慢性貧血患者的病因與用藥對應(yīng)策略演講人慢性貧血患者的病因與用藥對應(yīng)策略總結(jié)與展望個體化用藥與臨床實踐中的注意事項慢性貧血的用藥對應(yīng)策略：基于病因的精準(zhǔn)干預(yù)慢性貧血的病因分析：從病理生理到臨床分型目錄01慢性貧血患者的病因與用藥對應(yīng)策略慢性貧血患者的病因與用藥對應(yīng)策略作為一名長期深耕于血液病領(lǐng)域的臨床工作者，我深知慢性貧血對患者生活質(zhì)量乃至全身多系統(tǒng)功能的深遠(yuǎn)影響。其病因錯綜復(fù)雜，從營養(yǎng)缺乏到骨髓造血功能障礙，從免疫紊亂到慢性失血，每一個病例背后都可能隱藏著不同的病理生理機(jī)制。而精準(zhǔn)的病因診斷與個體化的用藥策略，則是改善患者預(yù)后、提升治療效能的核心。本文將系統(tǒng)梳理慢性貧血的常見病因，并結(jié)合循證醫(yī)學(xué)證據(jù)與臨床實踐經(jīng)驗，深入探討不同病因背景下的用藥對應(yīng)策略，以期為同行提供兼具理論深度與實踐指導(dǎo)的參考。02慢性貧血的病因分析：從病理生理到臨床分型慢性貧血的病因分析：從病理生理到臨床分型慢性貧血通常指外周血血紅蛋白（Hb）濃度低于正常范圍下限，且持續(xù)時間超過3-6個月的貧血狀態(tài)。其病因可歸納為三大核心環(huán)節(jié)：紅細(xì)胞生成減少、紅細(xì)胞破壞過多及紅細(xì)胞丟失過多。明確病因是合理用藥的前提，需結(jié)合病史、體格檢查、實驗室檢查乃至骨髓穿刺等多維度信息綜合判斷。紅細(xì)胞生成減少：造血系統(tǒng)的“原料不足”或“工廠故障”紅細(xì)胞生成依賴于正常的造血干細(xì)胞分化、成熟的造血微環(huán)境及充足的造血原料。任一環(huán)節(jié)異常均可導(dǎo)致生成減少，是慢性貧血最常見的病因類型。紅細(xì)胞生成減少：造血系統(tǒng)的“原料不足”或“工廠故障”造血干細(xì)胞異常：造血“種子”的缺陷造血干細(xì)胞是所有血細(xì)胞的起源，其數(shù)量或功能異常將直接影響紅細(xì)胞系生成。-再生障礙性貧血（AA）：以骨髓造血功能衰竭為特征，外周血全血細(xì)胞減少，骨髓增生低下，非造血細(xì)胞比例增高。臨床分為重型（SAA）和非重型（NSAA），部分患者可進(jìn)展為陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）或骨髓增生異常綜合征（MDS）。-骨髓增生異常綜合征（MDS）：一組克隆性造血干細(xì)胞疾病，以病態(tài)造血和高風(fēng)險向急性白血病轉(zhuǎn)化為特征。常見于老年患者，貧血常為首發(fā)癥狀，可伴有白細(xì)胞減少或血小板減少，骨髓可見原始細(xì)胞增多或病態(tài)造血現(xiàn)象（如巨幼樣變、核畸形等）。-先天性純紅細(xì)胞再生障礙性貧血（DBA）：罕見遺傳性疾病，多嬰幼兒起病，以純紅細(xì)胞系造血衰竭為特點，可伴有先天性畸形（如拇指三節(jié)、先天性心臟病等）。紅細(xì)胞生成減少：造血系統(tǒng)的“原料不足”或“工廠故障”造血微環(huán)境異常：造血“土壤”的破壞造血微環(huán)境包括骨髓基質(zhì)細(xì)胞、細(xì)胞因子、細(xì)胞外基質(zhì)等，為造血干細(xì)胞提供增殖分化所需的場所及信號。-慢性腎臟?。–KD）相關(guān)貧血：腎臟是促紅細(xì)胞生成素（EPO）的主要產(chǎn)生器官，腎功能不全導(dǎo)致EPO分泌不足，同時尿毒癥毒素抑制骨髓造血、紅細(xì)胞壽命縮短，是腎性貧血的主要機(jī)制。