1、第十三章 呼吸系統(tǒng)疾病,復(fù)習(xí)呼吸系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)特點。 呼吸系統(tǒng)由呼吸道和肺構(gòu)成。呼吸道包括鼻、咽、 喉、氣管及支氣管，以環(huán)狀軟骨為界將其分為上、下 兩部分。 支氣管由肺門進(jìn)入肺中逐級分支形成支氣管樹， 直徑1mm、壁內(nèi)無軟骨及粘膜下腺體者稱為細(xì)支氣 管，細(xì)支氣管的末段稱為終末細(xì)支氣管，當(dāng)其管壁上 有肺泡開口時，則稱為呼吸細(xì)支氣管。呼吸細(xì)支氣管 繼續(xù)分支為肺泡管和肺泡囊。 臨床上通常將直徑2mm的小、細(xì)支氣管統(tǒng)稱為小 氣道。35個終末細(xì)支氣管連同它的各級分支及分支 末端的肺泡組成肺小葉，肺小葉呈大小不等的錐體形。 級呼吸細(xì)支氣管及其遠(yuǎn)端所屬的肺組織稱為肺腺泡。,氣血屏障肺泡毛細(xì)血管膜（alve

2、olocapillary membrane） I 型肺泡上皮細(xì)胞 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 基底膜,呼吸系統(tǒng)常見疾病,呼吸系統(tǒng)級疾病最為多見，而且種類 繁多。如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管 哮喘和支氣管擴(kuò)張等慢性阻塞性肺疾病、 肺炎、肺源性心臟病、呼吸衰竭等。,慢性阻塞性肺疾病（ COPD）,是一組以肺實質(zhì)尤其是小氣道受到病理性損害后，導(dǎo)致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。 主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等疾病。,慢性支氣管炎：,1、概念：氣管、支氣管粘膜 及其周圍組織的慢性非 特異性炎癥 。,2、特點：多發(fā)病、常見病,任何年齡均可 發(fā)病，

3、老年人為多見。臨床上以 病程長、遷延不愈、反復(fù)發(fā)作為 特征。冬春季、受涼感冒后發(fā) 病，夏季發(fā)病少，北方較南方多 見。晚期常并發(fā)阻塞性肺氣腫和 慢性肺源性心臟病，嚴(yán)重危害機(jī) 體的健康。,3、診斷標(biāo)準(zhǔn)： 臨床上反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰伴有喘息，每年發(fā)作三個月，持續(xù)兩年以上，均可診斷為：慢性支氣管炎。晚期常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。,4、病因和發(fā)病機(jī)制： 理化因素：是引起慢支的常見因素，如吸 煙、空氣污染、氣候變化。 感染因素：病毒、細(xì)菌。 過敏因素：喘息型慢性支氣管炎患者 其他因素：機(jī)體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防 御功能受損及神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)是本病發(fā)生 的內(nèi)在因素。 多種因素長期綜合作用所致。,5、病

4、理變化 黏膜上皮纖毛粘連、倒伏、斷裂、 甚至脫落： 慢性支氣管炎最主要病變?yōu)轲つは?黏液腺增生、肥大： 支氣管壁的損傷：,呼吸道粘膜上皮損傷與修復(fù) 粘膜上皮纖毛倒伏，脫失 上皮細(xì)胞變性壞死 杯狀細(xì)胞增生,鱗狀化生,再生修復(fù),正常支氣管,鱗狀化生,呼吸道腺體變化 粘液腺肥大增生 分泌亢進(jìn) 漿液腺發(fā)生粘液化 杯狀細(xì)胞增多 咳嗽、咳痰,呼吸道管壁變化： 管壁充血，淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞浸潤 管壁平滑肌束斷裂萎縮 軟骨可發(fā)生變性萎縮，鈣化或骨化,6、病理與臨床聯(lián)系： 泡沫痰、白色、膿性痰、咳嗽、干濕羅音、哮鳴。 7、結(jié)局與并發(fā)癥： 支氣管擴(kuò)張 肺氣腫 肺源性心臟病,肺 氣 腫,1、概念： 是指末梢肺組織（包括

