腸道菌群干預(yù)與代謝病藥物協(xié)同治療演講人01腸道菌群干預(yù)與代謝病藥物協(xié)同治療02引言：代謝病治療的困境與腸道菌群的新機遇03腸道菌群與代謝病的互作機制：從關(guān)聯(lián)到因果04代謝病藥物的菌群調(diào)節(jié)效應(yīng)：從“降糖”到“調(diào)菌”的再認識05腸道菌群干預(yù)與代謝病藥物的協(xié)同治療策略：機制與臨床證據(jù)06協(xié)同治療的臨床應(yīng)用挑戰(zhàn)與未來展望07總結(jié)與展望：協(xié)同治療開啟代謝病管理新篇章目錄01腸道菌群干預(yù)與代謝病藥物協(xié)同治療02引言：代謝病治療的困境與腸道菌群的新機遇引言：代謝病治療的困境與腸道菌群的新機遇隨著全球生活方式的轉(zhuǎn)變和人口老齡化加劇，代謝性疾?。ㄈ?型糖尿病、肥胖、非酒精性脂肪肝、代謝綜合征等）已成為威脅人類健康的主要公共衛(wèi)生問題，其發(fā)病率逐年攀升且呈年輕化趨勢。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù)，2021年全球糖尿病患者已達5.37億，預(yù)計2030年將達6.43億，2045年達7.83億。傳統(tǒng)代謝病治療藥物（如二甲雙胍、GLP-1受體激動劑、SGLT-2抑制劑等）雖在血糖控制、體重管理等方面取得顯著成效，但個體差異大、部分患者療效有限、長期用藥依從性不足及藥物不良反應(yīng)等問題仍亟待解決。近年來，腸道微生態(tài)作為“第二基因組”，其在代謝調(diào)控中的作用逐漸被闡明，為代謝病治療提供了全新視角。大量研究表明，腸道菌群紊亂與代謝病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，通過調(diào)節(jié)腸道菌群（如飲食干預(yù)、益生菌/合生元、糞菌移植等）可改善代謝表型，且與代謝病藥物聯(lián)合應(yīng)用時具有協(xié)同增效作用。本文將從腸道菌群與代謝病的互作機制、代謝病藥物的菌群調(diào)節(jié)效應(yīng)、協(xié)同治療策略及臨床應(yīng)用挑戰(zhàn)等方面，系統(tǒng)闡述腸道菌群干預(yù)與代謝病藥物協(xié)同治療的理論基礎(chǔ)與實踐價值，以期為代謝病的精準防治提供新思路。03腸道菌群與代謝病的互作機制：從關(guān)聯(lián)到因果腸道菌群與代謝病的互作機制：從關(guān)聯(lián)到因果腸道菌群是寄居在人體消化道內(nèi)的微生物總稱，包含細菌、真菌、病毒等，其數(shù)量達100萬億以上，基因數(shù)量是人體基因組的100倍以上。這群微生物并非簡單的“共生者”，而是與宿主互作、共同維持機體代謝穩(wěn)態(tài)的“超級器官”。菌群失調(diào)（dysbiosis）——即菌群多樣性下降、有益菌減少、致病菌增多——可通過多種途徑參與代謝病的發(fā)生發(fā)展，其核心機制涉及代謝產(chǎn)物調(diào)控、免疫屏障破壞、腸-腦軸及腸-肝軸等。（一）代謝產(chǎn)物介導的信號調(diào)控：短鏈脂肪酸、膽汁酸與色氨酸代謝物腸道菌群通過代謝飲食中的膳食纖維、蛋白質(zhì)等底物，產(chǎn)生大量生物活性物質(zhì)，直接影響宿主糖脂代謝、能量平衡及炎癥反應(yīng)。1.短鏈脂肪酸（SCFAs）：如丁酸、丙酸、乙酸，是膳食纖維經(jīng)菌群發(fā)酵的主要產(chǎn)腸道菌群與代謝病的互作機制：從關(guān)聯(lián)到因果物。