-腫瘤骨髓浸潤：如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤及實體瘤骨轉(zhuǎn)移，腫瘤細(xì)胞占據(jù)骨髓空間，抑制正常造血，可伴發(fā)貧血、出血或感染。-骨髓纖維化：骨髓造血組織被纖維組織替代，導(dǎo)致髓外造血（肝、脾腫大），外周血可見幼稚紅細(xì)胞和幼稚粒細(xì)胞，貧血呈進(jìn)行性加重。紅細(xì)胞生成減少：造血系統(tǒng)的“原料不足”或“工廠故障”造血原料缺乏：生產(chǎn)“原料”的短缺紅細(xì)胞合成需要多種原料，包括鐵、葉酸、維生素B12等，缺乏時會導(dǎo)致造血障礙。-缺鐵性貧血（IDA）：全球最常見的貧血類型，鐵攝入不足（如素食、嬰幼兒生長發(fā)育需求）、吸收障礙（如胃大部切除、乳糜瀉）、丟失過多（如消化道出血、月經(jīng)過多）均可導(dǎo)致。臨床表現(xiàn)為小細(xì)胞低色素性貧血，血清鐵、鐵蛋白降低，總鐵結(jié)合力升高。-巨幼細(xì)胞性貧血：葉酸或維生素B12缺乏導(dǎo)致DNA合成障礙，骨髓中巨幼細(xì)胞增生，外周血呈大細(xì)胞性貧血。葉酸缺乏多與飲食攝入不足（如長期酗酒、偏食）、需求增加（如妊娠期）或吸收障礙（如熱帶口炎性腹瀉）有關(guān)；維生素B12缺乏除飲食因素外，還可見于內(nèi)因子缺乏（如惡性貧血、胃切除術(shù)后）或腸道吸收不良（如克羅恩?。?。-鐵粒幼細(xì)胞性貧血：以骨髓中出現(xiàn)環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞為特征，鐵利用障礙導(dǎo)致無效造血?？煞譃檫z傳性（ALAS2基因突變）和獲得性（如骨髓增生異常綜合征、藥物、酒精中毒、銅缺乏等），表現(xiàn)為小細(xì)胞性貧血，血清鐵增高，但鐵利用障礙。紅細(xì)胞生成減少：造血系統(tǒng)的“原料不足”或“工廠故障”造血調(diào)節(jié)因子異常：調(diào)控“信號”的紊亂除EPO外，多種細(xì)胞因子（如IL-6、TNF-α）可調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成，慢性炎癥狀態(tài)下這些因子異常升高，可抑制骨髓造血。-慢性病性貧血（ACD）：繼發(fā)于慢性感染（如結(jié)核、敗血癥）、慢性炎癥（如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡）或惡性腫瘤，以血清鐵降低、總鐵結(jié)合力正常或降低、鐵蛋白升高為特征，機(jī)制包括鐵再利用障礙、EPO相對不足及對EPO反應(yīng)性降低。紅細(xì)胞破壞過多：紅細(xì)胞壽命縮短的“過度消耗”正常紅細(xì)胞壽命約120天，破壞過多（溶血）超過骨髓代償能力時，即可導(dǎo)致慢性溶血性貧血。紅細(xì)胞破壞過多：紅細(xì)胞壽命縮短的“過度消耗”遺傳性溶血性貧血-地中海貧血：珠蛋白基因突變導(dǎo)致珠蛋白肽鏈合成障礙，多余肽鏈沉積導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞。α地中海貧血因α基因缺失數(shù)量不同，表現(xiàn)靜止型、輕型、中間型（HbH?。┘爸匦停℉bBart胎兒水腫綜合征）；β地中海貧血主要表現(xiàn)為β珠蛋白鏈減少，重型（Cooley貧血）需長期輸血。-紅細(xì)胞酶缺陷：如G6PD缺乏癥（蠶豆?。?，接觸氧化性藥物或食物后誘發(fā)急性溶血，慢性溶血多見于非感染或藥物穩(wěn)定期；丙酮酸激酶（PK）缺乏癥可致慢性溶血，伴黃疸、脾大。