多器官功能障礙綜合征（MODS）ARFARDS生與死的爭奪2/70MODS產(chǎn)生的歷史背景一戰(zhàn):戰(zhàn)傷→急性失血→休克→死亡二戰(zhàn):戰(zhàn)傷→急性失血→輸血→休克↓→死亡↓50’s朝鮮戰(zhàn)爭:戰(zhàn)傷→急性失血→輸血→休克復(fù)蘇后→少尿→急性腎衰→死亡60’s越戰(zhàn):大量輸入晶體液休克↓戰(zhàn)傷→急性失血→透析→病情穩(wěn)定1-2d→輸血急性腎衰↓ARDS(急性呼吸窘迫綜合征)→呼吸機應(yīng)應(yīng)用→病人存活延長→肺外器官相繼損傷→衰竭→死亡1969年Skillman報道急性應(yīng)激性潰瘍大出血復(fù)蘇后，病人相繼出現(xiàn)呼吸衰竭、低血壓、黃疸等一組綜合征生與死的爭奪3/70MODS產(chǎn)生的歷史背景70’s1973年Tilmey報道18例腹主動脈破裂→手術(shù)成功→病情隱定后不久→相繼出現(xiàn)腎功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、中樞神經(jīng)系先后衰竭→90％死亡(稱為序貫性系統(tǒng)衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原來未受累的器官在術(shù)后發(fā)生衰竭。1977年Eiseman和Fry分別將其命名為多器官衰竭(multipleorganfailueMOF)和多系統(tǒng)器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)80’sMODS是醫(yī)學研究的熱門課題，認識不斷深入90’s1991年美國胸科醫(yī)師學會和危重病急救醫(yī)學學會(ACCP/SCCM)提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國際上認可，我國的認識也與此同步。生與死的爭奪4/70多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)1973年，Tilney等首次提出了“序貫性系統(tǒng)功能衰竭”。Baue(1975年)和Eiseman(1977年)正式提出了多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)

。MOF強調(diào)了臨床上的終末階段。1991年8月美國胸科醫(yī)生學會(ACCP)和危重病醫(yī)學會(SCCM)正式提出兩個新名詞:全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)和多器官功能不全綜合征［又稱多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)］。生與死的爭奪5/70SIRS&MODSSIRS過程中大量細胞因子的釋放，形成一個自身放大的連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生更多的內(nèi)源性有害物質(zhì)，引起組織細胞功能的廣泛破壞，導(dǎo)致MODS。SIRS分四個階段，即:誘導(dǎo)階段、細胞因子合成分泌階段、細胞因子連鎖反應(yīng)階段以及二級炎癥介質(zhì)導(dǎo)致細胞損傷階段。MODS強調(diào)了危重患者的主要致死原因不再是原發(fā)疾病或某個單一的并發(fā)癥。SIRS是感染或非感染因素導(dǎo)致機體過度炎癥反應(yīng)的共同特征，MODS是SIRS進行性加重的最終結(jié)果，SIRS是導(dǎo)致MODS的共同途徑。生與死的爭奪6/70MODS定義MODS是急癥過程中同時或序貫出現(xiàn)兩面?zhèn)€或兩個以上重要器官和/或系統(tǒng)發(fā)生功能障礙直至衰竭的嚴重綜合征。指在嚴重感染、膿毒癥、休克、嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、長時間心肺復(fù)蘇術(shù)及病理產(chǎn)科等疾病發(fā)病24小時后出現(xiàn)的2個或者2個以上系統(tǒng)、器官衰竭或功能失常的綜合征。臨床分為一期速發(fā)型和二期遲發(fā)型。生與死的爭奪7/70MODS不同命名七十年代提出多器官衰竭(Multipleorganfailure，MOF)概念，亦稱“70年代綜合征”(70’SSydrome)。