SCFAs可通過以下機制改善代謝：-激活G蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）：丁酸和丙酸可激活腸道上皮細胞的GPR41/43，促進胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）和肽YY（PYY）分泌，增強胰島素敏感性、抑制食欲；-調(diào)節(jié)能量代謝：丁酸作為結(jié)腸上皮細胞的優(yōu)先能量底物，維持腸道屏障完整性；同時，SCFAs可通過抑制組蛋白去乙?；福℉DAC），調(diào)節(jié)肝臟糖異生基因表達，降低血糖水平。2.次級膽汁酸：初級膽汁酸在肝臟合成后，經(jīng)腸道菌群（如梭狀芽孢桿菌屬）轉(zhuǎn)化為次級膽汁酸（如脫氧膽酸、石膽酸）。膽汁酸通過激活法尼醇X受體（FXR）和G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體（TGR5），調(diào)控葡萄糖代謝、脂質(zhì)分解及能量消耗。例如，TGR5激活可促進GLP-1分泌，改善胰島素抵抗；FXR激活則抑制肝臟葡萄糖生成和脂肪合成。腸道菌群與代謝病的互作機制：從關(guān)聯(lián)到因果3.色氨酸代謝物：色氨酸經(jīng)腸道菌群代謝產(chǎn)生犬尿氨酸、吲哚-3-醛（IA）等物質(zhì)。IA可激活芳烴受體（AhR），促進腸道上皮緊密連接蛋白表達，維持屏障功能；而犬尿氨酸過度積累則通過激活芳香烴受體，誘導免疫炎癥反應(yīng)，參與胰島素抵抗。腸道屏障功能障礙與代謝性內(nèi)毒素血癥腸道屏障由物理屏障（上皮細胞、緊密連接）、化學屏障（黏液層、抗菌肽）及生物屏障（菌群）共同構(gòu)成。菌群失調(diào)（如厚壁菌門減少、變形菌門增多）可破壞黏液層完整性，增加腸道通透性，導致細菌脂多糖（LPS）等代謝性內(nèi)毒素入血，引發(fā)慢性低度炎癥——即“代謝性內(nèi)毒素血癥”。LPS通過Toll樣受體4（TLR4）信號通路，激活核因子-κB（NF-κB），誘導腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等促炎因子釋放，抑制胰島素受體底物（IRS）磷酸化，導致胰島素抵抗；同時，炎癥反應(yīng)還可促進脂肪細胞分解，釋放游離脂肪酸（FFA），進一步加重脂代謝紊亂。腸-腦軸與能量平衡調(diào)控腸道菌群可通過神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)與大腦雙向溝通，即“腸-腦軸”。例如，菌群代謝產(chǎn)物SCFAs可刺激迷走神經(jīng)傳入信號，下丘腦接收信號后調(diào)節(jié)食欲中樞（如抑制下丘腦神經(jīng)肽Y（NPY）表達，促進阿黑皮素原（POMC）表達），減少攝食；同時，菌群還可影響5-羥色胺（5-HT）合成（約90%的5-HT由腸道嗜鉻細胞產(chǎn)生），調(diào)節(jié)情緒和代謝行為。菌群失調(diào)導致的5-HT失衡可增加對高糖高脂食物的渴望，形成“不健康飲食-菌群失調(diào)-代謝紊亂”的惡性循環(huán)。腸-肝軸與脂質(zhì)代謝紊亂腸道菌群與肝臟通過門靜脈循環(huán)緊密相連，即“腸-肝軸”。菌群失調(diào)產(chǎn)生的LPS、乙醇、次級膽汁酸等物質(zhì)可經(jīng)門靜脈入肝，激活庫普弗細胞（Kupffercells）和肝星狀細胞，誘導肝臟炎癥和纖維化；同時，腸道菌群可通過調(diào)節(jié)膽汁酸代謝影響膽固醇代謝，如7α-脫羥化菌減少可導致初級膽汁酸排泄減少，反饋激活肝臟膽固醇7α-羥化酶（CYP7A1），促進膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸，降低血清膽固醇水平。