-紅細(xì)胞膜缺陷：如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥，膜蛋白基因突變導(dǎo)致紅細(xì)胞變形能力下降，易在脾臟破壞，表現(xiàn)為慢性溶血、黃疸、脾大；遺傳性橢圓形紅細(xì)胞增多癥則表現(xiàn)為外周血橢圓形紅細(xì)胞增多，溶血程度不一。紅細(xì)胞破壞過多：紅細(xì)胞壽命縮短的“過度消耗”獲得性溶血性貧血-自身免疫性溶血性貧血（AIHA）：溫抗體型（IgG或C3介導(dǎo)，37℃活性）最常見，冷抗體型（IgM介導(dǎo)，低溫活性）如冷凝集素病，陣發(fā)性冷性血紅蛋白尿（PCH）罕見。臨床表現(xiàn)為貧血、黃疸、脾大，Coombs試驗陽性。-藥物相關(guān)性溶血：如甲基多巴、青霉素誘發(fā)抗體介導(dǎo)的免疫性溶血；奎寧、磺胺類藥物可直接損傷紅細(xì)胞膜或誘發(fā)G6PD缺乏癥患者溶血。-血管內(nèi)溶血：如PNH（由于PIG-A基因突變導(dǎo)致GPI錨鏈蛋白缺失，紅細(xì)胞對補體敏感）、血栓性微血管?。═TP、HUS）、心臟瓣膜病或人工瓣膜機(jī)械性損傷，表現(xiàn)為血紅蛋白尿、含鐵血黃素尿。紅細(xì)胞丟失過多：慢性“失血”的鐵消耗慢性失血是慢性貧血的常見原因，尤其是消化道出血或月經(jīng)過多，鐵隨血液丟失，若未及時補充，可逐漸發(fā)展為缺鐵性貧血。紅細(xì)胞丟失過多：慢性“失血”的鐵消耗消化道慢性失血-上消化道：胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃癌、食管胃底靜脈曲張破裂等，常表現(xiàn)為黑便、隱血陽性。-下消化道：結(jié)腸癌、腸息肉、炎癥性腸?。肆_恩病、潰瘍性結(jié)腸炎）、血管畸形等，可表現(xiàn)為血便、黏液便或隱血陽性。紅細(xì)胞丟失過多：慢性“失血”的鐵消耗婦科慢性失血-月經(jīng)過多：子宮肌瘤、子宮腺肌癥、功能性子宮出血、宮內(nèi)節(jié)育器等，導(dǎo)致月經(jīng)期延長、經(jīng)量增多，是育齡期女性IDA的主要原因。-生殖道腫瘤：宮頸癌、子宮內(nèi)膜癌、子宮肉瘤等，可表現(xiàn)為異常陰道出血或血性白帶。紅細(xì)胞丟失過多：慢性“失血”的鐵消耗其他慢性失血-泌尿系統(tǒng)：膀胱癌、腎盂腫瘤、多囊腎等，可表現(xiàn)為無痛性肉眼血尿或鏡下血尿。-血液透析：長期透析患者需反復(fù)抽血檢查，可導(dǎo)致少量慢性失血。03慢性貧血的用藥對應(yīng)策略：基于病因的精準(zhǔn)干預(yù)慢性貧血的用藥對應(yīng)策略：基于病因的精準(zhǔn)干預(yù)慢性貧血的治療需遵循“對因治療為主、對癥治療為輔”的原則，明確病因后制定個體化用藥方案，同時監(jiān)測療效與不良反應(yīng)，動態(tài)調(diào)整治療策略。紅細(xì)胞生成減少性貧血的用藥策略造血干細(xì)胞異常性貧血：重建“造血工廠”-再生障礙性貧血（AA）：-重型AA（SAA）：首選異基因造血干細(xì)胞移植（allo-HSCT），適用于有合適供者的年輕患者；若無供者，免疫抑制治療（IST）是主要選擇，包括抗胸腺細(xì)胞球蛋白（ATG）聯(lián)合環(huán)孢素（CsA）方案，有效率約60%-80%。ATG可清除異常T淋巴細(xì)胞，CsA抑制T細(xì)胞介導(dǎo)的造血抑制。同時可給予造血生長因子（如G-CSF、EPO）支持治療。