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文檔簡介
藥理基礎(chǔ)考試試題及答案一、單項選擇題(每題1分,共40分)1.藥物的基本作用是A.興奮與抑制作用B.治療與不良反應(yīng)C.局部與吸收作用D.防治作用與不良反應(yīng)答案:A解析:藥物的基本作用包括興奮作用和抑制作用,使機體原有功能增強的稱為興奮作用,使機體原有功能減弱的稱為抑制作用。治療與不良反應(yīng)是藥物作用的結(jié)果分類;局部與吸收作用是藥物作用的方式;防治作用與不良反應(yīng)也是從藥物作用對機體的影響角度分類,而興奮與抑制是最基本的作用表現(xiàn)。2.藥物產(chǎn)生副作用的藥理學(xué)基礎(chǔ)是A.藥物安全范圍小B.用藥劑量過大C.藥理作用的選擇性低D.病人肝腎功能差答案:C解析:副作用是指藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用。其產(chǎn)生的藥理學(xué)基礎(chǔ)是藥物藥理作用的選擇性低,作用范圍廣,當(dāng)某一作用被用作治療目的時,其他作用就成為副作用。藥物安全范圍小與毒性反應(yīng)等相關(guān);用藥劑量過大易引起毒性反應(yīng);病人肝腎功能差會影響藥物的代謝和排泄,但不是副作用產(chǎn)生的基礎(chǔ)。3.半數(shù)有效量(ED??)是A.引起50%動物死亡的劑量B.引起50%動物產(chǎn)生陽性反應(yīng)的劑量C.與50%受體結(jié)合的劑量D.達(dá)到50%有效血藥濃度的劑量答案:B解析:半數(shù)有效量(ED??)是指能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)的藥物劑量。引起50%動物死亡的劑量是半數(shù)致死量(LD??);與50%受體結(jié)合的劑量并非ED??的定義;達(dá)到50%有效血藥濃度的劑量也不符合ED??的概念。4.藥物的效價強度是指A.引起等效反應(yīng)的相對劑量或濃度B.藥物所能產(chǎn)生的最大效應(yīng)C.半數(shù)致死量與半數(shù)有效量的比值D.治療指數(shù)答案:A解析:效價強度是指能引起等效反應(yīng)(一般采用50%效應(yīng)量)的相對劑量或濃度,其值越小則強度越大。藥物所能產(chǎn)生的最大效應(yīng)是效能;半數(shù)致死量與半數(shù)有效量的比值是治療指數(shù),用于衡量藥物的安全性。5.藥物與血漿蛋白結(jié)合后A.藥物作用增強B.藥物代謝加快C.藥物轉(zhuǎn)運加快D.暫時失去藥理活性答案:D解析:藥物與血漿蛋白結(jié)合后,形成結(jié)合型藥物,暫時失去藥理活性,不能跨膜轉(zhuǎn)運,也不被代謝和排泄。結(jié)合型藥物是藥物的一種儲存形式,當(dāng)血漿中游離型藥物濃度降低時,結(jié)合型藥物可解離釋放出游離型藥物發(fā)揮作用。藥物作用增強一般是游離型藥物濃度增加的結(jié)果;藥物代謝加快與藥物的代謝酶等因素有關(guān),與蛋白結(jié)合關(guān)系不大;藥物轉(zhuǎn)運加快也不符合結(jié)合型藥物的特點。6.弱酸性藥物在堿性尿液中A.解離多,重吸收少,排泄快B.解離少,重吸收多,排泄慢C.解離多,重吸收多,排泄慢D.解離少,重吸收少,排泄快答案:A解析:弱酸性藥物在堿性尿液中,根據(jù)藥物的解離規(guī)律,會發(fā)生解離增多。解離型藥物極性大,不易通過腎小管上皮細(xì)胞的脂質(zhì)膜,重吸收減少,從而排泄加快。而在酸性尿液中,弱酸性藥物解離少,重吸收多,排泄慢。7.藥物的肝腸循環(huán)可影響A.藥物作用的強弱B.藥物作用的快慢C.藥物作用的時間長短D.藥物的吸收答案:C解析:肝腸循環(huán)是指經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)。肝腸循環(huán)可使藥物在體內(nèi)停留時間延長,從而影響藥物作用的時間長短。藥物作用的強弱主要與藥物的劑量、效應(yīng)強度等有關(guān);藥物作用的快慢主要取決于藥物的吸收速度等;藥物的吸收主要與藥物的理化性質(zhì)、給藥途徑等相關(guān)。8.藥物的生物利用度是指A.藥物經(jīng)胃腸道進(jìn)入門脈的分量B.藥物能吸收進(jìn)入體循環(huán)的分量C.藥物吸收進(jìn)入體內(nèi)達(dá)到作用點的分量D.藥物吸收進(jìn)入體循環(huán)的相對分量和速度答案:D解析:生物利用度是指藥物吸收進(jìn)入體循環(huán)的相對分量和速度,它反映了藥物制劑的質(zhì)量,可分為絕對生物利用度和相對生物利用度。