藥理學(xué)練習(xí)題與答案一、單項(xiàng)選擇題1.藥物的副作用是（）A.一種過(guò)敏反應(yīng)B.因用量過(guò)大所致C.在治療劑量下產(chǎn)生的與治療目的無(wú)關(guān)的反應(yīng)D.停藥后出現(xiàn)的反應(yīng)答案：C。藥物副作用是在治療劑量下產(chǎn)生的與治療目的無(wú)關(guān)的反應(yīng)，是藥物本身固有的作用，一般較輕微且可以預(yù)料。過(guò)敏反應(yīng)是免疫反應(yīng)，與副作用不同；用量過(guò)大導(dǎo)致的是毒性反應(yīng)；停藥后出現(xiàn)的可能是停藥反應(yīng)等，并非副作用。2.藥物的首關(guān)消除可能發(fā)生于（）A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后答案：C。首關(guān)消除是指從胃腸道吸收入門(mén)靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少?？诜o藥藥物經(jīng)胃腸道吸收，存在首關(guān)消除；舌下給藥、吸入給藥可避免首關(guān)消除；靜脈注射藥物直接進(jìn)入血液循環(huán)，不存在首關(guān)消除。3.毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹C.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣答案：D。毛果蕓香堿激動(dòng)瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小；通過(guò)縮瞳作用使虹膜向中心拉動(dòng)，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周?chē)那胺拷情g隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降；同時(shí)毛果蕓香堿激動(dòng)睫狀肌上的M受體，使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮，導(dǎo)致懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊，即調(diào)節(jié)痙攣。4.新斯的明最強(qiáng)的作用是（）A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌答案：C。新斯的明通過(guò)抑制膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿水解減少而發(fā)揮作用。它對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)，這是因?yàn)槌艘种颇憠A酯酶外，還能直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的N?受體以及促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。對(duì)胃腸道和膀胱平滑肌也有一定興奮作用，但不如骨骼肌明顯；對(duì)支氣管平滑肌作用較弱。5.有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒時(shí)，M樣癥狀產(chǎn)生的原因是（）A.膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加B.M膽堿受體敏感性增強(qiáng)C.直接興奮M受體D.膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)破壞減少答案：D。有機(jī)磷酸酯類(lèi)能與膽堿酯酶牢固結(jié)合，使其失去水解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿不能被及時(shí)水解而大量堆積，激動(dòng)M受體，產(chǎn)生M樣癥狀。并非膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加，也不是M膽堿受體敏感性增強(qiáng)或直接興奮M受體。6.阿托品對(duì)哪種平滑肌的松弛作用最強(qiáng)（）A.胃腸道平滑肌B.膽管平滑肌C.支氣管平滑肌D.輸尿管平滑肌答案：A。阿托品為M膽堿受體阻斷藥，能松弛多種內(nèi)臟平滑肌，其中對(duì)胃腸道平滑肌的解痙作用最為明顯，可降低胃腸道的蠕動(dòng)幅度和頻率，緩解胃腸絞痛。對(duì)膽管、支氣管、輸尿管平滑肌也有一定的松弛作用，但相對(duì)較弱。7.腎上腺素治療過(guò)敏性休克的主要機(jī)制是（）A.收縮血管，升高血壓B.興奮心臟，增加心輸出量C.松弛支氣管平滑肌D.以上都是答案：D。過(guò)敏性休克時(shí)，由于組胺等物質(zhì)釋放，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血壓下降，支氣管平滑肌痙攣等。腎上腺素能激動(dòng)α受體，收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管的通透性，升高血壓；激動(dòng)β?受體，興奮心臟，增加心輸出量；激動(dòng)β?受體，松弛支氣管平滑肌，緩解呼吸困難。所以以上作用均是其治療過(guò)敏性休克的主要機(jī)制。8.下列哪項(xiàng)不是酚妥拉明的臨床應(yīng)用（）A.外周血管痙攣性疾病B.嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷C.抗休克D.