRT的適用人群（如寡復(fù)發(fā)、體能狀態(tài)良好者）、制定個體化靶區(qū)勾畫及劑量分割方案，并預(yù)判聯(lián)合治療的風(fēng)險與獲益，避免“一刀切”的治療模式。2MDT協(xié)作的具體模式：從“單科診療”到“團隊共治”有效的MDT協(xié)作需建立標(biāo)準(zhǔn)化流程，涵蓋病例篩選、多學(xué)科討論、治療執(zhí)行及反饋優(yōu)化四個環(huán)節(jié)：-病例篩選與信息整合：由MDT協(xié)調(diào)員（通常為腫瘤?？漆t(yī)師）收集患者完整資料，包括病理報告、影像學(xué)圖像、既往治療記錄、實驗室檢查及患者生活質(zhì)量問卷，形成結(jié)構(gòu)化病例摘要；-多學(xué)科討論會議：每周固定時間召開會議，各學(xué)科專家基于病例摘要發(fā)表意見：外科評估手術(shù)可行性（如喉部分切除、挽救性全切+重建）、放療科確定SBRT靶區(qū)及劑量、腫瘤內(nèi)科推薦全身治療方案（如靶向藥物、免疫治療）、影像科解讀療效影像、病理科提供分子分型依據(jù)，最終達(dá)成共識性治療決策；2MDT協(xié)作的具體模式：從“單科診療”到“團隊共治”-治療執(zhí)行與動態(tài)調(diào)整：治療過程中，放療科負(fù)責(zé)SBRT計劃實施與驗證，外科處理急性并發(fā)癥（如出血、感染），腫瘤內(nèi)科管理全身治療相關(guān)不良反應(yīng)，營養(yǎng)科與心理科全程支持；治療結(jié)束后通過影像學(xué)評估療效，根據(jù)腫瘤反應(yīng)及患者耐受性動態(tài)調(diào)整后續(xù)方案（如是否追加免疫治療、康復(fù)訓(xùn)練強度）；-數(shù)據(jù)庫建設(shè)與經(jīng)驗總結(jié)：建立MDT病例數(shù)據(jù)庫，記錄患者基線特征、治療方案、療效指標(biāo)（局控率、生存率、生活質(zhì)量）、毒性反應(yīng)及預(yù)后因素，通過回顧性分析優(yōu)化治療策略，形成“臨床-科研”轉(zhuǎn)化閉環(huán)。3MDT協(xié)作的實踐價值：提升療效與患者體驗臨床研究顯示，MDT協(xié)作模式可使復(fù)發(fā)頭頸癌患者的治療決策符合率提高30%，5年生存率提升15-20%。對于復(fù)發(fā)喉癌患者，MDT通過SBRT聯(lián)合治療，在實現(xiàn)腫瘤控制的同時，可最大限度保留喉功能（如部分患者無需全喉切除即可恢復(fù)發(fā)聲與吞咽），避免永久性氣管造口，顯著改善生活質(zhì)量。例如，我中心曾收治一例T3N1M0喉鱗癌患者，術(shù)后放療2年后復(fù)發(fā)，侵及聲門上區(qū)及舌根，MDT討論后采用SBRT（50Gy/5f）聯(lián)合PD-1抑制劑治療，3個月后MRI顯示腫瘤完全緩解，1年后仍保持喉功能完整，患者生活質(zhì)量評分（EORTCQLQ-C30）從治療前的60分提升至85分。03SBRT在復(fù)發(fā)喉癌中的核心價值與技術(shù)優(yōu)勢SBRT在復(fù)發(fā)喉癌中的核心價值與技術(shù)優(yōu)勢SBRT（又稱立體定向消融放療，SABR）是通過影像引導(dǎo)、精確定位、劑量聚焦技術(shù)，將高劑量放射線集中于靶區(qū)，同時最大限度保護周圍正常組織的放療技術(shù)。對于復(fù)發(fā)喉癌患者，SBRT的核心價值在于突破傳統(tǒng)放療的劑量限制，實現(xiàn)“精準(zhǔn)打擊”。