PAGE5心臟疾病第一節(jié)：心內(nèi)手術(shù)基礎(chǔ)措施歷史回顧心臟與大血管外科歷史較短，但發(fā)展較快，1933年首例動(dòng)脈導(dǎo)管未閉結(jié)扎術(shù)和主動(dòng)脈瓣狹窄切開術(shù)后，心臟大血管疾病外科治療逐步開展。1948年成功施行閉式二尖瓣分離術(shù)為心臟外科奠定了基礎(chǔ)。1953年臨床應(yīng)用低溫麻醉和體外循環(huán)，使心內(nèi)手術(shù)得以發(fā)展。隨著心電圖，心血管造影，超聲心動(dòng)圖，放射線核素掃描等心血管檢查方法不斷改進(jìn)提高以及人造代用品，如人造血管，人造瓣膜等研制成功。1960年以后心臟外科的發(fā)展更加迅速。1967年心臟移植成功，冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)也迅速發(fā)展起來，1982年人工心臟臨床試行安置。我國(guó)1940年：心外手術(shù)，心臟縫合術(shù)（1944年）動(dòng)脈導(dǎo)管未閉結(jié)扎術(shù)（1944年）縮窄性心包尖切除術(shù)（1947年）1954年行閉式二尖瓣分離術(shù)1957年施行低溫麻醉1958年又在體外循環(huán)下開展心內(nèi)直視手術(shù)低溫人體耗氧量隨著體溫的下降而遞減，體溫每下降1度，耗氧量減少5-6%，下降至28度時(shí)減少50%，至25度時(shí)減少80%。因此，低溫可增強(qiáng)組織對(duì)缺氧的耐受性，故臨床是一般低溫（30%左右）可且斷血流安全時(shí)限8-10分鐘，在此時(shí)限內(nèi)切開心臟在無血手術(shù)視野下進(jìn)行心內(nèi)手術(shù)，近年來低溫方法已很少采用。[體外循環(huán)]體外循環(huán)是將回心的靜脈血從上、下腔靜脈或右心房引出體外，在人工心肺機(jī)內(nèi)進(jìn)行氧合和排出二氧化碳后，再由血泵輸回體內(nèi)動(dòng)脈，因此，血液可不經(jīng)過心肺進(jìn)行氣體交換，在體外循環(huán)下，可阻斷心臟血流，切開心臟，在2-3小時(shí)內(nèi)進(jìn)行心內(nèi)直視手術(shù)。[人工心肺機(jī)]、一、血泵（人工心）驅(qū)動(dòng)氧合器內(nèi)的氧合血輸回體內(nèi)動(dòng)脈，進(jìn)行循環(huán)，分為轉(zhuǎn)壓式血泵和離心泵，可用速度控制轉(zhuǎn)流量在0.25-7L/min.二、氧合器（人工肺）氧合靜脈血，排出二氧化碳，分為鼓泡式氧合器和膜肺，膜肺優(yōu)于鼓肺。三、變溫器（水箱）用于降低和升高血液溫度的裝置四、濾器用于過濾血液中的血小板塊，纖維素碎屑。[體外循環(huán)的施行]心內(nèi)直視手術(shù)一般采用正中胸骨切口，顯露心臟后分別游離上、下腔靜脈，套澆陰斷帶，注射肝素（2-3mg/kg）抗凝，監(jiān)測(cè)活血化凝血時(shí)間以延長(zhǎng)達(dá)480s-600s為準(zhǔn)，轉(zhuǎn)流后每隔45分鐘追加肝素1/3量，于上下腔分別插管，升主動(dòng)脈根部插管，接人工心肺機(jī)后，開始轉(zhuǎn)流，建立人工全身體外循環(huán)。體外循環(huán)管道預(yù)流液轉(zhuǎn)流過程中要求平均動(dòng)脈壓不低于6.7Kpa(50mmhg)靜脈血氧分壓不低于5.3Kpa(40mmhg)術(shù)中注意心肌保護(hù)，撥除插管后用魚精蛋白中和肝素。[體外循環(huán)后的主要生理變化]1、代謝改變：代謝性的中毒2、電解質(zhì)失衡：低K+血液改變：紅細(xì)胞破壞，游離血紅蛋白升高，溶酶激活，纖維蛋白原及血小板減少，術(shù)后滲血。4、腎、肺等器官功能減退腎->低灌注所致肺->微栓,毒性物質(zhì)所致[心臟保護(hù)]心內(nèi)直視手術(shù)的施行需阻斷心臟血流，致使心肌缺血，缺氧，術(shù)中心肌保護(hù)關(guān)系到心臟手術(shù)病人的安危和療效。曾先后采用缺血心停搏法，深低溫心停搏法在連續(xù)冠狀動(dòng)脈灌血法，其目的均在于加強(qiáng)心肌保護(hù)措施，使病人平衡渡過手術(shù)期。[心停搏液灌注法]1、順利灌注法：0-4度停搏液灌注壓不宜>26.7kpa速度250-300ml/min,10-25ml/kg每隔20-30分鐘減鉀濃度,減量灌注一次2、逆行灌注法：通過冠狀靜脈竇口灌注直接插管閉式插管。心臟疾病第二節(jié)：先天性心臟疾病的外科治療一、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉動(dòng)脈導(dǎo)管是胎兒時(shí)期降主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈的正常通道，出生后未能閉鎖而成為先天性心臟病，未閉的動(dòng)脈導(dǎo)管位于降主脈峽部與左肺動(dòng)脈根部之間，粗細(xì)長(zhǎng)短不等，大多外徑在10mm左右，長(zhǎng)約6-10mm，外形或呈管狀，漏斗狀，粗者則呈窗狀。