心律失常答案：D。酚妥拉明為α受體阻斷藥，可用于治療外周血管痙攣性疾病，如雷諾病等；能使嗜鉻細(xì)胞瘤患者的血壓下降，可用于嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷；通過(guò)擴(kuò)張血管，降低外周阻力，增加心輸出量，可用于抗休克。而酚妥拉明可引起心律失常，并非其臨床應(yīng)用。9.普萘洛爾不具有的作用是（）A.抑制腎素分泌B.增加呼吸道阻力C.抑制脂肪分解D.增加糖原分解答案：D。普萘洛爾為β受體阻斷藥，可通過(guò)阻斷腎小球旁器細(xì)胞的β?受體，抑制腎素分泌；阻斷支氣管平滑肌的β?受體，增加呼吸道阻力；阻斷脂肪細(xì)胞上的β?受體，抑制脂肪分解。它可抑制糖原分解，而不是增加糖原分解。10.地西泮不具有的作用是（）A.抗焦慮作用B.鎮(zhèn)靜催眠作用C.抗驚厥作用D.麻醉作用答案：D。地西泮屬于苯二氮?類(lèi)藥物，具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥、抗癲癇以及中樞性肌肉松弛等作用，但不具有麻醉作用。11.氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)不包括（）A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.體位性低血壓答案：D。氯丙嗪阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的多巴胺受體，產(chǎn)生抗精神病作用，但也能阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路的多巴胺受體，引起錐體外系反應(yīng)，包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能等。體位性低血壓是由于氯丙嗪阻斷α受體所致，不屬于錐體外系反應(yīng)。12.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制是（）A.激動(dòng)中樞阿片受體B.抑制中樞阿片受體C.抑制外周PG合成D.抑制中樞PG合成答案：A。嗎啡是阿片受體激動(dòng)藥，通過(guò)激動(dòng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同部位的阿片受體，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。它不是抑制中樞阿片受體，抑制外周PG合成是解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的作用機(jī)制，嗎啡不主要通過(guò)抑制中樞PG合成發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。13.阿司匹林的解熱作用機(jī)制是（）A.抑制體溫調(diào)節(jié)中樞B.抑制PG的合成C.對(duì)抗PG的作用D.抑制產(chǎn)熱過(guò)程答案：B。阿司匹林等解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥通過(guò)抑制環(huán)氧化酶（COX）的活性，減少前列腺素（PG）的合成，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常，從而發(fā)揮解熱作用，而不是抑制體溫調(diào)節(jié)中樞、對(duì)抗PG的作用或抑制產(chǎn)熱過(guò)程。14.硝苯地平的主要臨床應(yīng)用是（）A.心律失常B.心絞痛C.心力衰竭D.高血壓和心絞痛答案：D。硝苯地平為鈣通道阻滯藥，能阻滯Ca2?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使心肌收縮力減弱，血管平滑肌舒張，血壓下降。同時(shí)，它可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠脈血流量，緩解心絞痛?？捎糜谥委煾哐獕汉托慕g痛，對(duì)心律失常和心力衰竭一般不作為主要用藥。15.抗心律失常藥奎尼丁、利多卡因、普萘洛爾共有的電生理特性是（）A.降低自律性B.延長(zhǎng)有效不應(yīng)期C.減慢傳導(dǎo)速度D.以上都是答案：A?？岫?、利多卡因、普萘洛爾都可以降低自律性?？岫∧軠p慢傳導(dǎo)速度、延長(zhǎng)有效不應(yīng)期；利多卡因主要縮短浦肯野纖維和心室肌的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，對(duì)傳導(dǎo)速度影響較小；普萘洛爾可減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度。所以共有的電生理特性是降低自律性。16.強(qiáng)心苷治療心力衰竭的主要藥理學(xué)基礎(chǔ)是（）A.降低心肌耗氧量B.正性肌力作用C.減慢心率D.減慢房室傳導(dǎo)答案：B。強(qiáng)心苷治療心力衰竭的主要藥理學(xué)基礎(chǔ)是其正性肌力作用，即加強(qiáng)心肌收縮力，使心輸出量增加，改善心力衰竭患者的癥狀。降低心肌耗氧量、減慢心率和減慢房室傳導(dǎo)也是強(qiáng)心苷的作用，但不是治療心力衰竭的主要基礎(chǔ)。17.氫氯噻嗪的利尿作用機(jī)制是（）A.抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管近端對(duì)NaCl的重吸收B.抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部對(duì)NaCl的重吸收C.抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na?的重吸收D.抑制碳酸酐酶答案：A。氫氯噻嗪主要作用于髓袢升支粗段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管近端，抑制該部位對(duì)NaCl的重吸收，從而產(chǎn)生利尿作用。抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部對(duì)NaCl重吸收的是高效能利尿藥；抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na?重吸收的有螺內(nèi)酯等；抑制碳酸酐酶不是氫氯噻嗪主要的利尿機(jī)制。18.肝素的抗凝作用特點(diǎn)是（）A.僅在體內(nèi)有效B.僅在體外有效C.體內(nèi)、體外均有效D.口服有效答案：C。肝素的抗凝作用機(jī)制是通過(guò)增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ的活性，加速凝血因子的滅活。它在體內(nèi)、體外均有強(qiáng)大的抗凝作用。肝素口服不吸收，需注射給藥。19.維生素K的作用機(jī)制是（）A.促進(jìn)凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成B.抑制纖維蛋白溶解C.促進(jìn)血小板聚集D.抑制凝血酶的活性答案：A。維生素K作為羧化酶的輔酶參與肝內(nèi)凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。它不抑制纖維蛋白溶解，也不促進(jìn)血小板聚集，更不抑制凝血酶的活性。20.糖皮質(zhì)激素的藥理作用不包括（）A.抗炎作用B.免疫抑制作用C.抗休克作用D.抗病毒作用答案：D。糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用、免疫抑制作用和抗休克作用等。但它對(duì)病毒感染一般無(wú)治療作用，相反，在病毒感染時(shí)使用糖皮質(zhì)激素可能會(huì)使病毒擴(kuò)散，因?yàn)樗种屏藱C(jī)體的免疫功能。二、多項(xiàng)選擇題1.藥物的不良反應(yīng)包括（）A.副作用B.毒性反應(yīng)C.變態(tài)反應(yīng)D.后遺效應(yīng)E.停藥反應(yīng)答案：ABCDE。藥物的不良反應(yīng)是指不符合用藥目的并為患者帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)，包括副作用、毒性反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)（過(guò)敏反應(yīng)）、后遺效應(yīng)、停藥反應(yīng)等。2.下列哪些藥物可用于有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒的解救（）A.阿托品B.新斯的明C.碘解磷定D.氯解磷定E.毛果蕓香堿答案：ACD。阿托品能阻斷M受體，迅速解除有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒的M樣癥狀；碘解磷定和氯解磷定能與磷?；憠A酯酶中的磷?；Y(jié)合，使膽堿酯酶復(fù)活，恢復(fù)其水解乙酰膽堿的能力，可用于有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒的解救。新斯的明會(huì)加重有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒癥狀；毛果蕓香堿激動(dòng)M受體，也不能用于解救有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒。3.腎上腺素的臨床應(yīng)用有（）A.心臟驟停B.過(guò)敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案：ABCDE。腎上腺素可用于心臟驟停的搶救，通過(guò)興奮心臟，增加心輸出量；是治療過(guò)敏性休克的首選藥；能松弛支氣管平滑肌，緩解支氣管哮喘急性發(fā)作；與局麻藥配伍可延緩局麻藥的吸收，延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間；在鼻黏膜和齒齦出血時(shí)，可將浸有腎上腺素的紗布或棉球填塞出血處，起到局部止血作用。4.苯二氮?類(lèi)藥物的優(yōu)點(diǎn)有（）A.安全范圍大B.成癮性小C.無(wú)肝藥酶誘導(dǎo)作用D.停藥后反跳現(xiàn)象輕E.對(duì)快動(dòng)眼睡眠時(shí)相影響小答案：ABDE。苯二氮?類(lèi)藥物安全范圍大，治療指數(shù)高；成癮性較巴比妥類(lèi)小；有一定的肝藥酶誘導(dǎo)作用，但較弱；停藥后反跳現(xiàn)象輕；對(duì)快動(dòng)眼睡眠時(shí)相影響小，引起的睡眠近似生理性睡眠。5.阿司匹林的不良反應(yīng)有（）A.胃腸道反應(yīng)B.凝血障礙C.水楊酸反應(yīng)D.過(guò)敏反應(yīng)E.瑞夷綜合征答案：ABCDE。阿司匹林的不良反應(yīng)包括胃腸道反應(yīng)（如惡心、嘔吐、潰瘍等）、凝血障礙（抑制血小板聚集）、水楊酸反應(yīng)（劑量過(guò)大時(shí)出現(xiàn)）、過(guò)敏反應(yīng)（如皮疹、哮喘等）以及瑞夷綜合征（多見(jiàn)于兒童和青少年，在病毒感染時(shí)使用阿司匹林易發(fā)生）。6.抗高血壓藥的分類(lèi)及代表藥正確的有（）A.利尿藥，如氫氯噻嗪B.鈣通道阻滯藥，如硝苯地平C.