多系統(tǒng)器官衰竭(Multiplesystemorganfailure，MSOF)，多器官系統(tǒng)衰竭(Multipleorgansystemfailure，MOSF)，多內(nèi)臟衰竭綜合征(Syndromeofmultivisoeralfailure)多器官功能障礙(Multipleorgandysfunction，MOD)，繼發(fā)性器官功能障礙(Secondaryorgandysfunction)序貫性系統(tǒng)表謁(SequentialSystemfailure)、遠隔器官衰竭(Remoteorganfailrue)和多臟器衰竭，多臟器功能不全，多器官功能不全等。生與死的爭奪8/70MODS病因嚴重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)膿毒血癥及重癥感染休克大量輸血、輸液，藥物或毒物中毒等心跳呼吸驟停診療失誤生與死的爭奪9/70MODS誘因高危因素與原發(fā)傷、手術(shù)、原發(fā)病、年齡、營養(yǎng)有關(guān)。MODS高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術(shù)意外事故基礎(chǔ)臟器功能失常糖尿病年齡≥35歲應(yīng)用糖皮質(zhì)激素嗜酒惡性腫瘤大量反復(fù)輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴重評分(ISS)≥25高乳酸血癥生與死的爭奪10/70MODS發(fā)病機制缺血-再灌注損傷假說微循環(huán)障礙炎癥失控假脫胃腸道假說應(yīng)激基因假說生與死的爭奪11/70缺血-再灌注損傷假說當心肺復(fù)蘇、休克控制時，血流動力學改善，但血液對器官產(chǎn)生“再灌注”，產(chǎn)生大量氧自由基(02-)。“再灌注”時次黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶分解為黃嘌呤和尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代謝產(chǎn)物。血管內(nèi)皮細胞(EC)→凝血因子、炎癥介質(zhì)、多形核白細胞(PMN)→粘附連鎖反應(yīng)→微循環(huán)障礙和實質(zhì)器官損傷。生與死的爭奪12/70缺血-再灌注損傷假說生與死的爭奪13/70微循環(huán)障礙微血管的白細胞粘附造成廣泛微血栓形成，組織缺氧能量代謝障礙，溶酶體酶活性升高，造成細胞壞死。生與死的爭奪14/70炎癥失控假脫始動損傷:應(yīng)激啟動→介質(zhì)反應(yīng):釋放各種細胞因子和炎癥介質(zhì)(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干擾素)引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)，釋放二級炎癥介質(zhì)(花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、氮氧化合物等)，從而激活→介質(zhì)的后續(xù)損傷:組織和細胞損傷作用于靶器官引起MODS。始動損傷細菌感染組織損傷心臟分流缺血再灌注直接間接損傷應(yīng)激反應(yīng)決定因素機體抵抗力致病能力內(nèi)皮細胞完整性內(nèi)皮細胞功能細胞信使/線粒體功能直接/間接影響介質(zhì)反應(yīng)IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干擾素等引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)，釋放二級炎癥介質(zhì)(花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、氮氧化合物等)介質(zhì)的后續(xù)損傷組織水腫組織灌注不足細胞增生直接影響細胞代謝結(jié)果康復(fù)MODS死亡生與死的爭奪16/70胃腸道假說嚴重創(chuàng)傷、休克、缺血-再灌注損傷時腸壁缺血、粘膜上皮受損、糜爛脫落加之營養(yǎng)障礙，使腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙→腸道細菌、毒素移位(baeterialtranslocation)