僅說藥物能吸收進(jìn)入體循環(huán)的分量不全面,還需考慮速度因素;藥物經(jīng)胃腸道進(jìn)入門脈的分量不能準(zhǔn)確反映生物利用度;藥物吸收進(jìn)入體內(nèi)達(dá)到作用點的分量也不是生物利用度的準(zhǔn)確概念。9.某藥按一級動力學(xué)消除,其半衰期A.隨藥物劑量而變B.隨給藥途徑而變C.隨血漿濃度而變D.固定不變答案:D解析:一級動力學(xué)消除是指藥物的消除速率與血漿藥物濃度成正比,其半衰期是一個常數(shù),固定不變,計算公式為t?/?=0.693/k(k為消除速率常數(shù)),與藥物劑量、給藥途徑、血漿濃度等無關(guān)。10.藥物的首關(guān)消除可能發(fā)生于A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后答案:C解析:首關(guān)消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過肝臟,如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大,則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少。舌下給藥、吸入給藥可避免首關(guān)消除;靜脈注射藥物直接進(jìn)入血液循環(huán),也不存在首關(guān)消除。口服給藥后藥物經(jīng)胃腸道吸收進(jìn)入門靜脈,易發(fā)生首關(guān)消除。11.毛果蕓香堿對眼睛的作用是A.縮瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)痙攣B.縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣C.擴瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹D.擴瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)麻痹答案:B解析:毛果蕓香堿能直接激動瞳孔括約肌上的M受體,使瞳孔縮?。煌ㄟ^縮瞳作用,使虹膜向中心拉緊,虹膜根部變薄,前房角間隙擴大,房水易于通過小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇進(jìn)入血液循環(huán),從而降低眼壓;還能激動睫狀肌上的M受體,使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增加,從而使近物清楚,遠(yuǎn)物模糊,稱為調(diào)節(jié)痙攣。12.新斯的明最強的作用是A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌答案:C解析:新斯的明通過抑制膽堿酯酶,使乙酰膽堿水解減少,從而發(fā)揮擬膽堿作用。它對骨骼肌的興奮作用最強,除了抑制膽堿酯酶外,還能直接激動骨骼肌運動終板上的N?受體以及促進(jìn)運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。對胃腸道、膀胱、支氣管平滑肌也有一定的興奮作用,但相對較弱。13.有機磷酸酯類中毒時,阿托品不能緩解的癥狀是A.瞳孔縮小B.流涎、出汗C.骨骼肌震顫D.惡心、嘔吐答案:C解析:阿托品是M膽堿受體阻斷藥,能解除有機磷酸酯類中毒時的M樣癥狀,如瞳孔縮小、流涎、出汗、惡心、嘔吐等。而骨骼肌震顫是由于有機磷酸酯類中毒時,乙酰膽堿在神經(jīng)肌肉接頭處大量積聚,激動N?受體所致,阿托品不能阻斷N?受體,所以不能緩解骨骼肌震顫癥狀,需要用膽堿酯酶復(fù)活藥來對抗。14.阿托品對眼的作用是A.擴瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹B.擴瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)麻痹C.縮瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣答案:A解析:阿托品能阻斷瞳孔括約肌上的M受體,使瞳孔擴大;由于瞳孔擴大,虹膜退向四周外緣,前房角間隙變窄,阻礙房水回流,導(dǎo)致眼壓升高;還能阻斷睫狀肌上的M受體,使睫狀肌松弛退向外緣,懸韌帶拉緊,晶狀體變扁平,屈光度降低,不能將近物清晰地成像于視網(wǎng)膜上,看近物模糊不清,稱為調(diào)節(jié)麻痹。15.腎上腺素升壓作用可被下列哪種藥物反轉(zhuǎn)A.M受體阻斷藥B.N受體阻斷藥C.α受體阻斷藥D.β受體阻斷藥答案:C解析:腎上腺素能同時激動α和β受體,使血壓升高。當(dāng)預(yù)先使用α受體阻斷藥后,再用腎上腺素,由于α受體被阻斷,腎上腺素的縮血管作用被取消,而β?受體激動產(chǎn)生的舒血管作用相對占優(yōu)勢,導(dǎo)致血壓不僅不升高反而下降,這種現(xiàn)象稱為腎上腺素升壓作用的反轉(zhuǎn)。