β受體阻斷藥，如普萘洛爾D.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，如卡托普利E.血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥，如氯沙坦答案：ABCDE。以上選項(xiàng)均正確，氫氯噻嗪通過(guò)排鈉利尿，降低血容量而降壓；硝苯地平阻滯鈣通道，使血管平滑肌舒張；普萘洛爾阻斷β受體，減少心輸出量等發(fā)揮降壓作用；卡托普利抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素Ⅱ的提供；氯沙坦阻斷血管緊張素Ⅱ受體，對(duì)抗血管緊張素Ⅱ的作用。7.抗心律失常藥的基本電生理作用有（）A.降低自律性B.減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)C.改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)速度D.延長(zhǎng)或相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期E.抑制心肌收縮力答案：ABCD?？剐穆墒СＫ幍幕倦娚碜饔冒ń档妥月尚?，減少異常沖動(dòng)的發(fā)放；減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)，防止心律失常的發(fā)生；改變膜反應(yīng)性，影響傳導(dǎo)速度，消除折返；延長(zhǎng)或相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，使相鄰心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期趨于一致，消除折返。抑制心肌收縮力不是抗心律失常藥的基本電生理作用。8.治療心力衰竭的藥物有（）A.強(qiáng)心苷類(lèi)B.利尿藥C.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥D.β受體阻斷藥E.鈣通道阻滯藥答案：ABCDE。強(qiáng)心苷類(lèi)增強(qiáng)心肌收縮力，治療心力衰竭；利尿藥減輕心臟前負(fù)荷；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥抑制心肌重構(gòu)等；β受體阻斷藥可改善心力衰竭患者的預(yù)后；部分鈣通道阻滯藥也可用于心力衰竭的治療。9.糖皮質(zhì)激素的藥理作用有（）A.抗炎作用B.免疫抑制作用C.抗休克作用D.允許作用E.血液與造血系統(tǒng)作用答案：ABCDE。糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制各種原因引起的炎癥反應(yīng)；免疫抑制作用，抑制免疫細(xì)胞的功能；抗休克作用，提高機(jī)體對(duì)休克的耐受性；允許作用，對(duì)其他激素發(fā)揮作用起支持作用；對(duì)血液與造血系統(tǒng)作用，可使紅細(xì)胞、血紅蛋白、血小板等增多。10.抗菌藥物的作用機(jī)制有（）A.抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成B.影響細(xì)菌細(xì)胞膜的通透性C.抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成D.抑制細(xì)菌核酸的合成E.影響細(xì)菌葉酸代謝答案：ABCDE?？咕幬锏淖饔脵C(jī)制主要包括抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成（如青霉素類(lèi)、頭孢菌素類(lèi)）、影響細(xì)菌細(xì)胞膜的通透性（如多黏菌素類(lèi)）、抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成（如氨基糖苷類(lèi)、四環(huán)素類(lèi)）、抑制細(xì)菌核酸的合成（如喹諾酮類(lèi)、利福平）以及影響細(xì)菌葉酸代謝（如磺胺類(lèi)）。三、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式及特點(diǎn)。答：藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式主要有被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)包括簡(jiǎn)單擴(kuò)散、濾過(guò)和易化擴(kuò)散。簡(jiǎn)單擴(kuò)散是藥物轉(zhuǎn)運(yùn)的最主要方式，其特點(diǎn)是順濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)，不需要載體，不消耗能量，無(wú)飽和現(xiàn)象和競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象，受藥物的脂溶性、解離度等因素影響。濾過(guò)是指水溶性的小分子藥物通過(guò)膜孔的轉(zhuǎn)運(yùn)，如水、尿素等。易化擴(kuò)散需要載體，順濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)，不消耗能量，但有飽和現(xiàn)象和競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象，如葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)，需要載體，消耗能量，有飽和現(xiàn)象和競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象，如一些藥物通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞的主動(dòng)分泌過(guò)程排出體外。