第六章心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié)高血壓一、幾個(gè)概念1、高血壓收縮壓≥140mmHg（18.7kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)2、原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓3、緩進(jìn)型和急進(jìn)型高血壓二、病因和發(fā)病機(jī)制1、精神神經(jīng)因素2、飲食因素3、遺傳因素三、病理變化及病理臨床聯(lián)系（一）功能紊亂期因全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓呈波動(dòng)性，舒張壓在90~95mmHg之間。可有頭痛、頭暈、失眠等表現(xiàn)。（二）血管病變期病變主要為細(xì)、小動(dòng)脈硬化（細(xì)動(dòng)脈因玻璃樣變性，小動(dòng)脈因管壁組織增生）。舒張壓多在110mmHg以上，休息后也不能降到正常。一期的癥狀可加重。（三）器官病變期１、心主要為左心室肥大，可達(dá)400g以上，甚至1000g（見圖5-5）。早期為代償性，晚期失代償可發(fā)生左心衰。2、腦（1）高血壓腦?。?）腦軟化（3）腦出血多發(fā)生于豆紋動(dòng)脈供血的內(nèi)囊及基底核區(qū)域，因該動(dòng)脈是大腦中動(dòng)脈的直角分支，受血流沖擊力較大，易形成動(dòng)脈瘤。圖5-5高血壓病時(shí)左心室向心性肥大（心臟橫斷面）左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗3、腎大體：表現(xiàn)為原發(fā)性固縮腎鏡下：病變腎單位與殘存腎單位并存（見圖5-6）。臨床：腎功能逐漸受損，晚期可發(fā)生腎功能衰竭甚至尿毒癥。4、視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜病變往往可以反映高血壓病的病變程度。表現(xiàn)為：視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣、變細(xì)；硬化后出現(xiàn)動(dòng)靜脈交叉壓跡；視網(wǎng)膜有滲出、出血；視乳頭水腫。圖5-6高血壓病之腎腎小球入球小動(dòng)脈管壁玻璃樣變性，腎小球纖維化，玻璃樣變×180第二節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）脂類代謝異常1、高脂血癥2、血中高密度脂蛋白減少（二）高血壓（三）吸煙（四）糖尿?。ㄎ澹┢渌?、基本病理變化（一）脂斑與脂紋期（二）纖維斑塊期（三）粥樣斑塊期（見圖5-7、5-8）圖5-7發(fā)展中的纖維粥樣斑塊斑塊表層為脂紋，含有泡沫細(xì)胞和增生的平滑肌細(xì)胞；深層有大量膽固醇（針狀結(jié)晶）析出和泡沫細(xì)胞散在。男性，25歲，主動(dòng)脈?！?50（阜外醫(yī)院病理科供圖）圖5-8發(fā)展中的纖維粥樣斑塊圖5-7的斑塊深層。高倍鏡下可見大量膽固醇結(jié)晶、泡沫細(xì)胞和增生的平滑肌細(xì)胞（四）繼發(fā)病變期1、粥樣潰瘍形成2、斑塊內(nèi)出血3、血栓形成4、鈣化5、動(dòng)脈瘤形成三、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病病變血管以左前降支最常見、最嚴(yán)重（見圖5-9），其次為右冠狀動(dòng)脈主干、左冠狀動(dòng)脈主干或左旋支。圖5-9冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊并發(fā)血栓形成圖示左前降支粥樣斑塊，累及動(dòng)脈壁四周，斑塊底部粥樣物中含大量膽固醇結(jié)晶；管腔被血栓阻塞（男性，50歲）×22（一）心絞痛（二）心肌梗死病變：幾乎都發(fā)生于左心室，以左心室前壁、室間隔前2/3及心尖部最常見，其次為左心室后壁、室間隔后1/3及右心室壁大部；左心室側(cè)壁居第三。心肌梗死為貧血性梗死（見圖5-10）。圖5-10心肌梗死圖左邊示心肌纖維腫脹，橫紋消失，伊紅濃染，核溶解消失（凝固性壞死）；右邊心肌細(xì)胞原纖維及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解）×68臨床：1、心前區(qū)疼痛特點(diǎn)為持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天、程度劇烈、休息或含服硝酸甘油不能緩解。2、全身表現(xiàn)發(fā)熱、血中白細(xì)胞增多、血沉加快等。3、血清轉(zhuǎn)氨酶升高4、并發(fā)癥（1）心律失常（2）心力衰竭和心源性休克（3）心臟破裂（4）室壁瘤（5）附壁血栓形成四、腦動(dòng)脈粥樣硬化1、腦萎縮2、腦軟化3、腦出血第三節(jié)風(fēng)濕病一、病因和發(fā)病機(jī)制1、可能與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。