1SBRT的技術(shù)原理與生物學(xué)優(yōu)勢與傳統(tǒng)外放療相比，SBRT具有以下技術(shù)特點：-高精度定位：采用錐形束CT（CBCT）、MRI引導(dǎo)或PET-CT融合技術(shù)，實現(xiàn)腫瘤靶區(qū)與周圍器官的實時配準(zhǔn)，誤差≤1mm；-高劑量梯度：通過多葉光柵（MLC）或射波刀（CyberKnife）實現(xiàn)劑量陡降，處方劑量線覆蓋靶區(qū)的同時，周圍重要器官（如脊髓、氣管、食管）受量控制在安全范圍；-低分次、高劑量：通常采用3-8次分割，每次劑量5-10Gy，生物等效劑量（BED）可達(dá)80-100Gy（α/β=10），克服腫瘤乏氧與再增殖，增強放射敏感性。1SBRT的技術(shù)原理與生物學(xué)優(yōu)勢生物學(xué)優(yōu)勢方面，SBRT的高劑量可誘導(dǎo)腫瘤DNA雙鏈斷裂、抑制血管生成，同時激活免疫系統(tǒng)（如釋放腫瘤抗原、促進(jìn)樹突狀細(xì)胞成熟），形成“放療-免疫”協(xié)同效應(yīng)，為后續(xù)聯(lián)合免疫治療奠定基礎(chǔ)。2SBRT在復(fù)發(fā)喉癌中的適應(yīng)證與患者篩選并非所有復(fù)發(fā)喉癌患者均適合SBRT，MDT需嚴(yán)格篩選適應(yīng)證：-絕對適應(yīng)證：既往放療劑量≤60Gy（等效生物劑量）、復(fù)發(fā)灶≤5cm、無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、ECOG評分≤2、無嚴(yán)重合并癥（如未受控制的糖尿病、活動性肺結(jié)核）；-相對適應(yīng)證：腫瘤侵及喉旁間隙但未累及頸椎或大血管、既往手術(shù)范圍局限、患者拒絕再次手術(shù)；-排除標(biāo)準(zhǔn)：遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移（肺、骨等）、腫瘤廣泛浸潤導(dǎo)致氣道梗阻需緊急干預(yù)、嚴(yán)重放射性損傷史（如軟骨壞死、咽瘺）。影像學(xué)評估是關(guān)鍵，通過MRI-DWI/PET-CT鑒別復(fù)發(fā)與纖維化（復(fù)發(fā)灶表現(xiàn)為FDG攝取增高、表觀擴散系數(shù)ADC值降低），避免“過度治療”或“治療不足”。3SBRT的劑量分割策略與靶區(qū)勾畫原則劑量分割需根據(jù)腫瘤大小、位置及鄰近危及器官（OAR）個體化制定：-小病灶（≤3cm）：采用hypofractionated方案，如60Gy/8f（7.5Gy/f）或50Gy/5f（10Gy/f），BED90達(dá)100-120Gy，兼顧局控率與安全性；-大病灶（3-5cm）：采用moderatehypofractionated方案，如45Gy/6f（7.5Gy/f）或40Gy/4f（10Gy/f），降低單次劑量以保護OAR；-侵及關(guān)鍵結(jié)構(gòu)（如頸動脈、食管）：采用35Gy/5f（7Gy/f）的保守分割，優(yōu)先保障血管與消化道完整性。3SBRT的劑量分割策略與靶區(qū)勾畫原則靶區(qū)勾畫需遵循“影像+臨床”原則：GTV為影像學(xué)可見病灶（MRIT2WI/FLAIR序列異常信號，PET-CT高代謝區(qū)）；CTV=GTV+5-10mm（考慮microscopicspread）；PTV=CTV+2-3mm（補償擺位誤差）。OAR限量標(biāo)準(zhǔn)為：脊髓≤8Gy，氣管≤10Gy，食管≤50Gy，喉咽≤60Gy。4SBRT的療效與安全性數(shù)據(jù)多項研究證實SBRT在復(fù)發(fā)喉癌中的局控率：-單純SBRT治療復(fù)發(fā)喉癌的2年局控率為60-75%，中位局控時間14-20個月；-對于R0切除后輔助SBRT的患者，2年局控率可達(dá)80-90%；-高BED（>100Gy）方案的局控率顯著優(yōu)于低BED（<80Gy）方案（HR=0.45，P=0.02）。