此外，某些菌群（如產(chǎn)甲烷菌）可競爭性消耗氫氣，減少短鏈脂肪酸合成，間接促進脂肪合成和儲存。04代謝病藥物的菌群調(diào)節(jié)效應(yīng)：從“降糖”到“調(diào)菌”的再認識代謝病藥物的菌群調(diào)節(jié)效應(yīng)：從“降糖”到“調(diào)菌”的再認識傳統(tǒng)代謝病藥物在發(fā)揮代謝調(diào)節(jié)作用的同時，也會對腸道菌群產(chǎn)生顯著影響，這種“菌群調(diào)節(jié)效應(yīng)”可能是藥物療效的重要機制之一。近年來，隨著微生物組學技術(shù)的發(fā)展，越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，代謝病藥物可通過重塑菌群結(jié)構(gòu)、增加有益菌豐度、減少致病菌，進而協(xié)同改善代謝表型。雙胍類藥物：以二甲雙胍為例的菌群重塑二甲雙胍是2型糖尿病（T2DM）一線治療藥物，其降糖機制傳統(tǒng)上認為是抑制肝臟糖異生、改善外周胰島素敏感性。但2017年《Nature》發(fā)表的研究首次揭示，二甲雙胍可通過調(diào)節(jié)腸道菌群（如增加Akkermansiamuciniphila、Escherichiacoli等豐度）發(fā)揮降糖作用：-Akkermansiamuciniphila：該菌可降解腸道黏液蛋白，促進杯狀細胞分泌黏液，增強屏障功能；同時，其表面蛋白Amuc_1100可激活腸道免疫細胞，減輕炎癥反應(yīng)。臨床研究顯示，T2DM患者口服Akkermansia制劑可改善胰島素敏感性，且與二甲雙胍聯(lián)合應(yīng)用時效果更顯著。-短鏈脂肪酸產(chǎn)生菌：二甲雙胍可增加產(chǎn)丁酸菌（如Roseburiainulinivorans）的豐度，促進SCFAs合成，激活腸道L細胞GLP-1分泌，增強葡萄糖依賴性胰島素分泌。雙胍類藥物：以二甲雙胍為例的菌群重塑此外，二甲雙胍還可通過抑制腸道細菌呼吸鏈，減少ATP合成，模擬飲食限制效應(yīng)，延長壽命，這一過程也依賴于菌群介導的代謝物變化。GLP-1受體激動劑：減重與菌群改善的雙重獲益GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽、司美格魯肽）是近年來T2DM和肥胖治療的重要進展，其通過激活GLP-1受體抑制食欲、延緩胃排空、促進胰島素分泌。研究發(fā)現(xiàn)，GLP-1受體激動劑可顯著調(diào)節(jié)腸道菌群，且菌群變化與體重下降、胰島素敏感性改善相關(guān)：01-增加產(chǎn)SCFA菌：利拉魯肽治療可提升Roseburia、Faecalibacterium等產(chǎn)丁酸菌的豐度，SCFAs增加可激活下丘腦POMC神經(jīng)元，抑制攝食行為，形成“菌群-食欲-體重”的正向調(diào)控。02-減少致病菌：GLP-1受體激動劑可降低變形菌門（如Proteobacteria）豐度，減少LPS產(chǎn)生，改善代謝性內(nèi)毒素血癥。動物實驗顯示，抗生素清除腸道菌群后，利拉魯肽的減重和降糖作用顯著減弱，證實菌群在其療效中的關(guān)鍵作用。03SGLT-2抑制劑：通過“尿糖排泄”調(diào)節(jié)菌群微環(huán)境SGLT-2抑制劑（如達格列凈、恩格列凈）通過抑制腎臟近曲小管對葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄，降低血糖。近年來發(fā)現(xiàn)，SGLT-2抑制劑還可通過“腸道葡萄糖溢出”效應(yīng)調(diào)節(jié)菌群：-增加有益菌底物：SGLT-2抑制劑導致部分葡萄糖未被腸道吸收而進入結(jié)腸，成為腸道菌群（如雙歧桿菌、乳酸桿菌）的“益生元”，促進其增殖；-降低腸道pH值：未被吸收的碳水化合物經(jīng)菌群發(fā)酵產(chǎn)生SCFAs，降低結(jié)腸pH值，抑制致病菌（如大腸桿菌）生長，改善菌群多樣性。