耐藥結(jié)核病的個體化化療方案制定演講人01耐藥結(jié)核病的個體化化療方案制定02耐藥結(jié)核病個體化化療的精準(zhǔn)評估：奠定“量體裁衣”的基礎(chǔ)03個體化化療方案的核心構(gòu)成：構(gòu)建“有效且安全”的聯(lián)合體系04治療中的動態(tài)監(jiān)測與不良反應(yīng)管理：確?！爸委熑贪踩?5特殊人群的個體化治療：破解“復(fù)雜病例”難題06多學(xué)科協(xié)作與全程管理：打造“治愈閉環(huán)”07總結(jié)：耐藥結(jié)核病個體化化療的“核心理念”目錄01耐藥結(jié)核病的個體化化療方案制定耐藥結(jié)核病的個體化化療方案制定耐藥結(jié)核病（Drug-resistantTuberculosis,DR-TB）作為結(jié)核病防控領(lǐng)域的“頑疾”，其治療面臨藥物選擇有限、毒副反應(yīng)大、療程長、治愈率低等嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）2023年全球結(jié)核病報告，2022年全球新發(fā)耐多藥/利福平耐藥結(jié)核?。∕DR/RR-TB）病例約44萬例，僅約60%的患者成功治療，廣泛耐藥結(jié)核?。╔DR-TB）的治愈率不足40%。在臨床實踐中，我深刻體會到：耐藥結(jié)核病的治療絕非“標(biāo)準(zhǔn)化方案的簡單復(fù)制”，而是一項需結(jié)合患者耐藥譜、基線狀態(tài)、治療史、藥物敏感性及社會支持的“個體化工程”。本文將從精準(zhǔn)評估、方案構(gòu)建、動態(tài)調(diào)整、特殊人群管理及多學(xué)科協(xié)作五個維度，系統(tǒng)闡述耐藥結(jié)核病個體化化療方案的制定策略，以期為臨床實踐提供參考。02耐藥結(jié)核病個體化化療的精準(zhǔn)評估：奠定“量體裁衣”的基礎(chǔ)耐藥結(jié)核病個體化化療的精準(zhǔn)評估：奠定“量體裁衣”的基礎(chǔ)個體化化療的核心邏輯在于“精準(zhǔn)識別差異”，而精準(zhǔn)評估則是差異化的前提。在啟動治療前，需通過“耐藥譜判定-基線狀態(tài)評估-治療史回顧”三位一體的評估體系，全面掌握患者的“疾病畫像”與“個體特征”，為后續(xù)方案選擇提供循證依據(jù)。耐藥譜的精準(zhǔn)判定：鎖定“有效武器”耐藥譜是制定化療方案的“指南針”，其準(zhǔn)確性直接決定治療的成敗。傳統(tǒng)藥敏試驗（PhenotypicDrugSusceptibilityTesting,PDET）雖為“金標(biāo)準(zhǔn)”，但需2-8周才能出結(jié)果，難以滿足臨床需求。近年來，分子診斷技術(shù)的快速發(fā)展實現(xiàn)了耐藥基因的快速檢測，大幅提升了耐藥譜判定的精準(zhǔn)性與時效性。耐藥譜的精準(zhǔn)判定：鎖定“有效武器”傳統(tǒng)藥敏試驗的應(yīng)用與局限PDET通過結(jié)核分枝桿菌（MTB）在含藥培養(yǎng)基上的生長情況判斷耐藥性，常用方法有比例法（絕對濃度法）和MGIT960液體培養(yǎng)法。其優(yōu)勢在于能直接反映藥物表型耐藥，且對新藥（如貝達(dá)喹啉、pretomanid）的耐藥判定具有不可替代性。但PDET耗時較長、操作復(fù)雜，且無法檢測低水平耐藥或基因未知的耐藥機(jī)制，部分患者可能因等待結(jié)果延誤治療。耐藥譜的精準(zhǔn)判定：鎖定“有效武器”分子診斷技術(shù)的突破：從“靶點檢測”到“全景掃描”分子診斷技術(shù)通過檢測耐藥相關(guān)基因突變，快速（數(shù)小時內(nèi)）判斷耐藥性，已成為WHO推薦的RR-TB一線診斷工具。