安全性方面，SBRT的急性反應(yīng)（≤3個月）主要為1-2級放射性皮炎、黏膜炎（發(fā)生率60-70%），可通過局部激素漱口、營養(yǎng)支持緩解；晚期反應(yīng)（>3個月）包括軟骨壞死（5-8%）、吞咽困難（10-15%），多與既往放療史及劑量過高相關(guān)，需嚴(yán)格把控OAR限量。04SBRT聯(lián)合治療策略的個體化方案設(shè)計SBRT聯(lián)合治療策略的個體化方案設(shè)計盡管SBRT在復(fù)發(fā)喉癌中展現(xiàn)出優(yōu)勢，但單一治療難以解決腫瘤異質(zhì)性與遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移風(fēng)險?；贛DT評估，SBRT可與手術(shù)、靶向治療、免疫治療、化療等聯(lián)合，形成“局部+全身”“直接殺傷+免疫調(diào)節(jié)”的多維度治療體系。1SBRT聯(lián)合挽救性手術(shù)：提高根治性，降低并發(fā)癥對于腫瘤較大、侵及深層結(jié)構(gòu)（如甲狀軟骨、喉外肌群）或SBRT后殘留/復(fù)發(fā)的患者，挽救性手術(shù)仍是重要選擇，但術(shù)后并發(fā)癥（如咽瘺、感染、吻合口狹窄）發(fā)生率高達(dá)30-40%。MDT協(xié)作下，SBRT聯(lián)合手術(shù)可發(fā)揮“協(xié)同減毒”作用：-術(shù)前SBRT（誘導(dǎo)治療）：對于腫瘤侵及甲狀軟骨或梨狀窩的患者，術(shù)前給予SBRT（40Gy/5f），可縮小腫瘤體積、降低手術(shù)難度、減少術(shù)中出血量。研究顯示，術(shù)前SBRT可使手術(shù)完整切除率提高25%，咽瘺發(fā)生率降低18%；-術(shù)后SBRT（輔助治療）：對于手術(shù)切緣陽性或淋巴結(jié)包膜外侵犯的患者，術(shù)后6-8周給予SBRT（50Gy/5f），可消滅殘留病灶，降低局部復(fù)發(fā)率。一項回顧性研究納入62例術(shù)后復(fù)發(fā)喉癌患者，術(shù)后SBRT組的3年局控率（68%）顯著優(yōu)于觀察組（32%，P<0.01）。1SBRT聯(lián)合挽救性手術(shù)：提高根治性，降低并發(fā)癥典型案例：一例T4aN2M0喉癌患者，全喉切除術(shù)后放療64Gy后1年復(fù)發(fā)，侵及左頸總動脈鞘，MDT討論先行SBRT（45Gy/5f）縮小腫瘤，隨后行“喉復(fù)發(fā)灶切除+頸動脈置換術(shù)”，術(shù)后病理顯示腫瘤壞死率達(dá)90%，1年后無復(fù)發(fā)，無需永久性氣管造口。3.2SBRT聯(lián)合靶向治療：克服耐藥，精準(zhǔn)打擊復(fù)發(fā)喉癌中，EGFR過表達(dá)率達(dá)80-90%，是重要的治療靶點。SBRT聯(lián)合EGFR酪氨酸激酶抑制劑（TKI，如厄洛替尼、吉非替尼）可發(fā)揮“放療增敏+靶向抑制”雙重作用：-機制協(xié)同：SBRT可上調(diào)腫瘤細(xì)胞EGFR表達(dá)，增強TKI的抑制作用；同時，TKI可抑制放療后血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）分泌，減少腫瘤再增殖；1SBRT聯(lián)合挽救性手術(shù)：提高根治性，降低并發(fā)癥-治療方案：厄洛替尼（150mg/d，口服）同步SBRT（50Gy/5f），直至疾病進(jìn)展或不可耐受毒性。II期研究顯示，該方案客觀緩解率（ORR）達(dá)45%，中位無進(jìn)展生存期（PFS）8.6個月，顯著優(yōu)于歷史SBRT單藥數(shù)據(jù)（ORR25%，PFS5.2個月）；-耐藥管理：對于EGFR-TKI耐藥患者，MDT可檢測T790M突變，換用奧希替尼（80mg/d）聯(lián)合SBRT，ORR仍可達(dá)30%。