5、呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空氣含量增多而呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。,2、病因及發(fā)病機(jī)制： （1）阻塞性通氣障礙： （2）細(xì)支氣管壁和肺泡壁彈性降低： （3）1-抗胰蛋白酶缺乏：1抗胰蛋白酶（AT）是血清、組織液及炎細(xì)胞中多種蛋白水解酶的抑制物。 （4）吸煙：,3、類型及病變特點： 肺泡性肺氣腫：（阻塞性肺氣腫） 肉眼：體積，邊緣鈍圓，色灰白，柔軟，彈性，有壓痕，捻發(fā)音增強(qiáng)。,鏡下： （1）肺泡擴(kuò)張，間隔變窄斷裂，肺泡孔擴(kuò)大，擴(kuò)張的肺泡融合成較大的囊腔。 （2）肺毛細(xì)血管床，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。 （3）小支氣管、細(xì)支氣管可見

6、慢性炎癥,正 常,肺氣腫,間質(zhì)性肺氣腫： 呈別針頭至豌豆大的小泡狀，在肺的胸膜下，沿肺的間隔呈串珠狀排列。,4、病理臨床聯(lián)系： 呼吸困難，桶狀胸（胸廓前后徑，肋間隙），呼吸運動和語顫，叩診過清音，心濁音界，肝濁音界 X線：肺野透亮度增加，橫膈下降,5、并發(fā)癥： 肺源性心臟病及右心衰 自發(fā)性氣胸、皮下氣腫 急性肺感染,慢性肺源性心臟病,1、概念： 簡稱肺心病，是由慢性肺部疾病、肺血管疾病及胸廓畸形引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高、右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。,2、病因及發(fā)病機(jī)制： 本病發(fā)生的主要環(huán)節(jié)是各種原因引起的慢性肺循環(huán)阻力增大，導(dǎo)致肺動脈高壓。因此凡能夠增加肺循環(huán)阻力而導(dǎo)致肺動脈高壓

7、的因素使右心室代償性肥大、擴(kuò)張右心衰竭均可導(dǎo)致本病的發(fā)生。 慢性肺部疾?。?胸廓疾?。?肺血管病變：,（1） 慢性肺部疾病：,以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見。其次是支氣管哮喘、支氣管之?dāng)U張、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化阻塞性通氣張障礙低氧血癥前列腺素、白細(xì)胞三烯、組胺等縮血管物質(zhì)的釋放肺血管收縮肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓。,（2）胸廓疾?。荷僖姟?胸廓運動受限，肺組織受壓引起限制性通氣功能障礙的同時導(dǎo)致較大肺血管受壓、扭曲，肺循環(huán)阻力增加。 （3）肺血管病變：甚少見。肺小動脈栓塞、 肺細(xì)動脈硬化、原發(fā)性肺動脈高壓癥等。,3、病理變化：肺部主要病變?yōu)樵l(fā)性疾病的病變。如慢性支氣管炎、肺氣腫等。,

8、心臟病變： 肉眼：右室肥厚心腔擴(kuò)張，重量 ，心尖鈍圓肥厚，肺動脈顯著膨隆。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚5mm（正常約為34mm）為肺心病的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。 鏡下：心肌細(xì)胞增大增寬，核增大深染,4、病理臨床聯(lián)系 代償期主要為原有肺、胸廓疾病的癥狀和體征，并逐漸出現(xiàn)肺、右心衰竭的征象，表現(xiàn)為氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、下肢浮腫等。,支氣管擴(kuò)張,1、概念：是指以肺內(nèi)支氣管的持久性擴(kuò)張為 特征的慢性疾病，擴(kuò)張支氣管常因 分泌物潴留而繼發(fā)化膿性炎癥。 2、臨床特點：臨床上常出現(xiàn)咳嗽、咳大量膿 痰，反復(fù)咯血等癥狀。 3、病因與發(fā)病機(jī)制： （1）支氣管壁的炎性損傷： （2）支氣管先天性發(fā)育缺陷