-一線分子檢測：GeneXpertMTB/RIF作為首個被WHO推薦的快速分子檢測，可同時檢測MTBDNA和對利福平（rifampicin,RIF）的耐藥性（通過檢測rpoB基因突變），敏感度與特異度均達(dá)95%以上。但RIF耐藥并非完全等同MDR-TB，需結(jié)合異煙肼（isoniazid,INH）等其他藥物藥敏結(jié)果。-線性探針技術(shù)（LineProbeAssay,LPA）：如GenoTypeMTBDRplus、MTBDRsl，可同時檢測RIF（rpoB基因）、INH（katG基因、inhA基因啟動子）、氟喹諾酮類（gyrA基因）、二線注射類（rrs基因、eis基因啟動子）的耐藥基因突變，2天內(nèi)即可獲得多藥耐藥譜，適用于MDR/RR-TB的初始評估。耐藥譜的精準(zhǔn)判定：鎖定“有效武器”分子診斷技術(shù)的突破：從“靶點檢測”到“全景掃描”-全基因組測序（Whole-GenomeSequencing,WGS）：作為目前最先進(jìn)的分子檢測技術(shù)，WGS可對MTB全基因組進(jìn)行測序，不僅能已知耐藥基因突變，還能發(fā)現(xiàn)新型突變（如gyrA基因的A90V突變與莫西沙星低水平耐藥相關(guān)），甚至推斷藥物表型耐藥。對于XDR-TB、準(zhǔn)廣泛耐藥（Pre-XDR-TB）或治療失敗的患者，WGS能提供更全面的耐藥信息，指導(dǎo)后續(xù)方案調(diào)整。臨床感悟：我曾接診一位28歲男性RR-TB患者，初始使用含高劑量INH的標(biāo)準(zhǔn)化方案治療3個月，痰菌仍陽性。后通過WGS檢測發(fā)現(xiàn)，除rpoB基因S450L突變（RIF耐藥）外，katG基因S315T突變（INH高水平耐藥）及gyrA基因D94G突變（莫西沙星耐藥），導(dǎo)致標(biāo)準(zhǔn)化方案失效。調(diào)整方案為“貝達(dá)喹啉+pretomanid+利福布汀+左氧氟沙星+吡嗪酰胺”后，患者2個月痰菌轉(zhuǎn)陰，18個月治愈。這一病例充分證明：精準(zhǔn)的耐藥譜判定是避免“無效治療”的關(guān)鍵?；颊呋€狀態(tài)評估：關(guān)注“個體差異”耐藥結(jié)核病治療是“藥物與人體”的博弈，患者的基線狀態(tài)直接影響藥物選擇與劑量調(diào)整。需從生理、心理、社會三個維度進(jìn)行全面評估。患者基線狀態(tài)評估：關(guān)注“個體差異”生理狀態(tài)評估：為藥物選擇“排雷”-肝腎功能：肝毒性（INH、RIF、PZA）和腎毒性（氨基糖苷類、卷曲霉素）是抗結(jié)核藥物常見不良反應(yīng)。治療前需檢測ALT、AST、膽紅素（評估肝功能）、肌酐、尿素氮（評估腎功能），計算肌酐清除率（CrCl）指導(dǎo)藥物劑量調(diào)整。例如，CrCl<30ml/min時，阿米卡星劑量需減至15mg/kg（最大800mg），每周3次；CrCl<50ml/min時，莫西沙星需減量至400mgq48h。-基礎(chǔ)疾病：合并HIV感染者需關(guān)注抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）與抗結(jié)核藥物的相互作用；糖尿病患者需強(qiáng)化血糖控制（血糖波動可降低藥物療效）；慢性肺病患者需評估肺功能，避免加重呼吸道損傷；癲癇患者需慎用環(huán)絲氨酸（可能誘發(fā)抽搐）。-藥物過敏史：明確患者對抗結(jié)核藥物（尤其是RIF、INH）的過敏史，避免交叉過敏（如對RIF過敏者可能對利福布汀交叉過敏）?；颊呋€狀態(tài)評估：關(guān)注“個體差異”營養(yǎng)與免疫狀態(tài)評估：筑牢“治療基石”營養(yǎng)不良是結(jié)核病患者普遍存在的問題，而耐藥結(jié)核病因病程長、消耗大，營養(yǎng)不良發(fā)生率更高。