-非重型AA（NSAA）：以IST為主，或單用CsA、雄激素（如十一酸睪酮、達(dá)那唑），雄激素可促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，刺激造血干細(xì)胞增殖。-骨髓增生異常綜合征（MDS）：紅細(xì)胞生成減少性貧血的用藥策略造血干細(xì)胞異常性貧血：重建“造血工廠”-低危組（如難治性貧血，RA）：以支持治療為主，包括輸血、EPO、粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）等；去甲基化藥物（如阿扎胞苷、地西他濱）可改善造血功能，延長生存期。-高危組（如伴原始細(xì)胞增多的MDS）：可考慮化療（如急性髓系白血病樣方案）或allo-HSCT。紅細(xì)胞生成減少性貧血的用藥策略造血微環(huán)境異常性貧血：改善“造血土壤”-慢性腎臟病相關(guān)貧血（腎性貧血）：-EPO治療：是核心治療，根據(jù)Hb水平調(diào)整劑量，目標(biāo)Hb一般為100-120g/L，避免過度輸血導(dǎo)致鐵過載。皮下注射EPO-α或EPO-β，每周1-3次；新型長效EPO（如甲氧基聚乙二醇-epoetinβ）每周或每2周1次，提高依從性。-鐵劑補充：腎性貧血常合并功能性鐵缺乏（血清鐵蛋白<100μg/L或轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度<20%），需靜脈補鐵（如蔗糖鐵、羧基麥芽糖鐵），口服鐵劑吸收差。-低氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑（HIF-PHI）：如羅沙司他、達(dá)依泊汀α，通過抑制HIF降解，內(nèi)源性增加EPO生成及鐵利用，無需靜脈補鐵即可改善貧血，適用于透析和非透析患者。紅細(xì)胞生成減少性貧血的用藥策略造血微環(huán)境異常性貧血：改善“造血土壤”-腫瘤骨髓浸潤性貧血：治療以原發(fā)?。ɑ?、放療、靶向治療）為主，同時EPO輸血支持；若合并鐵缺乏，需補充鐵劑。紅細(xì)胞生成減少性貧血的用藥策略造血原料缺乏性貧血：補充“生產(chǎn)原料”-缺鐵性貧血（IDA）：-病因治療：是關(guān)鍵！如消化道出血需內(nèi)鏡下止血或手術(shù)，月經(jīng)過多需婦科治療（如曼月樂環(huán)、子宮肌瘤剔除術(shù)），飲食調(diào)整（增加紅肉、動物肝臟等富鐵食物）。-鐵劑治療：口服鐵劑（硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵、多糖鐵復(fù)合物）為首選，餐后服用可減少胃腸道反應(yīng)（惡心、便秘），與維生素C同服促進(jìn)吸收。療程需待Hb恢復(fù)正常后繼續(xù)補充4-6個月，以恢復(fù)鐵儲備。若口服不耐受或吸收障礙（如胃大部切除術(shù)后），可用靜脈鐵劑（蔗糖鐵、右旋糖酐鐵），首次使用需做過敏試驗。-巨幼細(xì)胞性貧血：-葉酸缺乏：口服葉酸5-10mg/日，直至血常規(guī)恢復(fù)正常；病因未除者（如酗酒、吸收不良）需長期補充。妊娠期婦女需預(yù)防性補充葉酸0.4-0.8mg/日。紅細(xì)胞生成減少性貧血的用藥策略造血原料缺乏性貧血：補充“生產(chǎn)原料”-維生素B12缺乏：肌肉注射維生素B12100-200μg/周，持續(xù)2-3周后改為每月1次；惡性貧血或胃切除術(shù)后需終身替代治療?？诜S生素B12（如氰鈷胺）適用于吸收障礙不嚴(yán)重者（如食物-維生素B12吸收障礙）。-鐵粒幼細(xì)胞性貧血：治療原發(fā)?。ㄈ缤Ｓ镁凭?