注意事項：靶向治療需關(guān)注皮膚毒性（痤瘡樣皮疹、腹瀉），SBRT期間應(yīng)避免照射頭頸部放療野重疊區(qū)域，加重黏膜反應(yīng)。3SBRT聯(lián)合免疫治療：激活免疫，延長生存復(fù)發(fā)喉癌患者PD-L1陽性率約40-60%，SBRT可誘導(dǎo)免疫原性細(xì)胞死亡（ICD），釋放腫瘤抗原，促進(jìn)T細(xì)胞浸潤，為免疫治療提供“冷腫瘤轉(zhuǎn)熱”的機會。MDT協(xié)作下，SBRT聯(lián)合PD-1/PD-L1抑制劑已成為研究熱點：-同步治療：帕博利珠單抗（200mg，q3w）聯(lián)合SBRT（60Gy/5f），適用于PD-L1CPS≥1的患者。KEYNOTE-048研究的亞組分析顯示，該方案在復(fù)發(fā)頭頸癌中的ORR達(dá)37%，1年生存率55%；-序貫治療：SBRT后4周開始PD-1抑制劑治療，適用于急性反應(yīng)較重或存在免疫禁忌證的患者。II期PEMBRO-RT研究顯示，序貫治療的ORR為33%，且3級以上免疫相關(guān)不良反應(yīng)（irAE）發(fā)生率低于同步治療（12%vs25%）；1233SBRT聯(lián)合免疫治療：激活免疫，延長生存-聯(lián)合雙免疫：SBRT+PD-1抑制劑（帕博利珠單抗）+CTLA-4抑制劑（伊匹木單抗），適用于高腫瘤負(fù)荷或微衛(wèi)星不穩(wěn)定（MSI-H）患者。I期研究顯示，ORR達(dá)50%，但3-4級irAE發(fā)生率升至35%，需密切監(jiān)測甲狀腺功能、肺炎及結(jié)腸炎。典型病例：一例PD-L1陽性（CPS=15）復(fù)發(fā)喉癌患者，SBRT（50Gy/5f）聯(lián)合帕博利珠單抗治療，3個月后PET-CT顯示代謝完全緩解，2年后仍無進(jìn)展，且喉功能保留良好。3SBRT聯(lián)合免疫治療：激活免疫，延長生存3.4SBRT聯(lián)合化療：增敏放療，控制微轉(zhuǎn)移對于廣泛侵犯或存在高危因素（如淋巴結(jié)包膜外侵犯、神經(jīng)侵犯）的復(fù)發(fā)喉癌患者，SBRT聯(lián)合化療可發(fā)揮“局部增敏+全身控制”作用：-同步化療：順鉑（30mg/m2，每周1次）聯(lián)合SBRT（50Gy/5f），適用于體能狀態(tài)良好（ECOG0-1）的患者。研究顯示，該方案ORR達(dá)50%，中位PFS7.2個月，但3-4級骨髓抑制發(fā)生率達(dá)40%，需加強支持治療；-誘導(dǎo)化療后SBRT：TP方案（多西他賽+順鉑+5-Fu）2周期后行SBRT，適用于腫瘤負(fù)荷大、氣道梗阻風(fēng)險高的患者。誘導(dǎo)化療可縮小腫瘤體積，降低SBRT單次劑量，減輕OAR損傷；3SBRT聯(lián)合免疫治療：激活免疫，延長生存-輔助化療：SBRT后4周，行順鉑單藥（80mg/m2，q3w）輔助治療，適用于存在微轉(zhuǎn)移風(fēng)險（如多站淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）的患者。III期試驗顯示，輔助化療可降低遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移率18%（P=0.03）。05療效評估與毒副反應(yīng)的全程管理療效評估與毒副反應(yīng)的全程管理SBRT聯(lián)合治療的療效與毒性需通過多維度、動態(tài)化的評估與管理，MDT協(xié)作在此過程中發(fā)揮“全程監(jiān)控、及時干預(yù)”的關(guān)鍵作用。