需評估患者的體重指數(shù)（BMI）、白蛋白、前白蛋白水平，制定個體化營養(yǎng)支持方案（如高蛋白、高維生素飲食，必要時腸內(nèi)營養(yǎng)支持）。免疫功能方面，CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)對合并HIV感染者尤為重要（CD4<100個/μl者需警惕免疫重建炎癥綜合征）。患者基線狀態(tài)評估：關(guān)注“個體差異”社會心理因素評估：破解“依從性難題”耐藥結(jié)核病治療周期長達(dá)18-24個月，部分患者因經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)、藥物副作用、社交歧視等原因中斷治療。治療前需評估患者的經(jīng)濟(jì)狀況（能否承擔(dān)自費藥物，如貝達(dá)喹啉）、交通條件（能否定期復(fù)診）、家庭支持（是否有人監(jiān)督服藥）及心理狀態(tài)（是否焦慮、抑郁）。我曾遇到一位農(nóng)村患者，因擔(dān)心歧視而隱瞞病情，自行停藥導(dǎo)致MDR-TB復(fù)發(fā)。通過社工介入，為其申請國家免費藥品政策，并安排村醫(yī)督導(dǎo)服藥，最終完成治療。這提醒我們：社會心理支持與藥物治療同等重要。既往抗結(jié)核治療史分析：避免“重蹈覆轍”既往治療史是制定個體化方案的重要參考，需詳細(xì)記錄患者既往用藥方案、療程、療效及不良反應(yīng)。既往抗結(jié)核治療史分析：避免“重蹈覆轍”用藥方案與療程分析：識別“治療失敗原因”030201-藥物組合合理性：既往方案是否包含至少4種有效藥物？是否避免交叉耐藥藥物（如同時使用RIF和利福布?。?？-療程是否足夠：初治失敗者是否完成6個月標(biāo)準(zhǔn)化治療？復(fù)治者是否完成8個月方案？療程不足是導(dǎo)致耐藥的重要誘因。-劑量是否達(dá)標(biāo)：是否因藥物副作用自行減量？例如，INH劑量<5mg/kg可能導(dǎo)致治療失敗。既往抗結(jié)核治療史分析：避免“重蹈覆轍”不良反應(yīng)記錄：規(guī)避“再次風(fēng)險”明確患者既往出現(xiàn)的不良反應(yīng)（如INH導(dǎo)致的周圍神經(jīng)炎、RIF引起的肝損傷、吡嗪酰胺引發(fā)的關(guān)節(jié)痛），在制定新方案時避免使用或調(diào)整劑量（如周圍神經(jīng)炎患者需補(bǔ)充維生素B6，肝功能不全者慎用INH+RIF+PZA三聯(lián)方案）。03個體化化療方案的核心構(gòu)成：構(gòu)建“有效且安全”的聯(lián)合體系個體化化療方案的核心構(gòu)成：構(gòu)建“有效且安全”的聯(lián)合體系在完成精準(zhǔn)評估后，需基于“聯(lián)合用藥、活性優(yōu)先、個體化劑量”的原則構(gòu)建化療方案。WHO2022年指南指出，DR-TB治療方案應(yīng)至少包含4種“可能有效”的抗結(jié)核藥物，其中至少3種為口服藥物（含新型口服藥物），并可聯(lián)合注射類藥物或新藥。聯(lián)合用藥原則：遵循“1+1>2”的協(xié)同效應(yīng)耐藥結(jié)核病治療的“金科玉律”是聯(lián)合用藥，通過不同作用機(jī)制、無交叉耐藥的藥物協(xié)同作用，降低耐藥突變風(fēng)險，提高殺菌活性。聯(lián)合用藥原則：遵循“1+1>2”的協(xié)同效應(yīng)藥物活性分級：優(yōu)先選擇“高likely有效”藥物根據(jù)藥敏結(jié)果、既往療效及藥物作用機(jī)制，將藥物分為三級：-高likely有效：藥敏顯示敏感或既往治療有效的藥物（如敏感的INH、PZA、氟喹諾酮類）；-可能有效：藥敏中介或既往使用未出現(xiàn)耐藥的藥物（如低劑量INH、對氨基水楊酸）；-無效：明確耐藥或既往治療失敗的藥物（避免使用）。