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1、1,第三章 化學(xué)因素與健康,譚佑銘,2,第一節(jié) 刺 激 性 氣 體,3,刺激性氣體 (irritative gas):對機(jī)體眼、呼吸道黏膜和皮膚具有以刺激作用為主要特征的有害氣體。,4,一、刺激性氣體的種類,刺激性氣體多數(shù)在常溫常壓下為氣態(tài);也有物質(zhì)本身是固體或液體,但可通過揮發(fā)、蒸發(fā)、升華后形成的蒸氣和氣體。按其水溶性大小,可分為二類:一類是水溶性較大的;一類是水溶性小的。,5,刺激性氣體常以局部損害為主,其作用的共同特點(diǎn)是對眼睛、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用。刺激作用過強(qiáng)時可引起全身反應(yīng)。,二、毒 理,6,病變程度主要取決于毒物的濃度和作用時間;病變部位與毒物的溶解度有關(guān)。 溶解度
2、大的毒物接觸到濕潤的眼和上呼吸道粘膜時,易附著在局部立即發(fā)生刺激作用,如氯化氫、氨。,7,三、臨床表現(xiàn),(一)急性中毒:短時間內(nèi)高濃度吸入或接觸所致。,1局部刺激癥狀 2喉痙攣、水腫 3化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎 4中毒性肺水腫,8,(二)慢性影響 長期接觸低濃度的刺激性氣體,可致慢性眼、呼吸道等炎癥。,9,四、治療與處理,1. 阻止毒物繼續(xù)吸收,處理灼傷 2. 預(yù)防肺水腫 3. 限制靜脈補(bǔ)液量 4. 對癥治療 5已發(fā)生肺水腫時,應(yīng)通氣利水,10,第二節(jié) 窒 息 性 氣 體,11,窒息性氣體,(asphyxiating gas),是指阻礙機(jī)體氧的供給、吸入、運(yùn)輸、利用,從而導(dǎo)致機(jī)體處于缺氧狀
3、態(tài)的一類有害氣體。,12,化學(xué)性窒息性氣體 單純性窒息性氣體,一、窒息性氣體的分類,13,1. 化學(xué)性窒息性氣體,能對血液或組織產(chǎn)生特殊化學(xué)作用,使氧的運(yùn)送和組織利用氧的功能發(fā)生障礙,造成全身組織缺氧,引起中毒。常見的有一氧化碳、氰化物、硫化氫等。,14,2. 單純性窒息性氣體,單純窒息性氣體是指能引起組織供氧不足發(fā)生窒息的無毒微毒氣體和惰性氣體,如二氧化碳、甲烷、水蒸氣等。,15,二、一氧化碳,1. 理化特性及接觸機(jī)會,為一種無色、無臭、無味、無刺激性的氣體,比重為0.967kg/m3,幾乎不溶于水,易溶于氨水,可與氯氣結(jié)合形成毒性更大的光氣??諝庵泻窟_(dá)12.5%時可發(fā)生爆炸。,16,2.
4、 毒理 一氧化碳以簡單擴(kuò)散的形式通過呼吸道吸收,約80%90%與Hb發(fā)生可逆性的結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白(HbC0)。一氧化碳除與Hb結(jié)合外,10%15%可與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合。一氧化碳還可彌散通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。,17,發(fā)病機(jī)制 一氧化碳與Hb結(jié)合形成HbCO,而使Hb的運(yùn)氧能力障礙導(dǎo)致組織缺氧。由于一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240300倍,且HbCO的解離速度比Hb02慢3600倍,同時HbCO的存在還影響Hb02的解離,阻礙氧的釋放和傳遞,導(dǎo)致低氧血癥和組織缺氧。,18,3臨床表現(xiàn)和診斷 (1)急性一氧化碳中毒 (2)慢性影響,4治療與處理 (1)輕度中毒 (2)中度中毒
5、 (3)重度中毒 (4)防治各種并發(fā)癥,19,二、氰化氫(氫氰酸) 氰化物種類繁多,其中以氰化氫的毒性最大、毒作用最快。凡能在空氣中或人體組織內(nèi)釋放出氰離子(CN-)的,都具有與氰化氫(HCN)相似的毒作用,現(xiàn)以氰化氫為例,介紹如下。,20,1. 理化特性及接觸機(jī)會 苦杏仁味的無色氣體,比重093kg/m3,易上升擴(kuò)散形成蒸氣,易溶于水、脂肪及有機(jī)溶劑,其水溶液為氫氰酸。 主要接觸機(jī)會:電鍍、鋼鐵熱處理、貴重金屬的提煉、制藥、合成纖維、滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)等。此外,有機(jī)氮化物的不完全燃燒也可產(chǎn)生氰化物。,21,2. 毒理,可抑制體內(nèi)多種酶的活性,但與細(xì)胞色素氧化酶的親合力最大,它與細(xì)胞色素氧化