2.簡(jiǎn)述阿托品的臨床應(yīng)用。答：阿托品的臨床應(yīng)用包括：（1）解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛，對(duì)胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀療效較好，但對(duì)膽絞痛和腎絞痛療效較差，常需與阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥合用。（2）抑制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生；也可用于嚴(yán)重盜汗和流涎癥。（3）眼科應(yīng)用：可用于虹膜睫狀體炎，使虹膜括約肌和睫狀肌松弛，有利于炎癥消退；還可用于驗(yàn)光配鏡、檢查眼底，使睫狀肌調(diào)節(jié)麻痹，晶狀體固定，便于準(zhǔn)確測(cè)定晶狀體的屈光度。（4）緩慢型心律失常：可用于治療迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常。（5）抗休克：大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)，可用于暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。（6）解救有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒：能迅速解除有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒的M樣癥狀。3.簡(jiǎn)述氯丙嗪的藥理作用及臨床應(yīng)用。答：氯丙嗪的藥理作用：（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用：-抗精神病作用：能阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的多巴胺受體，消除幻覺(jué)、妄想等癥狀，使患者理智恢復(fù)，情緒安定。-鎮(zhèn)吐作用：小劑量阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)的多巴胺受體，大劑量直接抑制嘔吐中樞，有強(qiáng)大的鎮(zhèn)吐作用，但對(duì)前庭刺激引起的嘔吐無(wú)效。-對(duì)體溫調(diào)節(jié)的影響：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，體溫隨環(huán)境溫度的變化而升降。-加強(qiáng)中樞抑制藥的作用：可加強(qiáng)麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥等的作用。（2）自主神經(jīng)系統(tǒng)作用：阻斷α受體，可使血管擴(kuò)張，血壓下降；阻斷M受體，產(chǎn)生阿托品樣作用。（3）內(nèi)分泌系統(tǒng)作用：阻斷結(jié)節(jié)-漏斗部多巴胺通路的多巴胺受體，影響內(nèi)分泌功能，使催乳素分泌增加，引起乳房腫大及泌乳，抑制促性腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素的分泌。臨床應(yīng)用：（1）精神分裂癥：主要用于治療Ⅰ型精神分裂癥，對(duì)急性患者療效較好，但不能根治。（2）嘔吐和頑固性呃逆：對(duì)多種藥物和疾病引起的嘔吐有效，但對(duì)暈動(dòng)病嘔吐無(wú)效。（3）低溫麻醉與人工冬眠：配合物理降溫可用于低溫麻醉；與異丙嗪、哌替啶組成冬眠合劑，用于嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥等的輔助治療。4.簡(jiǎn)述阿司匹林的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。答：藥理作用：（1）解熱作用：通過(guò)抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成，使體溫調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常，散熱增加，產(chǎn)熱減少，從而降低發(fā)熱者的體溫，對(duì)正常體溫?zé)o影響。（2）鎮(zhèn)痛作用：主要作用于外周，抑制炎癥局部PG的合成，降低痛覺(jué)感受器對(duì)緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性，產(chǎn)生中等程度的鎮(zhèn)痛作用，對(duì)慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉痛、痛經(jīng)等效果較好，對(duì)創(chuàng)傷性劇痛和內(nèi)臟平滑肌絞痛無(wú)效。（3）抗炎抗風(fēng)濕作用：抑制炎癥部位PG的合成，減輕炎癥的紅、腫、熱、痛等癥狀，較大劑量的阿司匹林能使急性風(fēng)濕熱患者在用藥后24-48小時(shí)內(nèi)退熱，關(guān)節(jié)紅腫及疼痛緩解，血沉下降，是治療急性風(fēng)濕熱的首選藥。（4）抗血小板聚集作用：不可逆地抑制血小板中的環(huán)氧化酶，減少血栓素A?（TXA?）的合成，從而抑制血小板的聚集和釋放反應(yīng)，防止血栓形成。