聯(lián)合用藥原則：遵循“1+1>2”的協(xié)同效應(yīng)五類核心藥物的選擇與應(yīng)用-注射類藥物（階段使用）：作為MDR-TB/XDR-TB方案的“基石”，用于強(qiáng)化期（前6-12個月），常用藥物包括阿米卡星（氨基糖苷類）、卷曲霉素（多肽類）。阿米卡星殺菌活性強(qiáng)，但耳腎毒性風(fēng)險較高（需監(jiān)測聽力和腎功能）；卷曲霉素腎毒性相對較低，但可能引起電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂），需定期監(jiān)測電解質(zhì)。妊娠期患者禁用注射類藥物，可改用高劑量INH或乙胺丁醇。-氟喹諾酮類（核心口服藥）：作為DR-TB治療的“核心藥物”，包括莫西沙星（高活性）、左氧氟沙星（中等活性）。莫西沙星對MTB的MIC值更低（0.125-0.5μg/ml），且能滲透至巨噬細(xì)胞內(nèi)，但可能延長QTc間期（需監(jiān)測心電圖，避免與IA/III類抗心律失常藥合用）；左氧沙星安全性相對較高，但抗菌活性較弱，適用于不能耐受莫西沙星的患者。聯(lián)合用藥原則：遵循“1+1>2”的協(xié)同效應(yīng)五類核心藥物的選擇與應(yīng)用-新型口服藥（突破性進(jìn)展）：貝達(dá)喹啉（Bedaquiline,Bdq）和pretomanid（Pa）是近年來DR-TB治療的“革命性藥物”。貝達(dá)喹啉通過抑制ATP合成酶能量代謝，發(fā)揮殺菌活性，半衰期長達(dá)5.5個月，可全程使用（20周強(qiáng)化期后，200mgqd維持）；pretomanid通過抑制細(xì)胞壁合成，與貝達(dá)喹啉、莫西沙星聯(lián)用（BPaM方案）對XDR-TB治愈率達(dá)90%以上，但需警惕肝毒性（治療前需排除活動性肝炎）。-二線口服藥（補(bǔ)充選擇）：吡嗪酰胺（PZA，酸性環(huán)境殺菌）、乙胺丁醇（EMB，抑制細(xì)胞壁合成）、對氨基水楊酸（PAS，抑制葉酸代謝）、環(huán)絲氨酸（Cs，抑制細(xì)胞壁蛋白合成）、特立齊酮（Tr，Cs類似物但安全性更高）。PZA的活性依賴于pH值，僅在巨噬細(xì)胞酸性溶酶體中有效，故需與其他藥物聯(lián)用；EMB主要作為“替代藥物”，用于替換不敏感藥物；Cs和Tr主要用于“長程維持治療”，但需監(jiān)測神經(jīng)精神系統(tǒng)反應(yīng)（如頭暈、抑郁）。聯(lián)合用藥原則：遵循“1+1>2”的協(xié)同效應(yīng)五類核心藥物的選擇與應(yīng)用-其他輔助藥物（個體化選擇）：利福布?。≧FB，RIF類似物，對部分RIF耐藥菌株有效）、氯法齊明（CFZ，抑制RNA合成，適用于XDR-TB）、高劑量INH（10-15mg/kg，對katG基因突變菌株部分有效）。方案設(shè)計與療程設(shè)定：動態(tài)調(diào)整“治療節(jié)奏”初始方案的“三階段設(shè)計”-強(qiáng)化期（6-12個月）：以“注射類+氟喹諾酮類+新型口服藥+2-3種二線口服藥”為核心，快速殺滅敏感菌和耐藥菌，促進(jìn)痰菌轉(zhuǎn)陰。例如，MDR-TB初始方案可設(shè)計為“阿米卡星+莫西沙星+貝達(dá)喹啉+PZA+EMB”；XDR-TB可調(diào)整為“卷曲霉素+左氧氟沙星+pretomanid+貝達(dá)喹啉+Cs”。-鞏固期（12-18個月）：停用注射類藥物，保留3-4種口服藥物（含新型口服藥和二線口服藥），防止復(fù)發(fā)。例如，MDR-TB鞏固期方案可調(diào)整為“莫西沙星+貝達(dá)喹啉+PZA+EMB”；XDR-TB可調(diào)整為“pretomanid+貝達(dá)喹啉+Cs+Tr”。