6、酶的三價鐵結(jié)合,形成氰化高鐵型細(xì)胞色素氧化酶,從而阻斷了生物氧化過程中的電子傳遞,使組織細(xì)胞不能攝取和利用氧,引起細(xì)胞內(nèi)窒息。,22,3臨床表現(xiàn) (1)急性中毒:,(2)慢性作用,23,4. 治療與處理 (1) 停止接觸 (2) 解毒治療 (3) 對癥治療,24,三、硫化氫 1. 理化特性與接觸機(jī)會 (hydrogen sulfide,H2S)是一種無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體。 硫化氫多屬于生產(chǎn)過程中排放的廢氣。,25,2. 毒理 硫化氫是強(qiáng)烈的神經(jīng)毒物,對粘膜也有刺激作用。 硫化氫可與細(xì)胞色素氧化酶中的三價鐵結(jié)合,抑制了酶的活性,使組織細(xì)胞內(nèi)的氧化還原過程發(fā)生障礙,造成組織缺氧。,26,
7、3. 臨床表現(xiàn)及診斷分級 生產(chǎn)中可發(fā)生急性中毒和亞急性中毒。急性中毒可分刺激反應(yīng)、輕、中、重四級。,27,復(fù)習(xí)重點(diǎn),2. 中毒性肺水腫的臨床表現(xiàn)。,1. 刺激性氣體的概念以及影響其毒性的兩個主要因素。,3. 刺激性氣體中毒的預(yù)防控制。,28,第三節(jié) 鉛中毒,29,一、理化特性與接觸機(jī)會,二、毒理 鉛可影響體內(nèi)許多代謝過程。引起腸壁和小動脈壁平滑肌痙攣引起腹絞痛、暫時性的高血壓、鉛面容、視網(wǎng)膜動脈痙攣和腎小球濾過率降低。使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮與抑制平衡失調(diào),對神經(jīng)髓鞘細(xì)胞可直接作用,產(chǎn)生脫髓鞘,引起一系列臨床表現(xiàn);干擾腎小管上皮細(xì)胞的線粒體酶,產(chǎn)生毒作用,可致腎功能異常。,30,三、臨床表現(xiàn) 1.
8、神經(jīng)系統(tǒng) 2. 消化系統(tǒng) 3. 血液系統(tǒng),31,四、實驗室檢查 1. 反映鉛在體內(nèi)負(fù)荷的常用指標(biāo) 2. 反映鉛對卟啉代謝影響的指標(biāo) 3. 反映作用于紅細(xì)胞的指標(biāo),32,五、診斷及處理原則 鉛中毒診斷必須依據(jù)職業(yè)史、生產(chǎn)環(huán)境的勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查,排除非職業(yè)性疾病,按照我國職業(yè)性慢性鉛中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ37-2002)進(jìn)行診斷。,33,六、治療 驅(qū)鉛治療 首選藥物為依地酸二鈉鈣 對癥治療 鉛絞痛發(fā)作時,可10%葡萄糖酸鈣1020mL靜脈注射 一般治療,34,第四節(jié) 汞,35,一、理化特性與接觸機(jī)會,二、毒理,腎臟中汞可與多種蛋白結(jié)合,特別是與金屬硫蛋白(metallothio
9、nein,MT)結(jié)合成汞硫蛋白,貯存于近曲腎小管上皮細(xì)胞。這種低分子蛋白質(zhì)富含巰基,與汞結(jié)合后可對汞在體內(nèi)的解毒、蓄積及保護(hù)腎臟起一定作用,而其耗盡時,汞即可對腎臟產(chǎn)生毒害,尿排泄量也隨之降低。,36,三、臨床表現(xiàn) 1慢性中毒主要臨床表現(xiàn)為: (1)易興奮癥 (2)震顫 (3)口腔炎,37,四、診斷及處理原則 根據(jù)職業(yè)史、現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及臨床表現(xiàn),并排除其它非職業(yè)性疾病,按照國家頒布的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷。若懷疑有慢性中毒但尿汞不高者,可進(jìn)行驅(qū)汞試驗以幫助診斷。方法是肌肉注射二巰基丙磺酸鈉250mg或靜脈注射二巰基丁二酸鈉(Na-DMS)lg;注射后收集24h尿樣進(jìn)行汞含量測定,如果尿汞排出量
10、超過正常值一倍者,即有輔助診斷價值。,38,五、治療 1.驅(qū)汞治療 2.對癥治療 3.經(jīng)口中毒的治療 4.急性中毒的治療,39,第五節(jié) 苯,40,一、理化特性與接觸機(jī)會 苯(benzene,C6H6)在常溫下是無色透明的具有芳香氣味的易燃液體。 苯的用途很廣,在工、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中有較多的接觸機(jī)會。,41,二、毒理,苯屬中等毒類物質(zhì),急性毒作用主要表現(xiàn)為對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用及皮膚粘膜的刺激作用。而慢性毒作用則主要為造血系統(tǒng)的損害。慢性中毒的機(jī)制,目前還不清楚,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為主要是苯的代謝產(chǎn)物所致。,42,三、臨床表現(xiàn) 1急性中毒 2慢性中毒 苯還可引起白血病,以急性粒性白血病較多見,少數(shù)可見紅白血
