2025年9月動物生理學(xué)復(fù)習(xí)題與答案1.簡述靜息電位的產(chǎn)生機制及其影響因素。靜息電位是細(xì)胞在安靜狀態(tài)下，細(xì)胞膜兩側(cè)存在的內(nèi)負(fù)外正的電位差。其產(chǎn)生機制基于兩個關(guān)鍵條件：一是細(xì)胞膜對離子的選擇性通透性（安靜時主要對K?通透），二是細(xì)胞內(nèi)外離子的不均勻分布（細(xì)胞內(nèi)K?濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外，細(xì)胞外Na?、Cl?濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞內(nèi)）。安靜時，K?順濃度梯度經(jīng)鉀漏通道向膜外擴散，導(dǎo)致膜外正電荷增加、膜內(nèi)負(fù)電荷積累，形成阻礙K?進(jìn)一步外流的電場力。當(dāng)濃度梯度驅(qū)動的K?外流與電場力驅(qū)動的K?內(nèi)流達(dá)到動態(tài)平衡時，膜電位穩(wěn)定于K?的平衡電位（Ek），即靜息電位的主要來源。影響因素包括：①細(xì)胞內(nèi)外K?濃度差：細(xì)胞外K?濃度升高時，Ek減小，靜息電位絕對值降低；反之則升高。②細(xì)胞膜對其他離子的通透性：若膜對Na?或Cl?的通透性增加，靜息電位會向Na?或Cl?的平衡電位偏移。③鈉泵活動：鈉泵每分解1分子ATP，將3個Na?泵出、2個K?泵入，形成生電效應(yīng)，可使膜內(nèi)電位更負(fù)，對靜息電位有一定的維持作用。2.比較紅細(xì)胞的滲透脆性與懸浮穩(wěn)定性的區(qū)別及生理意義。滲透脆性指紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生破裂溶血的特性，反映紅細(xì)胞膜對低滲環(huán)境的抵抗力。滲透脆性越大，紅細(xì)胞越易破裂（如衰老紅細(xì)胞）；反之則抵抗力強（如初成熟紅細(xì)胞）。其生理意義在于維持紅細(xì)胞在血漿中的形態(tài)穩(wěn)定，避免因血漿滲透壓波動導(dǎo)致過度膨脹或破裂。懸浮穩(wěn)定性指紅細(xì)胞在血漿中保持懸浮、不易下沉的特性，常用血沉（紅細(xì)胞沉降率）衡量。血沉越快，懸浮穩(wěn)定性越差，可能與血漿中纖維蛋白原、球蛋白增多（促進(jìn)紅細(xì)胞疊連）有關(guān)。其生理意義在于保證血液的流動性，若懸浮穩(wěn)定性下降，可能影響微循環(huán)灌注和氧氣運輸效率。二者區(qū)別：滲透脆性關(guān)注膜的抗破裂能力，與膜的彈性和表面積/體積比相關(guān)；懸浮穩(wěn)定性關(guān)注紅細(xì)胞的分散狀態(tài)，與血漿成分和紅細(xì)胞表面電荷（負(fù)電荷減少時易疊連）相關(guān)。3.詳述有效濾過壓的計算公式及各成分對腎小球濾過的影響。有效濾過壓是腎小球濾過的動力，計算公式為：有效濾過壓=（腎小球毛細(xì)血管血壓+囊內(nèi)液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。各成分的作用：①腎小球毛細(xì)血管血壓（約45mmHg）：是促進(jìn)濾過的主要動力，受腎血流量和入球、出球小動脈舒縮的調(diào)節(jié)（如入球小動脈收縮時，毛細(xì)血管血壓下降，濾過減少）。②血漿膠體滲透壓（約25mmHg）：由血漿蛋白形成，阻礙濾過。當(dāng)大量血漿蛋白丟失（如腎病綜合征）或血液稀釋（如快速輸液）時，膠體滲透壓降低，濾過增加。③腎小囊內(nèi)壓（約10mmHg）：囊內(nèi)液靜水壓，阻礙濾過。若尿路梗阻（如結(jié)石）導(dǎo)致囊內(nèi)液積聚，內(nèi)壓升高，濾過減少。④囊內(nèi)液膠體滲透壓：正常情況下囊內(nèi)液蛋白極少，可忽略；若腎小球濾過膜損傷（如腎炎），大量蛋白進(jìn)入囊內(nèi)，此值升高，促進(jìn)濾過（但實際因蛋白漏出會引發(fā)后續(xù)病理變化）。4.分析心輸出量的調(diào)節(jié)機制，包括主要影響因素及其作用途徑。心輸出量（CO）=每搏輸出量（SV）×心率（HR），其調(diào)節(jié)通過SV和HR的變化實現(xiàn)：（1）每搏輸出量的調(diào)節(jié)：①前負(fù)荷（心室舒張末期容積）：遵循Frank-Starling機制，在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷增加（如靜脈回心血量增多），心肌初長度增加，收縮力增強，SV增大。