臨床研究顯示，SGLT-2抑制劑可增加T2DM患者糞便中雙歧桿菌豐度，且與HbA1c下降幅度呈正相關(guān)。其他藥物：膽汁酸調(diào)節(jié)劑與益生菌的協(xié)同作用膽汁酸調(diào)節(jié)劑（如FXR激動劑、TGR5激動劑）通過激活膽汁酸受體，調(diào)節(jié)糖脂代謝。FXR激動劑（如奧貝膽酸）可增加腸道菌群中7α-脫羥菌的豐度，促進次級膽汁酸合成，激活腸道TGR5，改善胰島素抵抗；而益生菌（如乳酸桿菌、雙歧桿菌）可直接補充有益菌，抑制致病菌，產(chǎn)生SCFAs、抗菌肽等物質(zhì)，增強腸道屏障，減輕炎癥反應(yīng)。例如，雙歧桿菌BB-12與二甲雙胍聯(lián)合應(yīng)用可顯著改善T2DM患者的菌群失調(diào)和血糖控制。05腸道菌群干預(yù)與代謝病藥物的協(xié)同治療策略：機制與臨床證據(jù)腸道菌群干預(yù)與代謝病藥物的協(xié)同治療策略：機制與臨床證據(jù)基于腸道菌群與代謝病的密切關(guān)聯(lián)及代謝病藥物的菌群調(diào)節(jié)效應(yīng)，將菌群干預(yù)與藥物治療聯(lián)合應(yīng)用，可產(chǎn)生“1+1>2”的協(xié)同效應(yīng)。目前，協(xié)同治療策略主要包括飲食干預(yù)、益生菌/合生元、糞菌移植（FMT）及菌群代謝產(chǎn)物補充等，其核心是通過多靶點、多途徑改善代謝紊亂。飲食干預(yù)：協(xié)同治療的“基石”飲食是影響腸道菌群的最主要因素，合理飲食結(jié)構(gòu)不僅可直接改善菌群失調(diào)，還可增強代謝病藥物的療效。1.高纖維飲食：膳食纖維（尤其是可溶性纖維，如β-葡聚糖、果膠）是SCFAs的主要底物，可促進產(chǎn)SCFA菌增殖。研究顯示，T2DM患者在二甲雙胍治療基礎(chǔ)上增加膳食纖維攝入（每日30g），可使Akkermansia豐度增加2倍，HbA1c降低1.2%，顯著優(yōu)于單純二甲雙胍治療。2.地中海飲食：以橄欖油、魚類、全谷物、蔬菜水果為主的飲食模式，富含多酚、ω-3脂肪酸等生物活性物質(zhì)，可增加雙歧桿菌、乳桿菌等有益菌豐度，減少腸桿菌科致病菌。PREDIMED研究顯示，地中海飲食聯(lián)合GLP-1受體激動劑可使T2DM患者心血管事件風險降低30%，且菌群多樣性提升與炎癥標志物（如CRP）下降呈正相關(guān)。飲食干預(yù)：協(xié)同治療的“基石”3.限制熱量與間歇性禁食：熱量限制可增加菌群多樣性，促進Akkermansia、Roseburia等有益菌生長；間歇性禁食（如5:2輕斷食）可通過調(diào)節(jié)生物鐘基因（如CLOCK、BMAL1），改善菌群節(jié)律紊亂，增強胰島素敏感性。動物實驗顯示，間歇性禁食聯(lián)合SGLT-2抑制劑可顯著改善肥胖小鼠的脂肪肝和糖代謝，且菌群變化（如產(chǎn)丁酸菌增加）是協(xié)同作用的關(guān)鍵。益生菌/合生元：補充有益菌，增強藥物療效益生菌（如乳酸桿菌、雙歧桿菌、Akkermansia）和合生元（益生菌+益生元）可直接補充或促進有益菌生長，修復(fù)菌群失調(diào)，與代謝病藥物聯(lián)合應(yīng)用可增強療效。1.Akkermansiamuciniphila：如前所述，Akkermansia是二甲雙胍療效的關(guān)鍵菌群介質(zhì)。