因?yàn)椋海?）多數(shù)病人在發(fā)病前2~3周有此菌的感染史；（2）95%以上的病人發(fā)病時(shí)血清中抗O增高；（3）本病的發(fā)病率與鏈球菌的易感條件成正比；（4）用抗生素預(yù)防感染，可明顯降低本病的發(fā)病率；2、風(fēng)濕病并非鏈球菌感染直接引起。因?yàn)椋海?）發(fā)病在細(xì)菌感染后2~3周，這段時(shí)間正好是機(jī)體形成抗體所需的；（2）發(fā)病時(shí)，病人血中和病灶中未檢出細(xì)菌；（3）病變性質(zhì)為非化膿性炎。3、發(fā)病機(jī)制可能為交叉免疫反應(yīng)：細(xì)菌與機(jī)體結(jié)締組織中某些成分具有共同抗原性，通過交叉免疫反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷。二、基本病理變化（一）變質(zhì)滲出期病變組織基質(zhì)發(fā)生黏液樣變性，膠原纖維發(fā)生纖維素樣變性（亦稱纖維素樣壞死），可見少量漿液滲出和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。此期持續(xù)約1個(gè)月。（二）增生期（肉芽腫期）此期的病變主要是形成風(fēng)濕小體：為風(fēng)濕病的特征性病變，是病理診斷風(fēng)濕病的形態(tài)學(xué)依據(jù)（見圖5-1）。此期持續(xù)約2~3個(gè)月。圖5-1Aschoff小體主由Aschoff巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等組成，中心部常有纖維素樣壞死物（三）纖維化期（愈合期）此期持續(xù)月2~3個(gè)月。三、心臟病變及病理臨床聯(lián)系（一）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變部位：主要累及心瓣膜，以二尖瓣最常見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)發(fā)生病變。早期：由于基本病變愈合及內(nèi)皮受損后形成的血栓機(jī)化，形成少量的瘢痕組織，但對(duì)瓣膜功能影響不大。晚期：由于病變的反復(fù)發(fā)作，形成大量的瘢痕組織，使得瓣膜增厚、變硬、彈性減退、縮短、卷曲或瓣葉間粘連以及腱索受累而縮短，最終引起瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，形成心瓣膜病。（二）風(fēng)濕性心肌炎病變：早期可在心肌間質(zhì)內(nèi)形成典型的風(fēng)濕小體（見圖5-2），后期纖維化，心肌纖維可有變性。臨床：由于心肌收縮性受到影響，可表現(xiàn)為心動(dòng)過速，第一心音低鈍，嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭。病變?nèi)衾奂皞鲗?dǎo)系統(tǒng)，可表現(xiàn)為心律失常。圖5-2風(fēng)濕性心肌炎心肌間質(zhì)中血管旁可見Aschoff小體，小體已有部分纖維化。右下角為Aschoff細(xì)胞的高倍放大照片，其核狀似梟眼（三）風(fēng)濕性心外膜炎病變：為漿液性或漿液纖維素性炎，后者可形成絨毛心（見圖5-3）。臨床：心包積液時(shí)，心界擴(kuò)大，聽診心音遙遠(yuǎn)，X線檢查心影呈燒瓶狀；纖維素滲出多時(shí)可聞及心包摩擦音。若滲出的纖維素不能重吸收，可形成縮窄性心包炎。圖5-3風(fēng)濕性心外膜炎心外膜上覆蓋一層纖維素，呈絨毛狀（絨毛心）四、其它器官的病變（一）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎特點(diǎn)為：1、多累及大關(guān)節(jié)；2、游走性；3、多為漿液性或漿液纖維素性炎；4、預(yù)后良好。（二）皮膚病變1、環(huán)形紅斑2、皮下結(jié)節(jié)（三）風(fēng)濕性腦病第四節(jié)心瓣膜病心瓣膜病是由于各種原因引起的心臟瓣膜的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口的狹窄和（或）關(guān)閉不全，是最常見的心臟病之一，由于心腔內(nèi)血流發(fā)生改變，最終往往導(dǎo)致心力衰竭。一、二尖瓣狹窄多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起，瓣膜口可由正常的約5cm2縮小為1~2cm2，甚至0.5cm2，呈魚口狀（見圖5-4）。圖5-4慢性風(fēng)濕性心瓣膜病二尖瓣口狹窄瓣口呈魚口狀，左心房高度擴(kuò)張血流動(dòng)力學(xué)變化：左心房血液流入左心室受阻→左心房擴(kuò)張、肥大→肺淤血→肺動(dòng)脈高壓→右心室代償性