通過異長自身調(diào)節(jié)實現(xiàn)。②后負(fù)荷（動脈血壓）：后負(fù)荷升高（如高血壓）時，等容收縮期延長，射血期縮短，SV暫時減少；但隨后由于心室剩余血量增加，前負(fù)荷增大，通過異長調(diào)節(jié)使SV恢復(fù)（長期后負(fù)荷過高可導(dǎo)致心肌肥厚）。③心肌收縮能力：受神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)（如交感神經(jīng)興奮釋放去甲腎上腺素，激活β?受體，增加胞內(nèi)Ca2?濃度，增強心肌收縮力），屬于等長自身調(diào)節(jié)。（2）心率的調(diào)節(jié)：正常范圍（40-180次/分）內(nèi)，心率增快可增加CO；但心率過快（>180次/分）時，心室充盈時間縮短，前負(fù)荷減少，SV顯著下降，CO反而降低。心率主要受自主神經(jīng)調(diào)節(jié)：迷走神經(jīng)興奮（釋放ACh）降低竇房結(jié)自律性，減慢心率；交感神經(jīng)興奮（釋放NE）提高自律性，加快心率。此外，體液因素（如腎上腺素、甲狀腺激素）也可通過增強自律細(xì)胞4期去極化速率加快心率。5.氧解離曲線的特征及其生理意義是什么？舉例說明不同生理狀態(tài)下曲線的變化。氧解離曲線是反映血液PO?與血紅蛋白氧飽和度（SO?）關(guān)系的S形曲線，其特征及意義：①上段（PO?60-100mmHg）：曲線平坦，PO?變化對SO?影響小。此段對應(yīng)肺泡內(nèi)環(huán)境，即使吸入氣PO?輕度下降（如高原），SO?仍能保持90%以上，保證氧氣的充分結(jié)合。②中段（PO?40-60mmHg）：曲線較陡，PO?輕微下降可引起SO?明顯降低。此段對應(yīng)組織毛細(xì)血管，當(dāng)組織代謝增強（PO?下降）時，Hb釋放更多O?，滿足組織需求。③下段（PO?15-40mmHg）：曲線最陡，PO?稍有降低，SO?急劇下降。此段對應(yīng)代謝旺盛的組織（如肌肉），可釋放更多O?（如劇烈運動時，肌肉PO?降至15mmHg，SO?可從75%降至20%，釋放大量O?）。生理狀態(tài)變化時曲線位移：①右移（Hb對O?親和力降低）：見于PCO?↑、pH↓（H?↑）、溫度↑、2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）↑（如運動時，組織代謝加強，局部H?、CO?增多，溫度升高，促進(jìn)Hb釋氧）。②左移（親和力升高）：見于PCO?↓、pH↑、溫度↓、2,3-DPG↓（如一氧化碳中毒時，CO與Hb結(jié)合使曲線左移，阻礙O?釋放）。6.胸內(nèi)負(fù)壓是如何形成的？其生理意義有哪些？胸內(nèi)負(fù)壓（胸膜腔內(nèi)壓）是胸膜腔內(nèi)的壓力，正常為-5～-10mmHg（相對于大氣壓）。其形成依賴兩個因素：①胸膜腔的密閉性（無氣體，僅有少量滑液），使肺與胸廓緊密相連；②肺的彈性回縮力（肺因充氣而始終處于擴張狀態(tài)，產(chǎn)生向內(nèi)的回縮力）。平靜呼吸時，胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺彈性回縮力。吸氣末或呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓（0mmHg），故胸膜腔內(nèi)壓=-肺彈性回縮力（負(fù)值）。生理意義：①維持肺的擴張狀態(tài)，避免肺萎陷；②促進(jìn)靜脈血和淋巴液回流（負(fù)壓作用于胸腔內(nèi)大靜脈和淋巴管，降低其壓力，減少回流阻力）；③輔助呼吸（呼氣時負(fù)壓減小，吸氣時負(fù)壓增大，增強呼吸運動的效率）。若胸膜腔密閉性破壞（如氣胸），胸內(nèi)負(fù)壓消失，肺因彈性回縮而萎陷，導(dǎo)致通氣功能障礙。7.胃蛋白酶原的激活過程及胃酸的主要生理作用有哪些？胃蛋白酶原由胃底腺主細(xì)胞分泌，其激活過程依賴胃酸（HCl）：胃蛋白酶原在pH<5.0的酸性環(huán)境中，分子構(gòu)象改變，水解掉N端的44個氨基酸片段，轉(zhuǎn)化為有活性的胃蛋白酶。激活后的胃蛋白酶可自身催化（正反饋），加速更多胃蛋白酶原的激活。胃酸（HCl）的生理作用：①激活胃蛋白酶原為胃蛋白酶，并為其提供適宜的酸性環(huán)境（最適pH1.5-2.5）；②殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌，維持胃及小腸內(nèi)的無菌環(huán)境；③促使食物中的蛋白質(zhì)變性（空間結(jié)構(gòu)破壞），易于被蛋白酶水解；④促進(jìn)小腸對鐵和鈣的吸收（酸性環(huán)境中Fe3?