臨床應(yīng)用：（1）解熱鎮(zhèn)痛：用于感冒發(fā)熱、頭痛、牙痛等。（2）抗炎抗風(fēng)濕：用于治療風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。（3）抗血栓形成：小劑量阿司匹林可用于預(yù)防心肌梗死、腦梗死等血栓性疾病。不良反應(yīng)：（1）胃腸道反應(yīng)：最為常見(jiàn)，可引起惡心、嘔吐、上腹部不適等，長(zhǎng)期大劑量服用可誘發(fā)胃潰瘍、胃出血。（2）凝血障礙：抑制血小板聚集，延長(zhǎng)出血時(shí)間，大劑量或長(zhǎng)期服用還可抑制凝血酶原的形成，造成凝血障礙。（3）水楊酸反應(yīng)：劑量過(guò)大時(shí)可出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視力和聽(tīng)力減退等癥狀，稱(chēng)為水楊酸反應(yīng)。（4）過(guò)敏反應(yīng)：少數(shù)患者可出現(xiàn)皮疹、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫甚至過(guò)敏性休克，部分患者可出現(xiàn)“阿司匹林哮喘”。（5）瑞夷綜合征：多見(jiàn)于兒童和青少年，在病毒感染（如流感、水痘等）時(shí)使用阿司匹林易發(fā)生，表現(xiàn)為嚴(yán)重肝功能不良合并腦病。5.簡(jiǎn)述抗高血壓藥的分類(lèi)及代表藥。答：抗高血壓藥主要分為以下幾類(lèi)：（1）利尿藥：如氫氯噻嗪，通過(guò)排鈉利尿，減少血容量，降低外周血管阻力而降壓。（2）交感神經(jīng)抑制藥：-中樞性降壓藥：如可樂(lè)定，激動(dòng)中樞α?受體和咪唑啉受體，降低外周交感神經(jīng)活性而降壓。-神經(jīng)節(jié)阻斷藥：如美加明，阻斷神經(jīng)節(jié)的N?受體，減少神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞，使血管擴(kuò)張，血壓下降，但不良反應(yīng)較多，現(xiàn)已少用。-去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：如利血平，耗竭去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)的遞質(zhì)，使交感神經(jīng)功能降低，血壓下降。-β受體阻斷藥：如普萘洛爾，阻斷β受體，減少心輸出量，抑制腎素分泌，降低外周交感神經(jīng)活性等發(fā)揮降壓作用。-α?受體阻斷藥：如哌唑嗪，選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜的α?受體，使血管擴(kuò)張，血壓下降。（3）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥（ACEI）：如卡托普利，抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素Ⅱ的提供，同時(shí)減少緩激肽的降解，發(fā)揮降壓作用，還能改善心肌重構(gòu)。-血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）：如氯沙坦，阻斷血管緊張素Ⅱ受體，對(duì)抗血管緊張素Ⅱ的縮血管作用和促心血管重構(gòu)等作用。-腎素抑制藥：如阿利吉侖，直接抑制腎素的活性，減少血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，從而降低血壓。（4）鈣通道阻滯藥：如硝苯地平，阻斷鈣通道，使血管平滑肌舒張，血壓下降，對(duì)心臟也有一定的抑制作用。（5）血管擴(kuò)張藥：-直接舒張血管藥：如肼屈嗪，直接松弛小動(dòng)脈平滑肌，降低外周阻力而降壓。-鉀通道開(kāi)放藥：如米諾地爾，開(kāi)放鉀通道，使細(xì)胞膜超極化，血管平滑肌舒張，血壓下降。四、論述題1.論述有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒的機(jī)制、癥狀及解救藥物的作用機(jī)制和使用原則。答：中毒機(jī)制：有機(jī)磷酸酯類(lèi)能與膽堿酯酶牢固結(jié)合，形成難以水解的磷酰化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)大量堆積，持續(xù)激動(dòng)膽堿能神經(jīng)突觸后膜上的M受體和N受體以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膽堿受體，產(chǎn)生一系列中毒癥狀。癥狀：（1）M樣癥狀：是由于乙酰膽堿激動(dòng)M受體所致。表現(xiàn)為瞳孔縮小、視力模糊、流涎、出汗、支氣管平滑肌收縮、呼吸道分泌物增多、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、心動(dòng)過(guò)緩、血壓下降等。（2）N樣癥狀：乙酰膽堿激動(dòng)N?和N?受體。激動(dòng)N?受體，可出現(xiàn)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)節(jié)興奮的癥狀，表現(xiàn)為心率加快、血壓升高；激動(dòng)N?受體，出現(xiàn)肌束顫動(dòng)，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致肌無(wú)力、呼吸肌麻痹。（3）中樞癥狀：乙酰膽堿影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為先興奮后抑制，可出現(xiàn)煩躁不安、譫妄、抽搐，繼而出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、循環(huán)衰竭等。