9、和遺傳因素：,病理變化：,病變主要累及肺段支氣管以下和直徑大于 2mm的中小支氣管。左肺多于右肺，下葉多于 上葉。 NE：病變的支氣管可呈囊狀或筒狀擴(kuò)張。 節(jié)段性擴(kuò)張、連續(xù)延伸至胸膜下，擴(kuò)張的支氣 管數(shù)目多少不等。擴(kuò)張的支氣管腔內(nèi)可見粘液 膿性滲出物或血性滲出物，若繼發(fā)腐敗菌感染 可帶惡臭，支氣管粘膜可因萎縮而變平滑，或 因增生肥厚而呈顆粒狀。 LM：支氣管壁呈慢性炎癥改變伴不同程度 組織破壞。,支氣管擴(kuò)張癥,并發(fā)癥,支氣管擴(kuò)張癥常因并發(fā)化膿菌感染而引起肺 炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸。當(dāng)肺組織發(fā)生 廣泛性纖維化，肺毛細(xì)血管床遭到嚴(yán)重破壞時，可導(dǎo) 致肺動脈循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，引起慢性

10、肺源 性心臟病。支氣管粘膜上皮鱗化可而變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌。 多數(shù)患者最終死于肺炎的反復(fù)發(fā)作。,臨床病理聯(lián)系：,臨床上典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和 反復(fù)咯血，痰量與體位改變有關(guān)。 咳嗽、咳膿痰主要是由慢性炎性滲出 和粘液分泌增多并繼發(fā)感染致。 反復(fù)咯血是由于血管壁遭受炎癥破壞 及咳嗽所致。 反復(fù)繼發(fā)感染可引起發(fā)熱、盜汗、乏 力、食欲不振、消瘦、貧血等全身中毒癥狀。 病變嚴(yán)重者可發(fā)生胸悶、呼吸困難、發(fā)紺，部 分患者可有杵狀指或趾。臨床可借助支氣管造 影或高分辨率CT確診。,支氣管哮喘：,簡稱哮喘，是由于各種內(nèi)、外因素作用 引發(fā)呼吸道過敏反應(yīng)而導(dǎo)致的以支氣管可逆性 痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。 臨

11、床上表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性喘息，帶有哮 鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽等癥狀， 也可視為慢性阻塞性支氣管炎的一種特殊類 型。,病因及發(fā)病機(jī)制:,支氣管哮喘的病因大多認(rèn)為與多基因遺傳有 關(guān)，并與環(huán)境因素相互作用。環(huán)境因素中主要為某 些激發(fā)因素，包括各種吸入物（塵螨、花粉、真菌、 二氧化硫等）、多種病原體所致的感染、食物、藥 物、氣候變化、妊娠等。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為哮喘主要與 變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性及神經(jīng)因素等 相互作用有關(guān)。,病理變化:,NE:肺組織膨脹，柔軟、疏松而有彈性，支氣管 腔內(nèi)有粘稠的痰液及粘液栓，支氣管壁增厚，黏膜 腫脹充血，黏液栓阻塞處局部見灶狀肺不張。 LM:支氣管粘膜上皮杯狀細(xì)

12、胞增多，粘液腺增 生及平滑肌肥大，基底膜增厚并發(fā)生玻璃樣變，黏 膜水腫，粘膜固有層、粘膜下層及肌層見嗜酸性粒 細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。,臨床病理聯(lián)系,支氣管哮喘發(fā)作時，由于細(xì)支氣管 痙攣和粘液栓的阻塞，可導(dǎo)致呼氣性呼 吸困難，喘息，胸悶，伴有喘鳴音。上 述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解，反復(fù)發(fā)作 或嚴(yán)重的哮喘可引起胸廓變形及肺氣 腫，偶可發(fā)生自發(fā)性氣胸。,第三節(jié) 肺炎,1、概念： 呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，是指肺的急性 滲出性炎癥。 2、分類 根據(jù)病變累及的部位和范圍分為：大葉性肺炎、小 葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。 根據(jù)病原體分為：細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、支原 體肺炎、真菌性肺炎、寄生蟲性肺