2020年《CellMetabolism》發(fā)表的臨床研究顯示，肥胖T2DM患者在口服二甲雙胍（1500mg/日）基礎(chǔ)上，補充滅活A(yù)kkermansia（3×10^9CFU/日，12周），可使胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）降低28%，且腸道通透性標志物（如LBP）顯著下降，優(yōu)于單純二甲雙胍治療。益生菌/合生元：補充有益菌，增強藥物療效2.復(fù)合益生菌制劑：由多種益生菌（如雙歧桿菌BB-12、乳酸桿菌GG、嗜酸乳桿菌NCFM）組成的復(fù)合制劑，可通過協(xié)同作用增強菌群調(diào)節(jié)功能。一項針對肥胖合并T2DM的RCT研究顯示，在利拉魯肽（3mg/周）治療基礎(chǔ)上，補充復(fù)合益生菌（含10^9CFU/種，每日2次，16周），可使體重額外下降3.2kg，HbA1c額外降低0.8%，且糞便中SCFAs濃度顯著升高。3.合生元（如低聚果糖+雙歧桿菌）：益生元（如低聚果糖、抗性淀粉）可促進腸道內(nèi)原有有益菌（如雙歧桿菌）生長，與益生菌聯(lián)合可提高定植率。研究顯示，合生元（低聚果糖5g/日+雙歧桿菌Bb1210^9CFU/日）聯(lián)合二甲雙胍，可顯著改善T2DM患者的腸道屏障功能（如血清DAO、D-乳酸水平降低），且炎癥因子（TNF-α、IL-6）下降幅度高于單用二甲雙胍。糞菌移植（FMT）：重塑菌群結(jié)構(gòu)，逆轉(zhuǎn)代謝紊亂FMT將健康供體的糞便菌群移植到患者腸道，可快速重塑菌群結(jié)構(gòu)，適用于嚴重菌群失調(diào)的代謝病患者。雖然FMT在代謝病中的應(yīng)用仍處于探索階段，但初步研究顯示其與藥物聯(lián)合具有協(xié)同潛力。1.FMT聯(lián)合二甲雙胍：一項針對初診T2DM患者的開放標簽研究顯示，接受FMT（來自代謝健康的瘦供體）聯(lián)合二甲雙胍治療的患者，其菌群多樣性恢復(fù)速度較單純二甲雙胍組快3倍，且Akkermansia、產(chǎn)丁酸菌豐度顯著增加，治療3個月后HbA1c下降幅度達2.1%（對照組1.2%）。2.FMT聯(lián)合飲食干預(yù)：FMT后結(jié)合高纖維飲食，可提高移植菌群的定植率和穩(wěn)定性。一項針對肥胖合并代謝綜合征的研究顯示，F(xiàn)MT后6個月高纖維飲食干預(yù)，患者體重下降5.6kg，腰圍減少4.2cm，且菌群多樣性指數(shù)（Shannon指數(shù)）較基線提糞菌移植（FMT）：重塑菌群結(jié)構(gòu)，逆轉(zhuǎn)代謝紊亂升40%，顯著優(yōu)于FMT后普通飲食組。盡管FMT前景廣闊，但仍面臨供體篩選標準化、移植途徑優(yōu)化（如腸膠囊、結(jié)腸鏡）、長期安全性等問題，需更多高質(zhì)量RCT研究驗證。菌群代謝產(chǎn)物補充：直接發(fā)揮代謝調(diào)節(jié)作用菌群代謝產(chǎn)物（如SCFAs、次級膽汁酸）是菌群與宿主互作的直接介質(zhì)，補充外源性代謝產(chǎn)物或其前體，可作為協(xié)同治療的補充策略。1.丁酸鈉/丙酸鈉：作為SCFAs的補充劑，可模擬菌群發(fā)酵產(chǎn)物的生理作用。動物實驗顯示，丁酸鈉聯(lián)合GLP-1受體激動司美格魯肽，可增強下丘腦POMC神經(jīng)元激活，進一步抑制食欲，減輕體重（較單用藥組增加2.1kg）；同時，丁酸鈉可通過抑制HDAC，促進腸道GLP-1分泌，改善胰島素敏感性。2.次級膽汁酸（如脫氧膽酸）：補充次級膽汁酸可激活TGR5受體，促進GLP-1分泌和能量消耗。一項針對非酒精性脂肪肝（NAFLD）的I期臨床研究顯示，脫氧膽酸聯(lián)合維生素E（抗氧化）可顯著降低患者肝脂肪含量（較基線降低32%），且ALT、AST等肝酶指標改善，其機制可能與TGR5激活和菌群調(diào)節(jié)相關(guān)。