→細胞因子和炎癥介質(zhì)，加重全身性炎癥反應(yīng)。生與死的爭奪17/70兩次打擊或雙相預(yù)激假說早期創(chuàng)傷、休克、感染等致傷因素視為第一次打擊，炎性細胞被激活處于“激發(fā)狀態(tài)”(pre-primed)，如果感染等構(gòu)成第二次打擊，激發(fā)炎性細胞超量釋放細胞和體液介質(zhì)使炎癥反應(yīng)放大，還可以導(dǎo)致“二級”、“三級”甚至更多級別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，形成“瀑布樣反應(yīng)”(級聯(lián)反應(yīng))(cascade)，出現(xiàn)組織細胞損傷和器官功能障礙。生與死的爭奪18/70應(yīng)激基因假說缺血-再灌注和SIR能促進應(yīng)激基因的表達可通過熱休克反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、紫外線反應(yīng)、急性期反應(yīng)等應(yīng)激基因反應(yīng)促進創(chuàng)傷、休克、感染、炎癥等應(yīng)激打擊后細胞代謝所需的蛋白合成。應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致機體不再能對最初或以后的打擊作出反應(yīng)，而發(fā)生細胞功能和代謝障礙，導(dǎo)致MODS發(fā)生。生與死的爭奪19/70MODS診斷依據(jù)誘發(fā)因素全身炎癥反應(yīng)綜合征多器官功能障礙診斷標準國內(nèi)外無統(tǒng)一1995年廬山全國危重病急救醫(yī)學會議通過的“多臟器功能失常綜合征病情分期診斷及嚴重程度評分標準”。1995年廬山MODS病情分期診斷

及嚴重程度評分標準受累臟器診斷依據(jù)評分外周循環(huán)無血容量不足；MAP7.98Kpa(60mmHg)；尿量40ml/h。低血壓時間持續(xù)4h以上1無血容量不足；50mmHg<MAP<60mmHg，20ml/h<尿量<40ml/h；肢端冷或暖；無意識障礙2無血容量不足；MAP<50mmHg；尿量<20ml/h；肢端濕冷或暖；多有意識恍惚3受累臟器診斷依據(jù)評分心臟心動過速；體溫升高1℃；心率升高15~20次/分；心肌酶正常1心動過速；心肌酶(CKP，GOT，LDH)異常2室性心動過速；室顫:Ⅱ°-Ⅲ°、Ａ-Ｖ傳導(dǎo)阻滯；心跳驟停3受累臟器診斷依據(jù)評分肺臟R:20~25bpm；PaO2(60~70mmHg)；PaO2/FiO2≥300mmHg；P(A-a)DO2(25~50mmHg)；X線胸片正常。3/5確診1R:>28bpm；PaO2(50~60mmHg)；PaCO2<35mmHg；PaO2/FiO2(200~300)mmHg；P(A-a)DO2(100~200mmHg)；胸片示實變≤1/2肺野。3/6確診2R:>28bpm，呼吸窘迫；PaO2(50~60mmHg)；PaCO2>45mmHg；PaO2/FiO2≤200mmHg；P(A-a)DO2>200mmHg；胸片示實變≥1/2肺野。3/6確診3受累臟器診斷依據(jù)評分腎臟無血容量不足；尿量40ml/h；尿Na+、血肌酐正常1無血容量不足；20ml/h<尿量<40ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿Na+20~30mmol/L；血肌酐≤176.8μmol/L2無血容量不足；無尿或少尿(<20ml/h持續(xù)6h以上)；利尿劑沖擊后尿量不增多；尿Na+>

40mmol/L；血肌酐>176.8μmmol/L；非少尿腎衰者:尿量>600ml/24h，但血肌酐>176.8μmmol/L，尿比重≤1.0123受累臟器診斷依據(jù)評分肝臟SGPT>正常值2倍以上；1mg/dl<血清總膽紅素<2mg/dl1SGPT>正常值2倍以上；血清總膽紅素>2mg/dl2肝性腦病3胃腸腹部脹氣；腸鳴音減弱1高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失2麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血(具備1/2項即可確診)3受累臟器診斷依據(jù)評分凝血功能血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常1血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原≥2.0~4.0g/L；PT及TT比正常值延長≤3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗>2h；全身性出血不明顯2血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原＜2.0/L；PT及TT比正常值延長>3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗<2h；全身性出血表現(xiàn)明顯3受累臟器診斷依據(jù)評分腦修改Glasgow昏迷評分興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令1疼痛刺激能睜眼；不能交談，語無倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反應(yīng)2對語言無反應