、藥物），維生素B6（吡哆醇）對部分遺傳性或獲得性患者有效（劑量50-200mg/日）；無效者需輸血支持，長期輸血者需祛鐵治療（如去鐵酮、去鐵胺）。紅細(xì)胞生成減少性貧血的用藥策略造血調(diào)節(jié)因子異常性貧血：調(diào)節(jié)“調(diào)控信號”-慢性病性貧血（ACD）：治療原發(fā)?。ㄈ缈垢腥?、抗風(fēng)濕治療）是根本；若貧血嚴(yán)重（Hb<70g/L或合并癥狀），可小劑量EPO（每周10000-20000IU）治療，同時補充鐵劑（即使血清鐵蛋白正常，因ACD存在功能性鐵缺乏）。紅細(xì)胞破壞過多性貧血的用藥策略遺傳性溶血性貧血：減少“紅細(xì)胞破壞”-地中海貧血：-重型β地中海貧血：終身規(guī)律輸血（每2-4周1次），維持Hb>90g/L；同時祛鐵治療（去鐵胺、去鐵酮、地拉羅司），監(jiān)測血清鐵蛋白（目標(biāo)<1000μg/L），避免鐵過載導(dǎo)致心、肝、內(nèi)分泌系統(tǒng)損傷。-中間型地中海貧血：輕度貧血無需特殊治療，避免感染、勞累；重度貧血時可輸血、祛鐵。-造血干細(xì)胞移植：是目前唯一根治方法，適用于有合適供者的重型患兒。-紅細(xì)胞酶缺陷（如G6PD缺乏癥）：避免接觸氧化性藥物（如磺胺類、奎寧）、食物（蠶豆），急性溶血時停用誘因，必要時輸血；慢性溶血伴脾大者可考慮脾切除術(shù)。紅細(xì)胞破壞過多性貧血的用藥策略遺傳性溶血性貧血：減少“紅細(xì)胞破壞”-紅細(xì)胞膜缺陷（如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥）：脾切除術(shù)是根治方法，適用于中重度貧血、溶血頻繁或合并膽石癥患者；術(shù)后貧血可糾正，但需注意感染風(fēng)險（尤其兒童，術(shù)后需接種肺炎球菌、腦膜炎球菌疫苗）。紅細(xì)胞破壞過多性貧血的用藥策略獲得性溶血性貧血：抑制“異常免疫”或“補體激活”-自身免疫性溶血性貧血（AIHA）：-溫抗體型AIHA：首選糖皮質(zhì)激素（潑尼松1-0-1.5mgkg?1d?1），通過抑制抗體產(chǎn)生及單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞紅細(xì)胞；若3周無效或需大劑量維持，可加用免疫抑制劑（環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、利妥昔單抗）。難治性患者可考慮脾切除術(shù)（減少紅細(xì)胞破壞場所）或血漿置換（清除自身抗體）。-冷抗體型AIHA：避免寒冷刺激，保暖為主；輕癥患者無需特殊治療，重癥者可用利妥昔單抗或血漿置換。-PNH：-補體抑制劑：依庫珠單抗（抗C5單抗）可阻止補體介導(dǎo)的血管內(nèi)溶血，有效控制溶血發(fā)作、減少輸血需求；新型補體抑制劑（如ravulizumab）作用時間更長，每8周給藥1次。紅細(xì)胞破壞過多性貧血的用藥策略獲得性溶血性貧血：抑制“異常免疫”或“補體激活”-造血干細(xì)胞移植：是唯一根治方法，適用于有嚴(yán)重溶血、血栓形成或難治性患者。紅細(xì)胞丟失過多性貧血的用藥策略慢性失血性貧血的治療核心是“止血+補鐵”，同時糾正貧血狀態(tài)。紅細(xì)胞丟失過多性貧血的用藥策略病因治療，控制出血-消化道出血：內(nèi)鏡下止血（如注射、鈦夾、套扎）、藥物抑酸（PPI如奧美拉唑）、介入栓塞或手術(shù)切除病變（如胃癌、腸癌）。-婦科出血：子宮肌瘤（米非司酮、GnRH-a、手術(shù)）、功能性子宮出血（炔雌醇環(huán)丙孕酮片、左炔諾孕酮宮內(nèi)緩釋系統(tǒng)）、子宮內(nèi)膜癌（手術(shù)+放化療）。