M受體阻斷藥、N受體阻斷藥與腎上腺素升壓作用的反轉(zhuǎn)無關(guān);β受體阻斷藥可減弱腎上腺素的β受體激動作用,但不會發(fā)生升壓作用的反轉(zhuǎn)。16.去甲腎上腺素靜脈滴注外漏時,可選用的藥物是A.異丙腎上腺素B.酚妥拉明C.阿托品D.多巴胺答案:B解析:去甲腎上腺素靜脈滴注外漏時,可引起局部血管強烈收縮,導(dǎo)致組織缺血壞死。酚妥拉明是α受體阻斷藥,能拮抗去甲腎上腺素的縮血管作用,可用于局部浸潤注射,緩解外漏部位的血管收縮,防止組織壞死。異丙腎上腺素主要激動β受體;阿托品是M受體阻斷藥;多巴胺主要激動多巴胺受體、α受體和β受體,它們都不能有效對抗去甲腎上腺素外漏引起的局部血管收縮。17.普萘洛爾的禁忌證是A.高血壓B.心絞痛C.竇性心動過速D.支氣管哮喘答案:D解析:普萘洛爾是β受體阻斷藥,可阻斷支氣管平滑肌上的β?受體,使支氣管平滑肌收縮,呼吸道阻力增加,誘發(fā)或加重支氣管哮喘。高血壓、心絞痛、竇性心動過速是普萘洛爾的適應(yīng)證。18.地西泮的作用機制是A.不通過受體,直接抑制中樞B.作用于苯二氮?受體,增強γ-氨基丁酸(GABA)能神經(jīng)的功能C.作用于GABA受體,增強GABA能神經(jīng)的功能D.誘導(dǎo)提供一種新蛋白質(zhì)而起作用答案:B解析:地西泮屬于苯二氮?類藥物,其作用機制是作用于苯二氮?受體,增強γ-氨基丁酸(GABA)能神經(jīng)的功能。GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制性遞質(zhì),地西泮與苯二氮?受體結(jié)合后,促進(jìn)GABA與GABA受體結(jié)合,使氯離子通道開放頻率增加,氯離子內(nèi)流增多,導(dǎo)致突觸后膜超極化,增強了GABA的抑制作用。它不是直接抑制中樞,也不是作用于GABA受體,更不是誘導(dǎo)提供新蛋白質(zhì)起作用。19.苯巴比妥過量中毒,為了加速其排泄,應(yīng)采取的措施是A.堿化尿液,使解離度增大,增加腎小管再吸收B.堿化尿液,使解離度增大,減少腎小管再吸收C.酸化尿液,使解離度增大,減少腎小管再吸收D.酸化尿液,使解離度減小,增加腎小管再吸收答案:B解析:苯巴比妥是弱酸性藥物,堿化尿液可使藥物解離度增大。解離型藥物極性大,不易通過腎小管上皮細(xì)胞的脂質(zhì)膜,減少腎小管再吸收,從而加速藥物的排泄。酸化尿液會使弱酸性藥物解離度減小,重吸收增加,排泄減慢。20.治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物是A.苯妥英鈉B.苯巴比妥C.地西泮D.丙戊酸鈉答案:C解析:地西泮靜脈注射是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物,它作用迅速,能迅速控制發(fā)作。苯妥英鈉主要用于治療大發(fā)作和局限性發(fā)作;苯巴比妥可用于癲癇大發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài),但起效相對較慢;丙戊酸鈉是廣譜抗癲癇藥,但一般不作為癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選。21.左旋多巴治療帕金森病的機制是A.補充紋狀體中多巴胺的不足B.直接激動多巴胺受體C.抑制外周多巴脫羧酶的活性D.阻斷中樞膽堿受體答案:A解析:帕金森病是由于黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)功能減弱,膽堿能神經(jīng)功能相對占優(yōu)勢所致。左旋多巴是多巴胺的前體,能通過血-腦屏障進(jìn)入腦內(nèi),在多巴脫羧酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?,補充紋狀體中多巴胺的不足,從而發(fā)揮治療作用。它不是直接激動多巴胺受體;抑制外周多巴脫羧酶活性的是卡比多巴等藥物;阻斷中樞膽堿受體的是苯海索等藥物。22.氯丙嗪抗精神病的作用機制是A.阻斷中樞多巴胺受體B.阻斷中樞α受體C.阻斷中樞M受體D.激動中樞多巴胺受體答案:A解析:氯丙嗪抗精神病的作用機制主要是阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的多巴胺(D?)受體,降低多巴胺能神經(jīng)的功能,從而發(fā)揮抗精神病作用。它也能阻斷α受體和M受體,但這不是其抗精神病的主要機制;它是阻斷而非激動中樞多巴胺受體。23.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機制是A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.