(yīng)；對疼痛刺激無反應(yīng)3受累臟器診斷依據(jù)評分代謝血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血Na+<135mmol/L或>145mmol/L；PH<7.33或>7.451血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血Na+<130mmol/L或>150mmol/L；PH<7.20或>7.502血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血Na+<125mmol/L或>155mmol/L；PH<7.10或>7.553生與死的爭奪28/70全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)sistemcinflammatoryresponsesyndrome,SIRS1991年由ACCP/SCCM提出SIRS標準(符合其中二項或二項以上)體溫＞38℃或＜36℃心率＞90次/分呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)血象:白細胞＞12×109/L或＜4×109/L，或不成熟白細胞＞10％生與死的爭奪29/70MODS診斷Vt:潮氣量,PaO2/FiO2:動脈血氧分壓/吸入氧濃度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺動脈壓,PAWP肺動脈楔壓,CI:心臟指數(shù),GOT:血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶,PT:凝血酶原時間臟器輕、中度衰竭重度衰竭肺臟R＞30次/分或Vt＜3.5ml/kg，PaO2/FiO2＜250，Qs/Qt＞30%，需呼吸機支持5天以上胸片示非心源性水腫，PaO2/FiO2＜150，需用呼吸末正壓通氣，PAP升高，PAWP正常心臟收縮壓＜10.6kPa(80mmHg),持續(xù)1小時以上,需輸液或多巴胺10μg/kg·min維持血壓充血性心衰,CI＜2.2L/minm2,需用多巴胺＞10μg/kg·min或多巴酚丁胺＞5μg/kg·min或硝酸甘油＞20μg/min或發(fā)生心機梗死肝臟血膽紅素＞34.2μmol/L,GOT超過正常2倍,PT＞20秒,經(jīng)靜脈VK120~50mg/d×3不能恢復(fù)正常肝昏迷腎臟血肌酐＞177μmol/L,尿量＜20ml/h,連續(xù)6小時或血肌酐＞177μmol/L,尿量＞75ml/h,尿鈉＞20mmol/L需行透析治療胃腸道不能進食,胃腸蠕動消失或應(yīng)激性潰瘍,無結(jié)石性膽囊炎應(yīng)激性潰瘍并發(fā)穿孔或壞死性腸炎、急性胰腺炎、自發(fā)性膽囊炎代謝系統(tǒng)不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰島素骨骼肌呈無力癥血液系統(tǒng)血小板＜50×109/L,白細胞＜3×109/L或＞30×109/LDIC神經(jīng)系統(tǒng)Glasgow評分＜7Glasgow評分＜3生與死的爭奪30/70MODS診斷標準(Knaus)

生與死的爭奪31/701995年Marshall推薦MODS評分表器官或系統(tǒng)OⅠⅡⅢⅣ肺(PaO2/FiO2)>300226～300151～22576～150≤75腎(Crμmol/o)≤100101～200201～350351～500>500肝(Brμmol/o)≤2021～6061～120121～240>240心(PARmmHg)≤1010.1～1515.1～2020.1～30>30血(PC/L)>12081～12051～8021～50≤20腦(GSC評分)1513～1410～127～9≤6生與死的爭奪32/70Goris評價MOF計分法生與死的爭奪34/70MODS診斷注意事項掌握MODS高危因素，如創(chuàng)傷感染和中毒;了解患者發(fā)病前的機體狀態(tài)，有重要臟器慢性疾病或功能障礙者，易發(fā)生MODS;肺、腎或中樞神經(jīng)的癥狀常先出現(xiàn);早期作出定性診斷，可進行試驗性治療;發(fā)現(xiàn)某一器官有衰竭，應(yīng)有目的地檢查其他器官的功能狀態(tài)以到達預(yù)先控制和中斷MODS連鎖反應(yīng)。生與死的爭奪35/70MODS預(yù)后影響因素功能障礙的臟器數(shù)目腦、凝血及腎功能恢復(fù)小原發(fā)病或原發(fā)病因素祛除或控制得越早，臟器功能恢復(fù)可能性越大最先出現(xiàn)肺功能障礙，輕為急性肺損傷，重為ARDS。腎功能障礙多死亡，達79%。受累器官數(shù)與死亡率:2個器官59％；3個器官75％，4個或4個以上100%死亡。