紅細(xì)胞丟失過多性貧血的用藥策略鐵劑補充，糾正貧血-口服鐵劑：適用于輕中度貧血，如硫酸亞鐵0.3g/次，每日3次，餐后服用；若胃腸道反應(yīng)嚴(yán)重，可改用多糖鐵復(fù)合物150mg/次，每日1-2次。-靜脈鐵劑：適用于重度貧血（Hb<60g/L）、口服鐵劑無效或不能耐受者，如蔗糖鐵100mg靜脈滴注，每周2-3次，總劑量計算公式：[目標(biāo)Hb-實際Hb]（g/L）×體重（kg）×0.33+500mg。紅細(xì)胞丟失過多性貧血的用藥策略輸血支持，挽救生命適用于急性大量失血（血流動力學(xué)不穩(wěn)定）或慢性失血導(dǎo)致Hb<60g/L且伴有明顯心腦缺血癥狀（如胸痛、頭暈、乏力）者，輸注懸浮紅細(xì)胞，每次2-4U，輸注速度不宜過快（<1mLkg?1min?1），避免循環(huán)超負(fù)荷。04個體化用藥與臨床實踐中的注意事項個體化用藥與臨床實踐中的注意事項慢性貧血的治療需充分考慮患者年齡、基礎(chǔ)疾病、藥物耐受性等因素，制定個體化方案，同時加強(qiáng)監(jiān)測與管理，確保治療安全有效。特殊人群的用藥考量老年患者-常合并多種基礎(chǔ)疾?。ㄈ绺哐獕?、糖尿病、慢性腎病），藥物相互作用風(fēng)險高，需謹(jǐn)慎選擇藥物（如避免使用腎毒性免疫抑制劑）。01-藥物代謝減慢，劑量需調(diào)整（如鐵劑、EPO從小劑量開始，逐漸加量）；輸血指征可適當(dāng)放寬（Hb<80g/L或合并癥狀）。02-警惕藥物不良反應(yīng)（如鐵劑便秘、糖皮質(zhì)激素誘發(fā)血糖升高、免疫抑制劑感染風(fēng)險）。03特殊人群的用藥考量妊娠期女性-巨幼細(xì)胞性貧血需補充葉酸（預(yù)防胎兒神經(jīng)管缺陷）和維生素B12（孕期需求增加，缺乏可致胎兒神經(jīng)發(fā)育異常）。-生理性貧血（Hb下降10-15g/L）需與病理性貧血鑒別，IDA最常見，需補充鐵劑（口服鐵劑安全，靜脈鐵劑僅用于口服無效或重度貧血）。-禁用致畸藥物（如沙利度胺、某些免疫抑制劑），AIHA患者可選用潑尼松（最小有效劑量）。010203特殊人群的用藥考量兒童患者-劑量按體重或體表面積計算（如鐵劑3-6mgkg?1d?1，分2-3次口服）；劑型選擇（如糖漿、顆粒劑）提高依從性。-避免使用影響生長發(fā)育的藥物（如長期大糖皮質(zhì)激素），重型地中海貧血患兒盡早啟動規(guī)律輸血和祛鐵治療。藥物相互作用與不良反應(yīng)監(jiān)測藥物相互作用-EPO與ACEI/ARB合用可能增加貧血糾正難度，需監(jiān)測血壓（EPO可升高血壓）。-免疫抑制劑（如環(huán)孢素、他克莫司）需監(jiān)測血藥濃度，避免與肝藥酶抑制劑（如酮康唑、紅霉素）合用。-鐵劑與抑酸劑（H2受體拮抗劑、PPI）、四環(huán)素類抗生素、鈣劑同服可減少吸收，需間隔2小時以上。藥物相互作用與不良反應(yīng)監(jiān)測不良反應(yīng)監(jiān)測-鐵劑：口服鐵劑可致胃腸道反應(yīng)（惡心、腹瀉），靜脈鐵劑需警惕過敏反應(yīng)（首次使用前做皮試，備好腎上腺素、糖皮質(zhì)激素）；長期補鐵需監(jiān)測血清鐵蛋白（避免鐵過載，目標(biāo)<500μg/L）。-EPO：可增加高血壓、血栓形成風(fēng)險，用藥前控制血壓達(dá)標(biāo)，用藥期間監(jiān)測血壓、血常規(guī)及凝血功能。-免疫抑制劑：環(huán)孢素可致腎毒性、高血壓、牙齦增生，需監(jiān)測腎功能、血藥濃度；糖皮質(zhì)激素可誘發(fā)感染、骨質(zhì)疏松、血糖升高，需定期