解救藥物及作用機(jī)制：（1）阿托品：為M膽堿受體阻斷藥，能阻斷M受體，迅速解除有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒的M樣癥狀，如緩解支氣管痙攣、減少呼吸道分泌物、解除胃腸道平滑肌痙攣等。但對(duì)N樣癥狀和膽堿酯酶復(fù)活無(wú)效。（2）膽堿酯酶復(fù)活藥（如碘解磷定、氯解磷定）：能與磷?；憠A酯酶中的磷?；Y(jié)合，使膽堿酯酶復(fù)活，恢復(fù)其水解乙酰膽堿的能力；還能與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類(lèi)直接結(jié)合，形成無(wú)毒的磷?；饨饬锥ɑ蛄柞；冉饬锥?，由尿排出，阻止游離的有機(jī)磷酸酯類(lèi)繼續(xù)抑制膽堿酯酶。使用原則：（1）聯(lián)合用藥：阿托品能迅速緩解M樣癥狀，但對(duì)N樣癥狀和膽堿酯酶復(fù)活無(wú)效；膽堿酯酶復(fù)活藥能恢復(fù)膽堿酯酶活性，但對(duì)M樣癥狀緩解作用較差。因此，兩者應(yīng)聯(lián)合使用，以提高解毒效果。（2）盡早用藥：中毒后應(yīng)盡早使用解毒藥物，因?yàn)橹卸緯r(shí)間越長(zhǎng)，磷?；憠A酯酶越容易發(fā)生“老化”，一旦老化，膽堿酯酶復(fù)活藥就難以使其復(fù)活。（3）足量用藥：阿托品應(yīng)足量使用，達(dá)到“阿托品化”，即瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥、顏面潮紅、肺部啰音減少或消失、心率加快等。膽堿酯酶復(fù)活藥也應(yīng)足量應(yīng)用，以保證有足夠的藥物與磷?；憠A酯酶結(jié)合，使膽堿酯酶復(fù)活。（4）重復(fù)用藥：由于有機(jī)磷酸酯類(lèi)可在體內(nèi)持續(xù)釋放，且阿托品在體內(nèi)作用時(shí)間較短，膽堿酯酶復(fù)活藥的復(fù)活作用也有限，因此需要重復(fù)用藥，以維持有效的血藥濃度，鞏固解毒效果。2.論述強(qiáng)心苷治療心力衰竭的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及防治措施。答：藥理作用：（1）正性肌力作用：強(qiáng)心苷選擇性地作用于心肌，加強(qiáng)心肌收縮力，使心肌收縮更加敏捷，舒張期相對(duì)延長(zhǎng)，有利于心臟充分休息和增加回心血量；增加心輸出量，降低心室舒張末期壓力和容積，減輕心臟前負(fù)荷；降低心肌耗氧量，雖然心肌收縮力增強(qiáng)會(huì)使耗氧量增加，但由于心腔容積縮小、室壁張力降低以及心率減慢，總的心肌耗氧量是降低的。（2）負(fù)性頻率作用：通過(guò)正性肌力作用，增加心輸出量，反射性地興奮迷走神經(jīng)，抑制竇房結(jié)，使心率減慢。心率減慢可使心臟有更多的時(shí)間休息，增加冠狀動(dòng)脈血流量，同時(shí)減少心肌耗氧量。（3）對(duì)心肌電生理特性的影響：治療量的強(qiáng)心苷可降低竇房結(jié)自律性，減慢房室傳導(dǎo)，縮短心房肌和心室肌的有效不應(yīng)期；中毒量的強(qiáng)心苷可提高浦肯野纖維的自律性，誘發(fā)心律失常。（4）對(duì)心電圖的影響：治療量時(shí)可引起T波壓低、倒置，ST段呈魚(yú)鉤狀改變；P-R間期延長(zhǎng)，反映房室傳導(dǎo)減慢；Q-T間期縮短，提示心室肌動(dòng)作電位時(shí)程縮短；P-P間期延長(zhǎng)，反映心率減慢。臨床應(yīng)用：（1）心力衰竭：對(duì)伴有心房顫動(dòng)或心室率快的心力衰竭療效最佳；對(duì)瓣膜病、風(fēng)濕性心臟?。ǜ叨榷獍戟M窄除外）、冠心病和高血壓性心臟病所致的心力衰竭療效較好；對(duì)肺源性心臟病、活動(dòng)性心肌炎（如風(fēng)濕活動(dòng)期）或嚴(yán)重心肌損傷療效較差，且容易發(fā)生中毒；對(duì)擴(kuò)張性心肌病、心肌肥厚、舒張性心力衰竭等療效不佳。（2）某些心律失常：-心房顫動(dòng)：通過(guò)抑制房室傳導(dǎo)，使較多的沖動(dòng)不能通過(guò)房室結(jié)下傳至心室，減慢心室率，保護(hù)心室免受過(guò)多沖動(dòng)的影響。-心房撲動(dòng)：可使心房撲動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆款潉?dòng)，然后發(fā)揮治療心房顫動(dòng)的作用。部分患者在停用強(qiáng)心苷后，可恢復(fù)竇性心律。不良反應(yīng)：（1）胃腸道反應(yīng)：是最常見(jiàn)的早期中毒癥狀，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、厭食、腹瀉等，可能與強(qiáng)心苷興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)有關(guān)。（2）神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：可出現(xiàn)頭痛、頭暈、疲倦、失眠、譫妄等癥狀，還可出現(xiàn)視覺(jué)障礙，如黃視、綠視、視力模糊等，視覺(jué)障礙是強(qiáng)心苷中毒的先兆，可作為停藥的指征。（3）心臟毒性：是最嚴(yán)重、最危險(xiǎn)的不良反應(yīng)?？