13、炎、過敏性肺炎等。 根據(jù)病變的性質(zhì)分為：漿液性、纖維素性、化膿性、 出血性、干酪性等。,臨床上以細(xì)菌性肺炎最常見，包括大葉性肺炎、小葉性肺炎、軍團(tuán)菌肺炎等。,細(xì)菌性肺炎,大葉性肺炎 1、概念： 主要是由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維蛋白滲出為主的急性炎癥。,2、臨床特點： 病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至 一個肺段或整個大葉。 起病急驟，常以高熱、惡寒開始； 繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼 吸困難； 肺實變體征及外周血白細(xì)胞計數(shù)增高等； 病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失； 該病多發(fā)生于青壯年，冬春季節(jié)。,3、病因和發(fā)病機(jī)制：,原因：肺炎鏈球菌引起。90%以上， 機(jī)制：當(dāng)機(jī)體在受寒、疲勞

14、、醉酒、感冒、糖 尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功 能被削弱，細(xì)菌侵入肺泡通過變態(tài)反應(yīng) 使肺泡壁毛細(xì)血管通透性增加，漿液及 纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細(xì)菌 迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細(xì)支 氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段 或整個肺葉。,4、病理變化： 大葉性肺炎的病變特點為肺泡內(nèi)纖維素性炎。 一般多發(fā)生于單側(cè)肺，多見于左肺下葉，其次是 右肺下葉。典型的病變可分為： 充血水腫期 1-2天 紅色肝樣變期 3-4天 灰色肝樣變期 5-6天 溶解消散期 7-8天 特點： 一個或兩個以上肺葉組織大面積廣泛實變,充血水腫期 NE:肺葉腫大、重量增加、呈暗紅色，切面濕潤，并能擠出較多量的血性漿液

15、。,LM：肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張、充血，肺泡內(nèi)有較多的漿液滲出物,并混有少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。,病理臨床聯(lián)系：,臨床上患者可有高熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞升高等癥狀（毒血癥引起），聽診時肺泡內(nèi)有較多漿液滲出而出現(xiàn)濕性啰音。 X線檢查見病變肺葉呈大片淡薄而均勻的陰影。,紅色肝樣變期,NE：病變肺葉更加腫脹、暗紅色、質(zhì)實如肝，故 稱紅色肝樣變期。病變處胸膜有纖維蛋白滲出物覆蓋。,LM：肺泡壁的毛細(xì)血管進(jìn)一步擴(kuò)張充血，通透性增強(qiáng)，肺泡腔內(nèi)有大量的紅細(xì)胞和纖維素滲出、少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。其中纖維素連接成網(wǎng)，并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素相連成網(wǎng)狀。,臨床病理聯(lián)系：,臨床上病人出現(xiàn)咳嗽、咳鐵

16、銹色痰（肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，崩解形成含鐵血黃素混入痰中，使痰液呈鐵銹色）。由于炎癥波及胸膜，引起纖維素性胸膜炎，患者常常感覺胸痛。 肺通氣、換氣功能減弱，動脈血氧降低呼吸困難，發(fā)紺、肺實變體征 X線檢查：病變的肺葉肺紋理增粗，并見大片均勻致密陰影。,灰色肝樣變期,NE:肺葉仍腫大，重量增加，灰白色、質(zhì)實如肝，故稱：灰色肝樣變期，切面干燥呈細(xì)顆粒狀。,LM:由于肺泡腔內(nèi) 纖維蛋白滲出物繼續(xù)增 加，壓迫肺泡壁毛細(xì)血管，以致管腔狹窄或閉塞，使病變組織呈貧血狀。肺泡腔內(nèi)充滿致密纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼種有大量的中性粒細(xì)胞、而滲出的紅細(xì)胞大部分崩解消失，相鄰肺泡中纖維素經(jīng)肺泡間孔互相連接更為顯著，肺實

17、變加重。,臨床病理聯(lián)系：,臨床癥狀基本同紅色肝樣變期，咳出的鐵銹色痰逐漸變?yōu)檎骋耗撎怠?X線檢查病變肺葉恢復(fù)原來大片狀致密陰影。,溶解消散期,特點： 中性粒細(xì)胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶， 使?jié)B出的纖維素逐漸溶解。 NE： 實變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。 LM： 肺泡壁毛細(xì)血管由貧血狀態(tài)逐漸恢復(fù)正常，肺泡腔內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞變性壞死，纖維蛋白消失，出現(xiàn)均勻紅染的液體，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞。,5、結(jié)局和并發(fā)癥： （1）痊愈： （2）并發(fā)癥： 肺肉質(zhì)變：中性粒細(xì)胞滲出少或功能缺陷，蛋白溶解酶產(chǎn)生少，致使肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物不能及時溶解吸收，而