11、病。國際癌癥研究中心已確認(rèn)苯是人類致癌物。 皮膚接觸苯可因脫脂而變得干燥、脫屑、皸裂甚至患過敏性濕疹等。,43,四、診斷,慢性苯中毒應(yīng)根據(jù)較長時間密切接觸苯的職業(yè)史,以造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn),參考作業(yè)環(huán)境調(diào)查及現(xiàn)場空氣中苯濃度的測定資料,進(jìn)行綜合分析,并排除其他原因引起的血象改變,按照國家頒布的慢性苯中毒診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)(GBZ68-2002)進(jìn)行診斷。,44,五、治療 1. 急性苯中毒 2. 慢性苯中毒,45,第六節(jié) 農(nóng)藥,46,農(nóng)藥(pesticides)是指農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中用于消滅、控制有害動植物(害蟲、病菌、鼠類、雜草等)和調(diào)節(jié)植物生長的的各種藥物,還包括提高農(nóng)藥藥效的輔助劑、增效劑等。,
12、47,一、有機(jī)磷農(nóng)藥 有機(jī)磷農(nóng)藥(organophosphorous pesticides)是一類高效、廣譜、低殘留的殺蟲劑,常見的品種有對硫磷(E605)、內(nèi)吸磷(E1059)、馬拉硫磷、樂果等。有機(jī)磷農(nóng)藥是我國目前使用范圍最廣、用量最大、臨床上最常見引起中毒的一類農(nóng)藥。,48,(一)理化特性 有機(jī)磷農(nóng)藥的基本結(jié)構(gòu)多為磷酸酯類或硫代磷酸酯類化合物,49,(二)毒理,抑制體內(nèi)膽堿酯酶(cholinesterase,ChE)活性,使其失去水解乙酰膽堿能力,造成乙酰膽堿在生理部位積聚,引起膽堿能神經(jīng)的高度興奮,產(chǎn)生一系列的效應(yīng),稱為膽堿能危象(cholinergic crisis),這是有機(jī)磷農(nóng)藥
13、急性中毒一系列臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)。,50,(三)臨床表現(xiàn) 1. 急性中毒:潛伏期一般為12小時左右,臨床癥狀可分為三類: (1)毒蕈堿樣癥狀 (2)煙堿樣癥狀。 (3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 2. 慢性中毒,51,(四)診斷 根據(jù)短時間大劑量接觸有機(jī)磷農(nóng)藥的職業(yè)史,結(jié)合相應(yīng)的臨床表現(xiàn)及全血膽堿酯酶活性降低,參考生產(chǎn)環(huán)境勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查和皮膚污染檢測,綜合分析,排除其他疾病,按照職業(yè)性急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)和處理原則(GBZ82002),進(jìn)行診斷。,52,(五)治療 1. 清除毒物 2. 解毒治療 (1)乙酰膽堿拮抗劑 (2)復(fù)能劑 (3)對癥治療,53,二、氨基甲酸酯類農(nóng)藥 氨基甲酸酯類農(nóng)藥
14、(carbamates)是一類高效低毒的殺蟲劑,在環(huán)境中殘留時間短,易分解,對人畜毒性較低。,54,(一)理化特性 氨基甲酸酯類農(nóng)藥的基本結(jié)構(gòu)氨基甲酸酯。常見品種如西維因(sevin)、葉蟬散、殘殺威、卡巴呋喃、燕麥靈等,其中以西維因最為常見,用量較大。,55,(二)毒理 對機(jī)體的毒作用與有機(jī)磷農(nóng)藥相似,主要抑制是膽堿酯酶,引起膽堿能神經(jīng)的興奮癥狀。但其作用機(jī)理不同,氨基甲酸酯類農(nóng)藥不需要體內(nèi)代謝活化,就可直接抑制膽堿酯酶,其結(jié)合方式是整個分子與膽堿酯酶形成疏松的復(fù)合體,形成氨基甲?;憠A酯酶,使酶失活,失去水解乙酰膽堿的能力。,56,(三)臨床表現(xiàn) 急性中毒潛伏期較短。其臨床表現(xiàn)與有機(jī)磷農(nóng)藥
15、中毒相似,以毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較為明顯。但病情較輕,病程短,恢復(fù)較快。少數(shù)中毒較輕者可在23小時逆轉(zhuǎn)恢復(fù)。膽堿酯酶活性可輕度下降。中毒嚴(yán)重者可出現(xiàn)煙堿樣癥狀,甚至可出現(xiàn)肺水腫、昏迷及呼吸抑制而致死亡。此外,部分品種可引起接觸性皮炎。,57,(四)診斷及處理原則 氨基甲酸酯類農(nóng)藥的中毒,可根據(jù)接觸史、臨床表現(xiàn)和全血膽堿酯酶活性降低,按照職業(yè)性急性氨基甲酸酯殺蟲劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ52-2002)進(jìn)行診斷。,58,三、擬除蟲菊酯類農(nóng)藥 擬除蟲菊酯類農(nóng)藥是一類高效、低毒、低殘留的一類新型廣譜殺蟲劑,如氯氰菊酯、溴氰菊酯、速滅殺丁、敵殺死等。目前已有近千個品種,其中效果較好的有20多種。