激動中樞阿片受體D.阻斷中樞阿片受體答案:C解析:嗎啡是阿片類鎮(zhèn)痛藥,其鎮(zhèn)痛作用機制是激動中樞阿片受體,模擬內(nèi)源性阿片肽的作用,激活體內(nèi)抗痛系統(tǒng),產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)痛作用。抑制中樞或外周PG合成是解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的作用機制;嗎啡是激動而非阻斷中樞阿片受體。24.阿司匹林的解熱作用機制是A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.抑制中樞和外周PG的合成D.抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞答案:A解析:阿司匹林的解熱作用機制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素(PG)的合成,使體溫調(diào)定點恢復(fù)正常,通過增加散熱而降低發(fā)熱者的體溫。它對正常體溫?zé)o影響。其抗炎、鎮(zhèn)痛作用與抑制外周PG合成有關(guān),但解熱主要是抑制中樞PG合成。它并不抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,而是調(diào)節(jié)其功能。25.小劑量阿司匹林預(yù)防血栓形成的機制是A.抑制PGI?合成B.抑制TXA?合成C.抑制凝血酶原D.直接抑制血小板聚集答案:B解析:血小板產(chǎn)生的血栓素A?(TXA?)有強烈的促血小板聚集和收縮血管作用,而血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的前列環(huán)素(PGI?)有抑制血小板聚集和舒張血管作用。小劑量阿司匹林能選擇性抑制血小板中的環(huán)氧酶,減少TXA?的合成,從而抑制血小板聚集,預(yù)防血栓形成。它對PGI?合成的抑制作用較弱;不抑制凝血酶原;不是直接抑制血小板聚集。26.強心苷治療心力衰竭的主要藥理作用是A.使已擴大的心室容積縮小B.增加心肌收縮力C.減慢心率D.降低心肌耗氧量答案:B解析:強心苷治療心力衰竭的主要藥理作用是增加心肌收縮力,即正性肌力作用。它能使心肌纖維縮短速度加快,使收縮期縮短,舒張期相對延長,有利于靜脈回流和增加心輸出量。使已擴大的心室容積縮小、減慢心率、降低心肌耗氧量等作用都是在增加心肌收縮力的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的繼發(fā)效應(yīng)。27.強心苷最嚴(yán)重的毒性反應(yīng)是A.胃腸道反應(yīng)B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)C.心臟毒性D.過敏反應(yīng)答案:C解析:強心苷的毒性反應(yīng)包括胃腸道反應(yīng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)和心臟毒性。其中心臟毒性是最嚴(yán)重的毒性反應(yīng),可出現(xiàn)各種心律失常,如室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯等,嚴(yán)重時可危及生命。胃腸道反應(yīng)是較常見的早期中毒癥狀;中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)如頭痛、頭暈等相對較輕;過敏反應(yīng)一般較少見。28.硝酸甘油治療心絞痛的機制是A.增加心肌供氧量B.降低心肌耗氧量C.增加心肌供氧量和降低心肌耗氧量D.抑制心肌收縮力答案:C解析:硝酸甘油治療心絞痛的機制主要是增加心肌供氧量和降低心肌耗氧量。它能舒張全身靜脈和動脈,以舒張靜脈為主,使回心血量減少,心室容積縮小,室壁張力降低,降低心肌耗氧量;同時能舒張冠狀動脈,增加缺血區(qū)心肌的血液灌注,增加心肌供氧量。它并不抑制心肌收縮力。29.硝苯地平治療變異型心絞痛的機制是A.降低心肌耗氧量B.增加心肌供氧量C.直接松弛血管平滑肌,解除冠狀動脈痙攣D.抑制血小板聚集答案:C解析:變異型心絞痛主要是由于冠狀動脈痙攣所致。硝苯地平是鈣通道阻滯藥,能直接松弛血管平滑肌,解除冠狀動脈痙攣,增加冠狀動脈血流量,從而緩解變異型心絞痛。降低心肌耗氧量、增加心肌供氧量也是其抗心絞痛的作用,但不是治療變異型心絞痛的主要機制;它對血小板聚集的抑制作用不明顯。30.治療高膽固醇血癥的首選藥物是A.煙酸B.吉非貝齊C.洛伐他汀D.考來烯胺答案:C解析:洛伐他汀是他汀類調(diào)血脂藥,主要降低血漿膽固醇,是治療高膽固醇血癥的首選藥物。它通過抑制HMG-CoA還原酶,減少膽固醇的合成。