年齡:＞65歲以上死亡率可再增加20％。生與死的爭奪36/70MODS監(jiān)護ICU常規(guī)血流動力學、呼吸功能、肝功能、腎功能、凝血功能、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能氧供需平衡監(jiān)測:氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧攝取率(O2ER)胃腸粘膜Ph(pHi)監(jiān)測生與死的爭奪37/70MODS預(yù)防處理急癥應(yīng)有整體觀。維持有效循環(huán)和呼吸功能，基本原則是換氣、輸液和維持循環(huán)泵功能。清除壞死組織和感染病灶，控制膿毒癥，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染發(fā)生。改善全身情況，重視營養(yǎng)支持，增強免疫力、抵抗力和臟器功能保護。阻斷介質(zhì)反應(yīng)以阻斷MODS的發(fā)展。及早治療首發(fā)器官功能障礙。生與死的爭奪38/70MODS防治原則:祛除病因，控制感染，止住觸發(fā)因子，有效地抗體克，改善微循環(huán)，重視營養(yǎng)支持，維持機體內(nèi)環(huán)境平衡，增強免疫力，防止并發(fā)癥，實行嚴密監(jiān)測，注意綜合防治。早期復(fù)蘇，防止再灌注損傷。糾正顯性失代償性休克:“需要多少補多少”→“有什么補什么”警惕隱性代償性休克:監(jiān)測pHi低容量性休克不應(yīng)使用血管活性藥抗氧化劑和氧自由基清除劑:早用足用維C、E、谷胱甘肽生與死的爭奪39/70控制感染盡量減少侵入性診療操作加強病房管理改善病人的免疫功能:加強營養(yǎng)、代謝支持、制止濫用激素和免疫抑制劑。選擇性消化道去污染術(shù)(SDD):口服或灌服不經(jīng)腸道吸收、抑制需氧菌尤G－和真菌的抗生素:多粘菌素E、妥布霉素、兩性霉素B。不包括抗厭氧菌制劑。外科處理合理應(yīng)用抗生素生與死的爭奪40/70循環(huán)支持維持有效血容量支持心臟有效的泵功能:左心衰時糾正缺氧加強心肌收縮力降低心臟前后負荷(擴血管、利尿劑)輔助循環(huán):主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)心室轉(zhuǎn)流:左心室輔助裝置(LVAI)、右心室輔助裝置(RVAI)心臟起搏器生與死的爭奪41/70呼吸支持保持氣道通暢祛痰劑、超聲霧化、氣管插管、氣管造口、加強氣道濕化和肺胞灌洗氧氣治療高流量供氧、低流量供氧，注意氧中毒機械通氣:呼吸機輔助呼吸，盡早使用PEEP。其他:糾正酸堿失衡、補充血容量、加強營養(yǎng)使用一氧化氮(NO)、液體通氣(Liquidventilation)、膜肺(ECM0)和血管內(nèi)氣體交換(IVOX)等。生與死的爭奪42/70腎功能支持少尿期:嚴格限制入水量、防止高血鉀、控制高氮質(zhì)血癥和酸中毒。多尿期:加強營養(yǎng)，補液量為尿量的2/3，注意補鉀?；謴?fù)期:加強營養(yǎng)。血液透析和持續(xù)動靜脈超濾(CAVHD)及血漿置換。生與死的爭奪43/70肝功能支持補充足夠的熱量和輔以能量合劑，維持正常血容量,糾正低蛋白血癥?？刂迫砀腥?，抗生素選擇避免肝毒性。肝臟支持系統(tǒng):人工肝透析。生物人工肝(bioartificialliver，BAL)生與死的爭奪44/70代謝支持metabolicsupport增加能量供給:為普通病人的1.5倍。提高氮與非氮能量的攝入比:1:150→1:200，蛋白:脂肪:糖=3:3:4。盡可能通過胃腸道攝入營養(yǎng):最佳途徑是經(jīng)口進食。生與死的爭奪45/70防治應(yīng)激性潰瘍控制膿毒血癥，矯正酸堿平衡，補充營養(yǎng)，胃腸減壓。不一定需要抗酸治療。生長抑素:善得定、施他寧治療胃腸道出血。生與死的爭奪46/70中醫(yī)藥支持大承氣湯:降低腸道毛細血管通透性，減少炎癥滲出；保護腸粘膜屏障，阻止腸道細菌及毒素移位；促進腸道運動，加速腸道細菌及毒素排出體外；改善腸道血運，增加腸血流量，改善低灌注狀態(tài)；有明顯抗大腸桿菌等革蘭陰性桿菌作用；促進膽汁分泌和膽囊收縮，松馳奧狄氏括約??；中和內(nèi)毒素，消除自由基。中醫(yī)藥的干予還需要大量的實驗及臨床觀察，但復(fù)方中藥重視全身調(diào)整，在MODS的治療中是可取的。生與死的爭奪47/70護理重點了解MODS發(fā)生病因。了解各系統(tǒng)臟器衰竭的典型表現(xiàn)和非典型變化。加強病情觀察:體溫、脈搏、呼吸、血壓、意識、心電監(jiān)測、尿、皮膚、藥物反應(yīng)。保證營養(yǎng)與熱量攝入。防治感染。