16、,59,(一)理化特性 擬除蟲菊酯類農(nóng)藥多數(shù)為具有高沸點(diǎn)的黏稠油狀液體,呈黃色或黃褐色,(溴氰菊酯呈白色結(jié)晶),多數(shù)品種不溶于水,而易溶于有機(jī)溶劑。對酸穩(wěn)定,遇堿則易分解。農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中使用的劑型多為乳油或可濕性粉劑,乳油不易揮發(fā)。,60,(二)毒理 作用于膜受體,改變膜的通透性。 作用于Ca2+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶,引起細(xì)胞膜內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運(yùn)失調(diào)而產(chǎn)生神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯。 作用于膜的離子通道,產(chǎn)生膜電位的興奮過程的的改變。 由于其結(jié)構(gòu)中含有氰基,在酶的作用下釋放而作用于細(xì)胞色素C和電子傳遞系統(tǒng),致細(xì)胞內(nèi)缺氧。,61,(三)臨床表現(xiàn) 1. 急性中毒 可表現(xiàn)有皮膚、粘膜刺激及其它癥狀。危
17、重病例可因呼吸循環(huán)衰竭而致死亡。 2. 變態(tài)反應(yīng) 部分?jǐn)M除蟲菊酯類農(nóng)藥可引起接觸性皮炎、過敏性哮喘等過敏癥狀。,62,(四)診斷及處理原則 1根據(jù)我國行職業(yè)性急性擬除蟲菊酯中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則(GBZ43-2002),結(jié)合短期內(nèi)大量擬除蟲菊酯接觸史,及以神經(jīng)系統(tǒng)為主的臨床表現(xiàn),參考現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查,排除其它非職業(yè)性疾病,即可診斷。 2處理原則 立即脫離現(xiàn)場,有皮膚污染者,立即用肥皂水等堿性液體或清水徹底沖洗。急性中毒以對癥治療為主,重度中毒者并應(yīng)加強(qiáng)支持療法。,63,四、農(nóng)藥中毒的預(yù)防 1.組織技術(shù)措施 嚴(yán)格管理和監(jiān)督農(nóng)藥的生產(chǎn)、運(yùn)輸、銷售和使用的各個環(huán)節(jié),普及安全使用農(nóng)藥知識。 2.預(yù)防
18、性措施 做好接觸農(nóng)藥人群的健康監(jiān)護(hù)和安全宣教工作,做好就業(yè)前和定期的體格檢查。,64,第七節(jié) 生產(chǎn)性粉塵,65,一、概述 生產(chǎn)性粉塵是指在生產(chǎn)過程中形成的并能較長時間懸浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體微粒。它是污染生產(chǎn)性環(huán)境,影響職業(yè)工人健康常見的、重要的職業(yè)性有害因素之一,而且還可造成大氣污染,危害人群的健康與生活。,66,(一)生產(chǎn)性粉塵分類及接觸作業(yè) 按粉塵的性質(zhì)可分為三類: (1)無機(jī)粉塵(inorganic dust) (2)有機(jī)粉塵(organic dust) (3)混合性粉塵(mixed dust),67,(二)生產(chǎn)性粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義 生產(chǎn)性粉塵對人體健康的影響與粉塵的的理化性質(zhì)有較大聯(lián)系。 1.粉塵的化學(xué)組成 2.粉塵的分散度 3.其他:粉塵的形狀、硬度、溶解度、荷電性、爆炸性等均對粉塵的致病作用有影響。,68,(三)生產(chǎn)性粉塵對人體健康的影響 1人體對粉塵的清除 2生產(chǎn)性粉塵對人體的致病作用和影響 (1)局部作用 (2)全身作用 (3)變態(tài)反應(yīng) (4)致癌作用,69,(四)塵肺的概念與分類 1概念 塵肺(pneumoconiosis):是指長期吸入較高濃度的生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。塵肺是危害粉塵作業(yè)工人健康
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