煙酸主要降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白膽固醇;吉非貝齊主要降低甘油三酯;考來烯胺是膽汁酸結(jié)合樹脂,主要通過促進(jìn)膽汁酸排泄,減少膽固醇的吸收,但一般與他汀類藥物聯(lián)合使用。31.氫氯噻嗪的利尿作用機制是A.抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管近端對NaCl的重吸收B.抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部對NaCl的重吸收C.抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對NaCl的重吸收D.抑制近曲小管對NaCl的重吸收答案:A解析:氫氯噻嗪屬于中效利尿藥,其利尿作用機制是抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管近端對NaCl的重吸收,影響尿液的稀釋功能,使Na?、Cl?排出增加,從而產(chǎn)生利尿作用。抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部對NaCl的重吸收是高效利尿藥(如呋塞米)的作用機制;抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對NaCl的重吸收是低效利尿藥(如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶)的作用機制;抑制近曲小管對NaCl的重吸收不是氫氯噻嗪的主要作用部位。32.治療腦水腫的首選藥物是A.氫氯噻嗪B.呋塞米C.甘露醇D.螺內(nèi)酯答案:C解析:甘露醇是滲透性利尿藥,靜脈注射后能迅速提高血漿滲透壓,使組織間液水分向血漿轉(zhuǎn)移,從而產(chǎn)生組織脫水作用,是治療腦水腫的首選藥物。氫氯噻嗪是中效利尿藥,利尿作用相對較弱,一般不用于腦水腫的治療;呋塞米是高效利尿藥,可用于腦水腫的輔助治療,但不是首選;螺內(nèi)酯是低效利尿藥,主要作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管,對腦水腫治療效果不佳。33.肝素的抗凝作用機制是A.抑制凝血酶原的激活B.直接抑制凝血因子的活性C.加速抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用D.激活纖溶酶原答案:C解析:肝素的抗凝作用機制是與抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)結(jié)合,使AT-Ⅲ的構(gòu)象發(fā)生改變,加速AT-Ⅲ對凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等的滅活作用,從而增強AT-Ⅲ的抗凝活性。它不是直接抑制凝血因子的活性;不抑制凝血酶原的激活;也不激活纖溶酶原。34.香豆素類抗凝作用機制是A.抑制血小板聚集B.激活纖溶酶原C.競爭性拮抗維生素K的作用D.加速抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用答案:C解析:香豆素類是口服抗凝藥,其抗凝作用機制是競爭性拮抗維生素K,抑制維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,從而發(fā)揮抗凝作用。它不抑制血小板聚集;不激活纖溶酶原;也不加速抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。35.鐵劑可用于治療A.巨幼細(xì)胞貧血B.再生障礙性貧血C.小細(xì)胞低色素性貧血D.自身免疫性貧血答案:C解析:鐵是合成血紅蛋白的必需原料,鐵劑可用于治療缺鐵性貧血,缺鐵性貧血屬于小細(xì)胞低色素性貧血。巨幼細(xì)胞貧血是由于缺乏葉酸或維生素B??所致;再生障礙性貧血是由于骨髓造血功能衰竭引起;自身免疫性貧血是由于自身免疫反應(yīng)破壞紅細(xì)胞導(dǎo)致,鐵劑對這些貧血無效。36.糖皮質(zhì)激素的抗休克作用機制不包括A.穩(wěn)定溶酶體膜B.增強心肌收縮力C.擴張痙攣收縮的血管D.中和細(xì)菌外毒素答案:D解析:糖皮質(zhì)激素的抗休克作用機制包括穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子(MDF)的形成,防止MDF所致的心肌收縮力下降和內(nèi)臟血管收縮;增強心肌收縮力,增加心輸出量;擴張痙攣收縮的血管,改善微循環(huán)。它不能中和細(xì)菌外毒素,對細(xì)菌外毒素?zé)o直接作用,但對細(xì)菌內(nèi)毒素有一定的耐受作用。37.