06協(xié)同治療的臨床應(yīng)用挑戰(zhàn)與未來展望協(xié)同治療的臨床應(yīng)用挑戰(zhàn)與未來展望盡管腸道菌群干預(yù)與代謝病藥物協(xié)同治療展現(xiàn)出巨大潛力，但其臨床轉(zhuǎn)化仍面臨諸多挑戰(zhàn)，包括個體化差異、安全性評估、標準化體系構(gòu)建及長期療效驗證等。同時，隨著多組學技術(shù)和人工智能的發(fā)展，精準菌群干預(yù)將成為未來代謝病治療的重要方向。個體化差異：菌群“指紋”與精準干預(yù)腸道菌群具有顯著的個體差異性，受遺傳、年齡、飲食、地域等多種因素影響。同一干預(yù)措施在不同患者中可能產(chǎn)生截然不同的效果。例如，Akkermansiamuciniphila在部分肥胖患者中豐度極低，補充后可顯著改善代謝；而在另一部分患者中，其豐度已處于較高水平，補充后效果不顯著。因此，基于菌群檢測的“個體化干預(yù)”是協(xié)同治療的關(guān)鍵。未來需結(jié)合宏基因組學、代謝組學等技術(shù)，構(gòu)建患者菌群“指紋圖譜”，預(yù)測藥物療效和菌群干預(yù)反應(yīng)，實現(xiàn)“因人而異”的精準治療。安全性問題：益生菌與FMT的風險管控益生菌和FMT的安全性是臨床應(yīng)用的重要考量。雖然大多數(shù)益生菌（如乳酸桿菌、雙歧桿菌）被認為是“GenerallyRecognizedAsSafe(GRAS)”，但在免疫功能低下、腸黏膜屏障嚴重受損的患者中，可能發(fā)生菌血癥、感染等不良反應(yīng)。FMT則面臨供體病原體傳播（如艱難梭菌、多重耐藥菌）、未知病原體感染及長期菌群穩(wěn)定性等風險。因此，需建立嚴格的供體篩選標準（如血清學檢測、宏基因組測序排除病原體）、益生菌菌株安全性評價體系，以及FMT術(shù)后長期隨訪機制，確保干預(yù)安全。標準化體系：從“經(jīng)驗醫(yī)學”到“循證醫(yī)學”目前，菌群干預(yù)手段（如益生菌制劑、FMT）缺乏統(tǒng)一的標準：益生菌菌株、劑量、劑型各異；FMT的供體篩選、糞便處理、移植途徑無統(tǒng)一規(guī)范；飲食干預(yù)的方案（如纖維種類、熱量限制程度）也因研究而異。這導致研究結(jié)果的可重復(fù)性差，難以指導臨床實踐。未來需通過多中心、大樣本的RCT研究，明確不同干預(yù)措施的“最優(yōu)劑量、療程、適用人群”，建立標準化操作流程（SOP），推動菌群干預(yù)從“經(jīng)驗醫(yī)學”向“循證醫(yī)學”轉(zhuǎn)變。長期療效與機制深化：超越“短期指標”的獲益評估現(xiàn)有研究多聚焦于菌群干預(yù)與藥物聯(lián)合的短期療效（如3-6個月的血糖、體重變化），而對其長期心血管結(jié)局、腎臟保護、腫瘤預(yù)防等“硬終點”的影響尚缺乏數(shù)據(jù)。此外，菌群-藥物-宿主互作的復(fù)雜機制仍未完全闡明：例如，某些藥物是否通過調(diào)節(jié)菌群代謝物影響表觀遺傳修飾？菌群干預(yù)是否可改變藥物代謝酶活性，影響藥物濃度？未來需開展長期隨訪研究，評估協(xié)同治療的遠期獲益，并通過多組學整合分析，深入挖掘互作網(wǎng)絡(luò)中的關(guān)鍵靶點和通路，為協(xié)同治療提供更堅實的理論基礎(chǔ)。未來方向：人工智能與精準菌群醫(yī)療隨著人工智能（AI）和大數(shù)據(jù)技術(shù)的發(fā)展，菌群干預(yù)將進入“精準醫(yī)療”時代。例如，通過機器學習算法分析患者的菌群數(shù)據(jù)、臨床特征、生活方式等信息，可預(yù)測其對不同藥物和菌群干預(yù)的反應(yīng)，制定個體化治療方案