生與死的爭奪48/70典型病例黃某，男，43歲，于2000年9月新疆一卡車炸藥爆炸受傷，昏迷、氣急、血壓下降等診斷顱骨骨折、腦挫傷、肺挫傷、血氣胸、空腸破裂、腹膜炎、左脛腓骨粉碎性骨折截肢繼發(fā)氣性壞疽行股骨中段切肢，經(jīng)搶救后出現(xiàn)MODS(腦、肺、循環(huán)、肝(原有肝硬化)、腎、胃腸等衰竭)和內(nèi)環(huán)境紊亂。傷后第8天因血壓測不清、心率170/min、Pa0241mmHg深昏迷已處瀕死，電話指揮大劑量激素甲強龍首次1000mg沖擊，升壓藥直接注射等，取得病情有轉(zhuǎn)機，后因腸源性大腸桿菌敗血癥、低蛋白血癥采用白蛋白20g，1次/6h+速尿20～40mg，腸內(nèi)外營養(yǎng)加生長激素、抗生素等。后作纖支鏡檢發(fā)現(xiàn)隆突上2cm有一2cm×1.5cm黑色血痂。經(jīng)綜合救治轉(zhuǎn)危為安。思考題1.該患者是多發(fā)傷還是復(fù)合傷？根據(jù)何在？2.該患者MODS的致病因素有哪些？生與死的爭奪49/70急性腎功能衰竭(ARF)急性腎功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。生與死的爭奪50/70ARF健康史評估腎前ARF:常見于休克的早期、大出血、嚴重創(chuàng)傷、心力衰竭。一般認為是功能性腎衰。腎性ARF:腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的ARF。分少尿型和非少尿型兩大類。少尿型較為常見(成人24小時的尿量少于400ml)甚至無尿(24小時的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質(zhì)血癥逐日加重，約占20％。腎后ARF:多見于結(jié)石、腫瘤、血塊或壞死組織引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障礙或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并無腎實質(zhì)的器質(zhì)性損害。及時解除梗阻，腎臟泌尿功能可迅速恢復(fù)。生與死的爭奪51/70ARF的發(fā)病機制原尿回漏入間質(zhì)腎小管阻塞腎小球濾過功能障礙腎臟血液灌流量減少腎小球有效濾過壓降低腎小球濾過膜通透性的改變生與死的爭奪52/70ARF少尿機制腎小球濾過率(GFR)減少濾液逆向擴散腎間質(zhì)水腫腎小管阻塞腎臟缺血、腎毒草物腎臟血液灌流量減少入球小動脈收縮腎小球有效濾過壓降低腎小球濾過率(GFR)降低腎小管上皮細胞壞死原尿回漏管型形成腎間質(zhì)水腫腎小管梗阻腎小管上皮細胞受損腎小管重吸收鈉鹽降低遠曲小管原尿鈉含量升高致密斑受體受刺激腎素血管緊張素系統(tǒng)活性升高少尿生與死的爭奪53/70ARF產(chǎn)生多尿的機制腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)正常；間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)的管型被沖走，阻塞解除；腎小管上皮雖已開始再生修復(fù)，但其功能尚不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下，原尿不能被充分濃縮；少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透壓，引起滲透性利尿。生與死的爭奪54/70ARF的身體狀況評估少尿型急性腎功衰竭少尿期:一般7~10天，少尿期愈長，病情愈重。少尿或無尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、細胞及管型。水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào):水中毒(死因)、高鉀血癥(死因)、高鎂血癥、高磷血癥和低鈉血癥、低鈣血癥和低氯血癥、代謝性酸中毒。代謝產(chǎn)物積聚:尿素氮、肌酐、胍類和酚類等引起氮質(zhì)血癥和尿毒癥。出血傾向。生與死的爭奪55/70多尿期多尿期:病人24小時尿量超過400ml，進入多尿期。歷時14天。多尿早期(1周)為少尿期繼續(xù)，多尿晚期可出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉、低鈣、低鎂。低鉀血癥和感染是多尿期的主要死亡原因?；謴?fù)期:以尿量恢復(fù)為標志，但腎濃縮和清除功能約需1年左右才恢復(fù)，有的形成慢性腎功能不全。非少尿型急性腎功衰竭每日尿量常超過800~1000ml，但血肌酐呈進行性升高，臨床表現(xiàn)輕，預(yù)后相對為好。生與死的爭奪56/70尿少的鑒別注:補液試驗,是用5%GNS250~500ml于30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注,并觀察尿量增加情況。