糖皮質(zhì)激素誘發(fā)和加重感染的主要原因是A.病人對激素不敏感B.激素用量不足C.激素能直接促進(jìn)病原微生物繁殖D.激素抑制免疫反應(yīng),降低機體抵抗力答案:D解析:糖皮質(zhì)激素能抑制免疫反應(yīng),降低機體的防御功能,使機體對病原微生物的抵抗力下降,從而誘發(fā)和加重感染。不是病人對激素不敏感或激素用量不足;激素不會直接促進(jìn)病原微生物繁殖。38.胰島素的主要不良反應(yīng)是A.過敏反應(yīng)B.屈光不正C.低血糖反應(yīng)D.胰島素抵抗答案:C解析:胰島素的主要不良反應(yīng)是低血糖反應(yīng),多由于劑量過大、未按時進(jìn)食或運動過多等原因引起。過敏反應(yīng)、屈光不正、胰島素抵抗等也是胰島素的不良反應(yīng),但相對低血糖反應(yīng)來說,發(fā)生率較低且不是主要不良反應(yīng)。39.磺酰脲類降血糖的主要機制是A.刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素B.增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用C.抑制腸道對葡萄糖的吸收D.增強胰島素的作用答案:A解析:磺酰脲類降血糖的主要機制是刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素,使血中胰島素增多。增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用是雙胍類藥物的作用機制;抑制腸道對葡萄糖的吸收是阿卡波糖等藥物的作用機制;增強胰島素的作用不是磺酰脲類藥物的主要作用機制。40.青霉素G最常見的不良反應(yīng)是A.肝毒性B.腎毒性C.過敏反應(yīng)D.二重感染答案:C解析:青霉素G最常見的不良反應(yīng)是過敏反應(yīng),可表現(xiàn)為皮疹、瘙癢、過敏性休克等。肝毒性、腎毒性相對較少見;二重感染一般是長期使用廣譜抗生素后引起的,青霉素G抗菌譜相對較窄,二重感染發(fā)生率較低。二、多項選擇題(每題2分,共20分)1.藥物的不良反應(yīng)包括A.副作用B.毒性反應(yīng)C.變態(tài)反應(yīng)D.后遺效應(yīng)E.停藥反應(yīng)答案:ABCDE解析:藥物的不良反應(yīng)是指不符合用藥目的并為病人帶來不適或痛苦的反應(yīng),包括副作用、毒性反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、后遺效應(yīng)、停藥反應(yīng)等。副作用是治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用;毒性反應(yīng)是用藥劑量過大或用藥時間過長引起的機體損害性反應(yīng);變態(tài)反應(yīng)是機體受藥物刺激所發(fā)生的異常免疫反應(yīng);后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng);停藥反應(yīng)是指突然停藥后原有疾病加劇的現(xiàn)象。2.影響藥物分布的因素有A.藥物的血漿蛋白結(jié)合率B.組織器官的血流量C.藥物與組織的親和力D.體液的pH值和藥物的解離度E.血-腦屏障和胎盤屏障答案:ABCDE解析:藥物的血漿蛋白結(jié)合率影響藥物在體內(nèi)的分布,結(jié)合型藥物不能跨膜轉(zhuǎn)運;組織器官的血流量影響藥物向組織的轉(zhuǎn)運速度;藥物與組織的親和力決定藥物在不同組織的分布濃度;體液的pH值和藥物的解離度影響藥物的跨膜轉(zhuǎn)運和分布;血-腦屏障和胎盤屏障可限制某些藥物的分布。3.膽堿能神經(jīng)包括A.全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維B.全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維C.運動神經(jīng)D.極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維E.支配汗腺分泌的交感神經(jīng)節(jié)后纖維答案:ABCDE解析:膽堿能神經(jīng)是指興奮時其末梢釋放乙酰膽堿的神經(jīng)纖維,包括全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維、運動神經(jīng)、極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維(如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的交感神經(jīng)節(jié)后纖維)。4.腎上腺素的臨床應(yīng)用有A.