18、引起肉芽組織機(jī)化，呈現(xiàn)褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質(zhì)變。 肺膿腫及膿胸：多見于機(jī)體抵抗力低，病原菌毒力過強(qiáng)；或者合并金黃色普通球菌感染時，引起肺組織發(fā)生壞死、液化，形成肺膿腫，若膿腫破入胸膜腔引起膿胸。,敗血癥或膿毒血癥：嚴(yán)重感染時，細(xì)菌侵入血流，可引起細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、化膿性腦膜炎、關(guān)節(jié)炎等。 感染性休克：由于嚴(yán)重的毒血癥，可出現(xiàn)中毒性休克，是大葉性肺炎最嚴(yán)重的一種并發(fā)癥，如不及時搶救可引起患者死亡。,小葉性肺炎,1、概念：以肺小葉為病變單位的急性 化膿性炎癥。 2、臨床特點：咳嗽、咳痰、呼吸困 難、發(fā)熱；多見于機(jī)體抵抗力過低，如小 兒、老人、體弱久病或臥床不起的病人， 冬春季多發(fā)。,3、特征：以

19、細(xì)支氣管為中心的急性化膿性炎癥。,4、病因和發(fā)病機(jī)制： 原因：多種細(xì)菌混合感染，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠 膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。 誘因：如患急性傳染病、營養(yǎng)不良、受寒等使機(jī)體抵抗力 下降，呼吸道的防御機(jī)能受損，粘液分泌增多，這 些細(xì)菌即可入侵細(xì)支氣管及末梢肺組織并繁殖，引 起小葉性肺炎。 因此，小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。,部位：兩肺下葉及背側(cè) NE：典型病例雙肺出現(xiàn)散在分布的多發(fā)性實變病灶，病灶大小不等，一般直徑在0.5-1cm左右，尤以兩肺下葉及背側(cè)較多。病灶形狀不規(guī)則，色暗紅或灰黃色，質(zhì)實，多數(shù)病灶中央可見受累的細(xì)支氣管，擠壓可見淡黃色膿性滲出物溢出。嚴(yán)重者，病灶互相融

20、合成片，甚至累及全葉，形成融合性小葉性肺炎。,5、病理變化,（1）細(xì)支氣管管壁及間質(zhì)充血，中性粒細(xì)胞浸潤，纖毛柱狀上皮變性壞死或脫落。 （2）管腔及肺泡內(nèi)充滿膿性滲出物。 （3）病灶附近肺組織充血水腫，正常肺泡呈代償性肺氣腫。,LM：,寒戰(zhàn)、高熱 細(xì)菌、毒素及代謝產(chǎn)物的作用 ； 咳嗽、咳膿痰支氣管粘膜的炎癥刺激 毒血癥細(xì)菌毒素代謝產(chǎn)物 呼吸困難及發(fā)紺滲出物肺通氣換氣 缺氧 聽診可聞及濕性啰音此乃病變區(qū)支氣管及肺泡腔內(nèi) 含有炎性滲出物所致。 肺實變不明顯病灶散在 X線散在的、不規(guī)則斑點狀或片狀陰影,6、臨床病理聯(lián)系：,（1）痊愈： （2）并發(fā)癥： 呼吸衰竭： 心力衰竭： 肺膿腫、膿胸： 膿毒敗血癥：,7、結(jié)局和并發(fā)癥：,病毒性肺炎,1、概念：多為上呼吸道病毒感染向下蔓延所 致的肺部炎癥。在非細(xì)菌性肺炎中 最為常見。 2、病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、 呼吸道合胞病毒等。,3、病理變化 ：,NE：病變可不明顯，肺組織因充血水腫而體 積輕度增大。 LM：間質(zhì)充血水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸 潤，致使肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內(nèi) 無滲出物或僅見少量漿液。 支氣管、肺泡壁組織發(fā)生變性壞死。 滲出明顯者，漿液纖維素性滲出物濃縮 在肺泡腔面形成一層均勻紅染的膜狀 物，即透明膜。,支氣管上皮和肺泡上皮可增生形成多核巨細(xì)胞；有時候