-維持期（針對部分患者）：對于痰菌轉(zhuǎn)陰慢、病灶吸收不佳者，可延長治療至24-30個月，方案以“低毒口服藥”為主（如EMB+PZA+貝達(dá)喹啉）。方案設(shè)計與療程設(shè)定：動態(tài)調(diào)整“治療節(jié)奏”療程的個體化調(diào)整WHO推薦MDR-TB總療程為18-24個月，XDR-TB為24-30個月，但需根據(jù)治療反應(yīng)動態(tài)調(diào)整：-痰菌轉(zhuǎn)陰時間：治療2個月痰涂片/培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰者，可繼續(xù)原方案；治療3個月仍陽性者，需重新評估耐藥譜（是否出現(xiàn)新耐藥），調(diào)整方案。-影像學(xué)改善：胸部CT顯示病灶吸收>50%、空洞閉合或縮小，提示治療有效，可維持原方案；若病灶無吸收或擴(kuò)大，需考慮藥物劑量不足或新耐藥，及時調(diào)整。-藥物耐受性：若出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)（如急性肝衰竭、不可逆耳毒性），需立即停用相關(guān)藥物，替換為同類低毒藥物（如阿米卡星替換為卷曲霉素）。04治療中的動態(tài)監(jiān)測與不良反應(yīng)管理：確保“治療全程安全”治療中的動態(tài)監(jiān)測與不良反應(yīng)管理：確?！爸委熑贪踩蹦退幗Y(jié)核病治療周期長、藥物毒性大，需建立“全程、動態(tài)”的監(jiān)測體系，及時發(fā)現(xiàn)并處理不良反應(yīng)與治療失敗風(fēng)險。實驗室監(jiān)測：構(gòu)建“預(yù)警網(wǎng)絡(luò)”常規(guī)實驗室監(jiān)測-血常規(guī)：每月1次，監(jiān)測白細(xì)胞、血小板（警惕利福平導(dǎo)致的血小板減少、INH導(dǎo)致的粒細(xì)胞缺乏）；-肝腎功能：治療每月1次（前3個月每周1次），ALT>3倍正常值時需停用肝損藥物（INH、RIF、PZA），加用保肝藥物（甘草酸二銨、還原型谷胱甘肽）；-痰學(xué)與影像學(xué)：治療2、6、12、18個月復(fù)查痰涂片+培養(yǎng)+藥敏；每3個月復(fù)查胸部CT，評估病灶吸收情況。實驗室監(jiān)測：構(gòu)建“預(yù)警網(wǎng)絡(luò)”特殊藥物濃度監(jiān)測（TDM）對于治療窗窄的藥物（如阿米卡星、莫西沙星），需監(jiān)測血藥濃度以優(yōu)化療效、減少毒性：01-阿米卡星：峰濃度（Cmax）35-45μg/ml，谷濃度（Cmin)<5μg/ml，每周2-3次；02-莫西沙星：Cmax3-4μg/ml，谷濃度>1μg/ml，每周1次。03常見不良反應(yīng)的預(yù)防與管理肝毒性（發(fā)生率5%-10%）高危因素：酗酒、慢性肝病、營養(yǎng)不良、老年患者、聯(lián)用INH+RIF+PZA。預(yù)防：治療前評估肝功能，高危者預(yù)防性使用保肝藥物；避免空腹服藥，減少藥物對胃黏膜的刺激。處理：ALT<3倍正常值，密切監(jiān)測；ALT>3倍正常值伴黃疸，立即停用所有肝損藥物，加用靜脈保肝（如腺苷蛋氨酸），待肝功能恢復(fù)后逐一reintroduction藥物（優(yōu)先選擇低肝損藥物，如EMB、氟喹諾酮類）。2.耳腎毒性（注射類藥物，發(fā)生率10%-20%）高危因素：高齡、腎功能不全、聯(lián)合耳毒性藥物（如袢利尿劑）。預(yù)防：治療前檢查聽力、腎功能；阿米卡星劑量≤15mg/kg，每周3次；避免與慶大霉素等氨基糖苷類聯(lián)用。常見不良反應(yīng)的預(yù)防與管理肝毒性（發(fā)生率5%-10%）處理：出現(xiàn)耳鳴、聽力下降，立即停藥；腎功能異常（CrCl下降>30%），減量或停用注射類藥物。