急性腎衰少尿期血容量不足補液后尿量不增加增加尿比重1.010＞1.020尿沉淀腎小管上皮細胞及管型陰性UNa(mmol/L)＞40＜20尿尿素/血尿素＜10:1＞10:1Ucr/PCr＜20:1＞30:1血鉀直線上升輕度緩慢上升紅細胞壓積下降上升血漿蛋白下降上升生與死的爭奪57/70尿少，血肌酐升高輸液:30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注5%GS或5%GNS250~500ml有反應(yīng):尿量超過40~60ml/h甘露醇:12.5~25g,10~15分鐘內(nèi)輸入。利尿劑:呋塞米(速尿)4mg/kg靜注中心靜脈壓正常高低輸液無反應(yīng)繼續(xù)補液有反應(yīng)甘露醇有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇無反應(yīng)利尿劑有反應(yīng)無反應(yīng)繼續(xù)利尿ARF生與死的爭奪58/70ARF的護理診斷排尿異常:少尿或無尿，與ARF有關(guān)。潛在的并發(fā)癥:高鉀血癥、代謝性酸中毒、尿毒癥等。與腎泌尿功能障礙有關(guān)。體液過多:水中毒，與腎泌尿功能障礙有關(guān)。有感染的危險:與免疫力降低有關(guān)。焦慮或悲哀:與腎功能障礙、病程較長有關(guān)。知識缺乏。生與死的爭奪59/70ARF的護理措施少尿或無尿期的護理飲食護理:低蛋白、高熱量、高維生素。嚴禁含鉀食物或藥物?？扇改c外營養(yǎng)?？刂迫胨?原則是“量出為入，寧少勿多”，每日補液量=顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水。每日體重減輕0.5kg、血鈉大于130mmol/L、CVP正常、無肺水腫、腦水腫及循環(huán)衰竭。高鉀血癥:高鉀是少尿期的主要死亡原因，護理應(yīng):禁止攝入含鉀飲食、勿輸庫血、足夠熱量、徹底清創(chuàng)、控制感染、鈣劑對抗、透析最有效。生與死的爭奪60/70少尿或無尿期的護理糾酸:pH＜4.25或CO2CP＜13mmol/L補堿。預(yù)防感染:無菌操作，減少不必要的留置管道，避免腎毒性抗生素。透析療法:適用于血BUN＞25mmol/L，血PCr＞442μmol/L，血鉀＞6.5mmol/L或有水中毒、酸中毒難以糾正。有血透和腹膜透析。腹膜透析的護理:半臥位、無菌操作、保持有效虹吸、密觀病情、記出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脫出。生與死的爭奪61/70多尿期護理控制液體量:補液量為出量的1/2~1/3。低鈉低鉀:補鈉補鉀。預(yù)防感染:抗生素。營養(yǎng)支持:注意補充蛋白質(zhì)。生與死的爭奪62/70急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)

急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指在某些疾病過程中(例如創(chuàng)傷、燒傷、感染等)。特別是在休克初期復(fù)蘇后，突然出現(xiàn)以進行性缺氧和呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭綜合征。吸入高濃度氧，也難以糾正低氧血癥。Ashbaugh于1967年首先報導(dǎo)。生與死的爭奪63/70臨床表現(xiàn)及診斷敗血癥、休克、創(chuàng)傷或誤吸等患者突然發(fā)生進行性呼吸困難，呼吸頻率在20次/分以上。頑固性低氧血癥:PaO2＜8kPa(60mmHg)，吸純氧15分鐘后PaO2仍低于46.7kPa(350mmHg)[正常人吸純氧可使PaO2高達73.3kPa(550mmHg)]、PaCO2也降低＜4.8kPa(36mmHg)。晚期PaCO2也可高于正常＞6.6kPa(50mmHg)。胸廓肺順應(yīng)性降低:低于50ml/98Pa，正常約為100ml/98Pa。胸部X光檢查:可見肺紋理增加，發(fā)展為斑片狀陰影，甚至彌漫性呈毛玻璃樣。必須排除由慢性肺部疾病及左心疾病引起肺水腫，肺動脈楔壓小于PaO2為1.76kPa(18cmH2O)。生與死的爭奪64/70ARDS的原因ARDS是急性肺泡-毛細血管內(nèi)皮損傷。直接損傷:如吸入煙霧、毒氣、胃內(nèi)容物及溺水；服用過量海洛因或水楊酸鹽；細菌、病毒及真菌等所致肺部感染；脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞；以及肺挫傷、放射線損傷與氧中毒等。間接損傷