心臟驟停B.過敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案:ABCDE解析:腎上腺素可用于心臟驟停的搶救,興奮心臟,恢復(fù)心跳;是治療過敏性休克的首選藥,能升高血壓、舒張支氣管等;可用于支氣管哮喘急性發(fā)作,緩解支氣管痙攣;與局麻藥配伍可延緩局麻藥的吸收,延長局麻作用時間;還可用于局部止血,收縮局部血管。5.苯二氮?類藥物的藥理作用有A.抗焦慮作用B.鎮(zhèn)靜催眠作用C.抗驚厥、抗癲癇作用D.中樞性肌肉松弛作用E.麻醉作用答案:ABCD解析:苯二氮?類藥物具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥、抗癲癇和中樞性肌肉松弛等藥理作用。但一般無麻醉作用,其鎮(zhèn)靜催眠作用可使病人進(jìn)入類似生理性睡眠狀態(tài),而非麻醉狀態(tài)。6.抗癲癇藥的用藥原則有A.正確選擇藥物B.劑量個體化C.盡量避免聯(lián)合用藥D.長期規(guī)律用藥E.定期檢查答案:ABCDE解析:抗癲癇藥的用藥原則包括正確選擇藥物,根據(jù)癲癇發(fā)作類型選用合適的藥物;劑量個體化,根據(jù)病人的具體情況調(diào)整劑量;盡量避免聯(lián)合用藥,單藥治療無效時才考慮聯(lián)合用藥;長期規(guī)律用藥,不可隨意停藥或增減劑量;定期檢查,監(jiān)測藥物不良反應(yīng)和血藥濃度等。7.抗心律失常藥的基本作用機制有A.降低自律性B.減少后除極和觸發(fā)活動C.改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性D.改變ERP及APD而減少折返E.抑制心肌收縮力答案:ABCD解析:抗心律失常藥的基本作用機制包括降低自律性,減少異常沖動的發(fā)放;減少后除極和觸發(fā)活動,防止心律失常的發(fā)生;改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性,消除折返激動;改變有效不應(yīng)期(ERP)及動作電位時程(APD)而減少折返。抑制心肌收縮力不是抗心律失常藥的基本作用機制,且有些抗心律失常藥可能會對心肌收縮力有一定影響,但這不是其主要作用機制。8.利尿藥的分類及代表藥物有A.高效利尿藥:呋塞米B.中效利尿藥:氫氯噻嗪C.低效利尿藥:螺內(nèi)酯D.碳酸酐酶抑制藥:乙酰唑胺E.滲透性利尿藥:甘露醇答案:ABCDE解析:利尿藥可分為高效利尿藥(如呋塞米)、中效利尿藥(如氫氯噻嗪)、低效利尿藥(如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等)、碳酸酐酶抑制藥(如乙酰唑胺)和滲透性利尿藥(如甘露醇)。9.糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用有A.替代療法B.嚴(yán)重感染或炎癥C.自身免疫性疾病和過敏性疾病D.抗休克治療E.血液病答案:ABCDE解析:糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用廣泛,包括替代療法,用于治療腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等;嚴(yán)重感染或炎癥時可減輕炎癥反應(yīng);自身免疫性疾病和過敏性疾病中可抑制免疫反應(yīng);抗休克治療,如感染性休克等;還可用于治療某些血液病,如急性淋巴細(xì)胞白血病等。10.抗菌藥物的作用機制有A.抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成B.影響細(xì)菌細(xì)胞膜的通透性C.抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成D.抑制細(xì)菌核酸代謝E.影響細(xì)菌葉酸代謝答案:ABCDE解析:抗菌藥物的作用機制包括抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成,如青霉素類、頭孢菌素類等;影響細(xì)菌細(xì)胞膜的通透性,如多黏菌素類;抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成,如氨基糖苷類、四環(huán)素類等;抑制細(xì)菌核酸代謝,如喹諾酮類、利福平;影響細(xì)菌葉酸代謝,如磺胺類、甲氧芐啶。三、簡答題(每題10分,共30分)1.簡述藥物不良反應(yīng)的類型及特點。答:藥物不良反應(yīng)是指不符合用藥目的并為病人帶來不適或痛苦的反應(yīng),主要類型及特點如下:-副作用:是藥物在治療劑量
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