還原為Fe2?，Ca2?保持溶解狀態(tài)）；⑤胃酸進(jìn)入小腸后，可刺激促胰液素分泌，間接促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌。8.簡述胰液的主要成分及其在消化中的作用。胰液是最重要的消化液，含多種消化酶和碳酸氫鹽，其成分及作用：①碳酸氫鹽（由胰腺小導(dǎo)管細(xì)胞分泌）：中和進(jìn)入十二指腸的胃酸，保護(hù)腸黏膜免受酸蝕；并為小腸內(nèi)消化酶提供適宜的pH環(huán)境（pH7.0-8.0）。②胰淀粉酶（α-淀粉酶）：水解淀粉、糖原及大多數(shù)碳水化合物為麥芽糖、麥芽三糖及α-極限糊精，最適pH6.7-7.0。③胰脂肪酶（三酰甘油水解酶）：在輔脂酶的協(xié)同下，分解甘油三酯為甘油一酯、脂肪酸和甘油，最適pH7.5-8.5（需膽汁酸鹽乳化脂肪以增大酶作用面積）。④蛋白水解酶：以酶原形式分泌，包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、彈性蛋白酶原等。胰蛋白酶原被腸激酶或胰蛋白酶激活為胰蛋白酶；胰蛋白酶進(jìn)一步激活糜蛋白酶原為糜蛋白酶。二者協(xié)同作用，將蛋白質(zhì)分解為小分子肽和氨基酸（糜蛋白酶側(cè)重分解芳香族氨基酸羧基端肽鍵，胰蛋白酶側(cè)重分解精氨酸、賴氨酸羧基端肽鍵）。⑤核酸酶（RNA酶、DNA酶）：水解RNA和DNA為單核苷酸。胰液缺乏時，糖、蛋白質(zhì)、脂肪的消化吸收均嚴(yán)重障礙（尤其脂肪），導(dǎo)致脂肪瀉。9.突觸傳遞的過程及特征有哪些？突觸傳遞是神經(jīng)元間或神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞間通過突觸進(jìn)行信息傳遞的過程，以化學(xué)性突觸為例，過程如下：①動作電位傳至突觸前膜，激活電壓門控Ca2?通道，Ca2?內(nèi)流；②Ca2?觸發(fā)突觸小泡與前膜融合，釋放神經(jīng)遞質(zhì)（量子釋放）；③遞質(zhì)擴散至突觸間隙，與后膜受體結(jié)合，引發(fā)后膜離子通道開放（或通過G蛋白-第二信使系統(tǒng)作用）；④突觸后膜產(chǎn)生局部電位（興奮性突觸后電位EPSP或抑制性突觸后電位IPSP）；⑤遞質(zhì)被酶解（如ACh被膽堿酯酶水解）或重攝?。ㄈ鏝E被前膜重吸收），終止作用。突觸傳遞的特征：①單向傳遞（遞質(zhì)僅由前膜釋放，后膜有受體）；②突觸延擱（耗時0.3-0.5ms，主要因遞質(zhì)釋放、擴散和結(jié)合過程）；③總和（時間總和：同一突觸連續(xù)傳入沖動；空間總和：多個突觸同時傳入沖動）；④興奮節(jié)律改變（傳入與傳出神經(jīng)元放電頻率不同）；⑤易疲勞性（遞質(zhì)耗竭或受體脫敏）；⑥對內(nèi)環(huán)境變化敏感（如pH、CO?、藥物影響遞質(zhì)釋放或受體活性）。10.甲狀腺激素的主要生理作用及調(diào)節(jié)機制是什么？甲狀腺激素（T?、T?）的生理作用廣泛，主要包括：（1）對代謝的影響：①促進(jìn)能量代謝，提高絕大多數(shù)組織的耗氧量和產(chǎn)熱量（機制：增加Na?-K?-ATP酶活性，促進(jìn)線粒體生物氧化）；②調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝：促進(jìn)糖的吸收和糖原分解（升高血糖），同時增強外周組織對糖的利用（降低血糖），總體以升糖作用為主；促進(jìn)蛋白質(zhì)合成（生理劑量），過量則促進(jìn)分解（導(dǎo)致肌肉消瘦）；促進(jìn)脂肪分解和膽固醇代謝（降低血膽固醇）。（2）對生長發(fā)育的影響：是胎兒和新生兒腦發(fā)育的關(guān)鍵激素（缺乏可導(dǎo)致呆小癥，表現(xiàn)為智力低下、身材矮?。?；協(xié)同生長激素促進(jìn)骨骼發(fā)育（缺乏時骨齡延遲）。（3）對器官系統(tǒng)的影響：①心血管系統(tǒng)：增強心肌收縮力（正性變力、變時作用，機制：增加心肌β受體數(shù)量和對兒茶酚胺的敏感性），增加心輸出量；②神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性（甲亢患者易激動、失眠；甲減患者反應(yīng)遲鈍）；③消化系統(tǒng)：促進(jìn)胃腸蠕動和消化腺分泌（甲亢患者易腹瀉）。調(diào)節(jié)機制：主要通過