1療效評估的“多模態(tài)影像+臨床功能”體系療效評估需結(jié)合影像學(xué)緩解與功能改善，避免單純以腫瘤縮小為標(biāo)準(zhǔn)：-影像學(xué)評估：治療結(jié)束后3個月首次評估，采用RECIST1.1標(biāo)準(zhǔn)（靶病灶直徑縮小≥30%為部分緩解，PR）和RANO頭頸癌標(biāo)準(zhǔn)（結(jié)合MRI信號變化、FDG攝取變化）；PET-CT通過SUVmax下降≥50%判斷代謝緩解，特異性達(dá)90%；-功能評估：由耳鼻喉科采用喉功能量表（如HIS喉功能指數(shù)）評估發(fā)聲、吞咽、呼吸功能；吞咽造影評估誤吸風(fēng)險；肺功能檢測評估氣道通暢度；-生活質(zhì)量評估：采用EORTCQLQ-C30與QLQ-HN35量表，從軀體、情緒、社會功能等維度量化患者獲益。療效動態(tài)調(diào)整：PR或疾病穩(wěn)定（SD）患者繼續(xù)原方案；疾病進(jìn)展（PD）患者由MDT重新評估，是否更換治療方案（如SBRT后進(jìn)展可考慮手術(shù)或免疫聯(lián)合化療）。2急性與晚期毒副反應(yīng)的分級與處理SBRT聯(lián)合治療的毒性反應(yīng)具有“疊加效應(yīng)”，需根據(jù)CTCAE5.0標(biāo)準(zhǔn)分級管理：-急性毒性（≤3個月）：-1-2級黏膜炎：局部應(yīng)用苯海拉明+利多卡因漱口水，營養(yǎng)支持（鼻飼或腸內(nèi)營養(yǎng)）；-3級黏膜炎：暫停SBRT，靜脈補液，預(yù)防性抗生素；-血液學(xué)毒性：3級中性粒細(xì)胞減少給予G-CSF支持，4級暫停治療；-免疫相關(guān)毒性：irAE（如甲狀腺功能減退、肺炎）需多學(xué)科協(xié)作（內(nèi)分泌科、呼吸科）處理，必要時永久停用免疫治療。-晚期毒性（>3個月）：2急性與晚期毒副反應(yīng)的分級與處理-軟骨壞死：表現(xiàn)為頸部疼痛、皮膚破潰，MRI顯示軟骨信號異常，需抗感染治療，嚴(yán)重者手術(shù)切除壞死軟骨；-吞咽困難：行吞咽康復(fù)訓(xùn)練（如喉上提訓(xùn)練、吞咽肌電刺激），必要時胃造瘺；-氣道狹窄：支氣管鏡評估，必要時球囊擴張或支架置入。預(yù)防策略：SBRT計劃優(yōu)化（如OAR限量）、靶向/免疫藥物劑量調(diào)整、營養(yǎng)支持與口腔護理全程介入。3長期隨訪與二次干預(yù)的時機復(fù)發(fā)喉癌SBRT聯(lián)合治療后需長期隨訪，監(jiān)測局部復(fù)發(fā)與遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移：-隨訪頻率：治療后2年內(nèi)每3個月1次（臨床檢查+頸部超聲+胸腹部CT）；2-5年每6個月1次（加做喉部MRI）；5年后每年1次；-復(fù)發(fā)監(jiān)測：局部復(fù)發(fā)可通過MRIDWI/PET-CT早期識別，若FDG攝取增高且SUVmax上升≥30%，需活檢明確；遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移（肺、骨）需全身PET-CT篩查；-二次干預(yù)：局部孤立復(fù)發(fā)可再次SBRT或手術(shù)；廣泛轉(zhuǎn)移者全身治療為主。06未來展望：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)醫(yī)療”的跨越未來展望：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)醫(yī)療”的跨越隨著影像技術(shù)、分子生物學(xué)與人工智能的發(fā)展，MDT協(xié)作下喉癌復(fù)發(fā)SBRT聯(lián)合治療將向更精準(zhǔn)、更個