沙霈F(xiàn)各種心律失常，如室性早搏、二聯(lián)律、三聯(lián)律、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等快速型心律失常，也可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩等緩慢型心律失常。防治措施：（1）預(yù)防：-避免誘發(fā)中毒的因素，如低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧等。-注意藥物相互作用，如排鉀利尿藥可導(dǎo)致低血鉀，增加強(qiáng)心苷中毒的風(fēng)險(xiǎn)，合用時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鉀。-嚴(yán)格掌握用藥劑量和適應(yīng)證，用藥過(guò)程中密切觀察患者的反應(yīng)和心電圖變化。（2）治療：-一旦發(fā)現(xiàn)中毒癥狀，應(yīng)立即停藥。-對(duì)快速型心律失常，若為低血鉀所致，可補(bǔ)充鉀鹽；若為嚴(yán)重的快速型心律失常，可選用苯妥英鈉或利多卡因治療。苯妥英鈉能與強(qiáng)心苷競(jìng)爭(zhēng)Na?-K?-ATP酶，恢復(fù)該酶的活性，還能降低浦肯野纖維的自律性；利多卡因可用于治療強(qiáng)心苷引起的室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)。-對(duì)緩慢型心律失常，如竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯等，可選用阿托品治療，以提高心率，改善傳導(dǎo)。-對(duì)于嚴(yán)重的強(qiáng)心苷中毒，可使用地高辛抗體Fab片段，它能與地高辛等強(qiáng)心苷分子特異性結(jié)合，使強(qiáng)心苷失去活性，從尿中排出。2.論述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及禁忌證。答：藥理作用：（1）抗炎作用：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制各種原因（如物理、化學(xué)、生物、免疫等）引起的炎癥反應(yīng)。在炎癥早期，可減輕滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤(rùn)和吞噬反應(yīng)，緩解紅、腫、熱、痛等癥狀；在炎癥后期，可抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織的提供，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥。其抗炎機(jī)制與抑制炎癥介質(zhì)的合成與釋放、抑制細(xì)胞因子的產(chǎn)生、抑制一氧化氮合酶的活性等有關(guān)。（2）免疫抑制作用：對(duì)免疫過(guò)程的多個(gè)環(huán)節(jié)都有抑制作用。抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理；抑制淋巴細(xì)胞的增殖和分化，使血中淋巴細(xì)胞減少；抑制B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，減少抗體提供；抑制免疫復(fù)合物引起的炎癥反應(yīng)等。（3）抗休克作用：常用于嚴(yán)重休克，特別是感染性休克的治療。其機(jī)制可能與以下因素有關(guān)：擴(kuò)張痙攣收縮的血管，加強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量；降低血管對(duì)某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性，改善微循環(huán)；穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（MDF）的形成，防止MDF所致的心肌收縮無(wú)力和內(nèi)臟血管收縮；提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，減輕內(nèi)毒素對(duì)機(jī)體的損傷，但不能中和內(nèi)毒素。（4）允許作用：糖皮質(zhì)激素對(duì)有些組織細(xì)胞雖無(wú)直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱(chēng)為允許作用。例如，糖皮質(zhì)激素可增強(qiáng)兒茶酚胺的血管收縮作用和胰高血糖素的升血糖作用等。（5）血液與造血系統(tǒng)作用：能刺激骨髓造血功能，使紅細(xì)胞、血紅蛋白、血小板增多；使中性粒細(xì)胞增多，但卻降低其游走、吞噬、消化等功能；使淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞減少。（6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，可出現(xiàn)欣快、激動(dòng)、失眠等癥狀，偶可誘發(fā)精神失常；大劑量對(duì)兒童可致驚厥。（7）消化系統(tǒng)作用：增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，提高食欲，促進(jìn)消化，但大劑量應(yīng)用可誘發(fā)或加重胃潰瘍。臨床應(yīng)用：（1）替代療法：用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（包括腎上腺危象）、腺垂體功能減退癥及腎上腺次全切除術(shù)后作替代治療。（2）嚴(yán)重感染或炎癥：-嚴(yán)重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