3.神經(jīng)精神毒性（Cs/Tr，發(fā)生率5%-15%）高危因素：癲癇病史、抑郁、酒精依賴。預(yù)防：Cs從小劑量開始（250mgqd，逐漸增至500mgbid），睡前服用；避免與精神類藥物（如苯二氮?類）聯(lián)用。處理：出現(xiàn)頭暈、失眠，減量或停用；出現(xiàn)幻覺、自殺傾向，立即停用Cs/Tr，換用EMB或PAS。05特殊人群的個體化治療：破解“復(fù)雜病例”難題特殊人群的個體化治療：破解“復(fù)雜病例”難題耐藥結(jié)核病合并特殊人群（如兒童、老年人、妊娠期婦女、HIV感染者）的治療需兼顧疾病控制與安全性，制定“量身定制”的方案。兒童耐藥結(jié)核?。杭骖櫋吧L發(fā)育”與“療效”兒童DR-TB以原發(fā)耐藥為主（多為家庭內(nèi)傳播），臨床表現(xiàn)不典型，診斷困難（痰標(biāo)本獲取難）。治療方案需遵循“安全優(yōu)先、劑量精準(zhǔn)”原則：-藥物選擇：優(yōu)先選擇安全性高的藥物（如EMB、氟喹諾酮類、PZA）；新型藥物（貝達(dá)喹啉、pretomanid）適用于≥3歲兒童（需根據(jù)體重計算劑量，貝達(dá)喹啉3-11歲兒童劑量為200mgqd，≥12歲同成人）；避免使用注射類藥物（可能影響聽力和前庭功能），除非XDR-TB或病情嚴(yán)重。-劑量計算：按體重（mg/kg）或體表面積給藥，例如：莫西沙星7-11mg/kgqd（最大400mg），INH10-15mg/kgqd（最大300mg）。兒童耐藥結(jié)核病：兼顧“生長發(fā)育”與“療效”-ART整合：合并HIV感染的兒童，需盡早啟動ART（CD4<200個/μl時立即啟動，≥200個/μl者在抗結(jié)核治療8周后啟動），優(yōu)先選擇整合酶抑制劑（如多替拉韋），避免NNRTI（如依非韋倫）與RIF的相互作用。妊娠期婦女耐藥結(jié)核?。浩胶狻澳笅氚踩迸c“治療需求”妊娠期結(jié)核病治療需考慮藥物對胎兒的潛在風(fēng)險，基本原則是“避免致畸藥物，必要時延遲治療”：-藥物禁忌：禁用致畸藥物（如RIF、Cs、CFZ），慎用INH（需補(bǔ)充維生素B6預(yù)防神經(jīng)管缺陷）、氟喹諾酮類（可能影響軟骨發(fā)育）。-方案選擇：妊娠早期（前3個月）若病情輕，可延遲治療；若病情嚴(yán)重，選擇“EMB+PZA+高劑量INH+注射類藥物”（如阿米卡星，妊娠中晚期使用相對安全）；妊娠中晚期可加用貝達(dá)喹啉（安全性數(shù)據(jù)有限，需充分知情同意）。-分娩管理：產(chǎn)后繼續(xù)抗結(jié)核治療，避免母乳喂養(yǎng)（藥物分泌至乳汁，可能影響嬰兒）。老年人耐藥結(jié)核病：關(guān)注“多病共存”與“藥物相互作用”老年人（≥65歲）常合并高血壓、糖尿病、慢性腎病等基礎(chǔ)疾病，藥物代謝減慢，不良反應(yīng)風(fēng)險增加：-方案簡化：避免使用多種藥物聯(lián)用（減少相互作用），優(yōu)先選擇口服藥物（如EMB、氟喹諾酮類、貝達(dá)喹啉），減量使用INH（10mg/kgqd）、RIF（10mg/kgqd）。-基礎(chǔ)疾病管理：糖尿病患者需強(qiáng)化降糖（胰島素治療，避免口服降糖藥與INH的相互作用）；高血壓患者需監(jiān)測RIF對鈣通道阻滯劑的代謝加速（可能降壓效果減弱）。06多學(xué)科協(xié)作與全程管理：打造“治愈閉環(huán)”多學(xué)科協(xié)作與全程管理：打造“治愈閉環(huán)”耐藥結(jié)核病的治療絕非“醫(yī)生單打獨斗”，而需結(jié)核科醫(yī)生、臨床藥師、影像科醫(yī)生、檢驗科醫(yī)生、心理醫(yī)生、社工等多學(xué)科團(tuán)隊（MDT）的協(xié)作，構(gòu)建“診斷-