[病理生理]動(dòng)脈導(dǎo)管是胎兒血液經(jīng)肺動(dòng)脈至主動(dòng)脈的通道，如不閉鎖，將使主動(dòng)脈血液分流入壓力較低的肺動(dòng)脈內(nèi)，增加肺循環(huán)量，分流是多少取絕于導(dǎo)管粗細(xì)，在達(dá)左心室排血量的20-70%，可增加左心排血量的2-4倍，致左室肥大，甚至左心衰血液分流入肺動(dòng)脈后，引起右心肥大，衰竭，致使肺小動(dòng)脈反射性痙攣，繼發(fā)管壁增厚，纖維化，使肺動(dòng)脈壓力增加，當(dāng)肺動(dòng)脈壓力超過主動(dòng)脈時(shí)，左向右分流消失，出現(xiàn)右向左分流，臨床是出現(xiàn)紫泔，導(dǎo)致艾森曼格綜合癥，終因肺高壓右心衰死亡。[臨床表現(xiàn)]導(dǎo)管粗，分流量大的嬰兒由于肺充血，易患感冒及上呼吸道感染，發(fā)育不良，甚至出現(xiàn)左心衰。導(dǎo)管細(xì)者，可終生無癥狀。心臟檢查：胸骨左第二肋間聞及響亮粗糙的連續(xù)性機(jī)器樣雜音，向左鎖骨下窩或頸部傳導(dǎo)，局部可觸及震顫，肺動(dòng)脈瓣應(yīng)第二音無進(jìn)。四肢可觸及水沖脈及槍擊聲，隨著肺動(dòng)脈壓力增加，分流量減少而不顯著，以致消失。心電圖示：小者：正?；螂娸S左偏大者：左室高電壓，雙室腫大X線示：左心緣向下變長(zhǎng)，縱隔影增寬，主動(dòng)脈結(jié)突出，肺動(dòng)脈圓錐平直或隆出，肺紋理增粗。超聲心動(dòng)圖：可明確導(dǎo)管粗細(xì)及長(zhǎng)短，并可估測(cè)分流量多少。[診斷]結(jié)合心電圖，X線，超聲心動(dòng)圖，心臟聽診，可明確診斷。

[治療]原則：宜在右向左分流形成之前行手術(shù)治療，最佳年齡在6-14歲。手術(shù)方法：?結(jié)扎法?切斷法?封堵法房間隔缺損房間隔缺損是左、右心房之間的間隙發(fā)育不全，遺留缺損造成血流相通的先天性畸形。分為原發(fā)孔缺損繼發(fā)孔缺損：多見卵圓孔型上腔靜脈型下腔靜脈型缺損直徑大多在2-4CM[病理生理]左房壓1.07-1.30kpa(8-10mmhg)比右房壓0.4-0.67kpa(3-5mmhg)高，造成左向或分流，幼兒期，兩側(cè)壓力較接近，分流量不大，隨著年齡增大，左向右分流量增加，可達(dá)體循血量2-4倍。致使右心負(fù)荷加重->右房右室增大->肺動(dòng)脈壓力增加->肺動(dòng)脈高壓->右房右室壓力增加->分流量減少->右向左分流(艾森曼格綜合癥)[臨床表現(xiàn)]繼發(fā)孔型早年多無癥狀,青春期才開始出現(xiàn),主要為勞累后氣促,心悸,原發(fā)孔型癥狀出現(xiàn)早,早期即出現(xiàn)明顯肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭.心臟檢查:聽診肺動(dòng)脈瓣區(qū)聞及II-III級(jí)吹風(fēng)樣收縮期雜音,伴有P2亢分裂.心電圖檢查:繼發(fā)孔型:電軸右偏,不完右或完右,右心室肥大,P波高大。X線示:右房,右室增大,肺動(dòng)脈圓錐突出,主動(dòng)脈縮小,肺門陰影增大,肺淤血。超聲心動(dòng)圖示:房間隔缺損,并可估測(cè)肺動(dòng)脈壓力.[診斷]根據(jù)臨床表現(xiàn)即輔助檢查可明確診斷[治療]1、手術(shù)適應(yīng)癥：只要仍存在左向右分流，均應(yīng)采取手術(shù)治療，一旦出現(xiàn)右向左分流，即為手術(shù)禁忌癥。2、手術(shù)方法：1、直接縫合2、自體心包片，滌淪片修補(bǔ)3、介入治療三、室間隔缺損室間隔缺損產(chǎn)生左->右分流，分流大小取決于左、右心室壓力階差，缺損大小和肺血管陰力，分流量大者->肺血管阻力增加->肺動(dòng)脈壓力增加->肺動(dòng)脈高壓->右向左分流->艾森曼格綜合癥。[臨床表現(xiàn)]缺損小，一般無癥狀，缺損大者，嬰兒期易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染，甚至發(fā)生左心衰，2歲以后癥狀好轉(zhuǎn)，但勞累后常有心悸，氣促，發(fā)育不良，心臟檢查：心前區(qū)常輕度隆起，胸骨左緣（3、4）肋間?？梢娪|及收縮期震顫，并可聽到III-IV級(jí)全收縮期雜音，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。心電圖檢查：缺損小者示正?；螂娸S左偏，缺損大者左室高電壓或雙室肥大。X線示：中度以上缺損心影輕度增大