1、病理學與病理生理學，第22章傳染病，安徽醫(yī)學院：潘朱仙，內容：第1節(jié)結核第2節(jié)傷寒第3節(jié)細菌性痢疾第4節(jié)流行性腦脊髓膜炎第5節(jié)流行性乙型腦炎第6節(jié)腎綜合征出血熱第7節(jié)鉤端螺旋體病第8節(jié)其他重要病毒性傳染病第9節(jié)性傳播疾病，重點：1。結核病的基本病理變化。原發(fā)性肺結核的病理變化和轉歸；繼發(fā)性肺結核的病理變化及轉歸；肺外結核的病理變化。3.傷寒腸道病變及其臨床病理關系。4.細菌性痢疾的病理變化及臨床與病理的關系。5.流行性腦脊髓膜炎的病理變化及臨床與病理的關系。6.流行性乙型腦炎的病理變化及臨床與病理的關系。難點：1。結核病的發(fā)病機制。2.原發(fā)性肺結核與繼發(fā)性肺結核的區(qū)別。3.流行性腦脊髓膜炎和日

2、本腦炎的區(qū)別。4.比較肺結核、傷寒和細菌性痢疾腸道疾病的特點。5.艾滋病的病理變化。傳染源傳播途徑易感人群流行通常位于某些組織或器官。梅毒、淋病、肺結核等呈上升趨勢。傳染病的特點和結核病的發(fā)病率正在上升。世界上有2000萬結核病患者，中國的結核病數(shù)量居世界第二位。由結核分枝桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎癥可發(fā)生在身體的所有器官，而結核病是最常見的。，概述，第1節(jié)結核病，1。病因學和發(fā)病機制，病因學：結核分枝桿菌是抗酸桿菌，人型和牛型，主要是人型，抗酸染色()呈紅色，致病物質類脂：繩狀因子-毒力相關，引起慢性肉芽腫磷脂刺激單核細胞轉化為上皮樣細胞，形成結核結節(jié)。蠟質D蛋白：刺激身體產生遲發(fā)型超敏反

3、應，具有抗原性，與蠟質D一起作用，引起壞死和全身中毒癥狀。傳播途徑：主要呼吸道，少數(shù)消化道，偶爾皮膚傷口感染。發(fā)病機制：無內外毒素，無酶，30-50天產生細胞免疫，由細菌成分免疫和過敏(第四類)。OT測試呈陽性。1.病因和發(fā)病機制；2.身體的基本病理變化和免疫狀態(tài)；三種病理變化同時存在，主要相互變化，經常形成有診斷意義的結核結節(jié)；1.轉向愈合、吸收和消散纖維化、包裹和鈣化；2.轉向惡化滲透、溶解和擴散；3.回頭。4.結節(jié)型病變；1.肺結核，全國活動性肺結核。每年約有13萬人死于肺結核(2000年)。當他們第一次感染結核病并再次感染結核病時，身體的反應是不同的。肺部病變具有不同的特點：原發(fā)性感染

4、原發(fā)性肺結核再感染繼發(fā)性肺結核。1.原發(fā)性肺結核，原發(fā)性結核感染肺結核多見于兒童，偶見于青少年或成人(未感染結核或免疫功能被抑制)，其病理特征為，原發(fā)性復雜(原發(fā)性肺結核病灶結核菌淋巴管炎肺門淋巴結結核)原發(fā)性(Ghon)病灶多見于右肺，直徑1-1.5厘米，靠近上葉下部或下葉上部胸膜， 多數(shù)干酪樣壞死肝門淋巴結腫大和干酪樣壞死，X線啞鈴影，轉向愈合，細胞免疫建立，95%的病變纖維化和鈣化(自然愈合)轉向惡化：少數(shù)病變抵抗力低播散性淋巴管支氣管淋巴結結核病變增大，干酪樣壞死和空洞形成播散性血道全身性或肺粟粒性結核干酪樣肺炎(罕見)，結節(jié)，2。 繼發(fā)性結核，再感染結核細菌結核，成人對結核有免疫力是

5、很常見的。大多數(shù)病變位于肺尖，病變多樣。新舊病變并存主要是支氣管播散空洞，病程長，需要治療。(1)局灶性肺結核、早期病變、非活動性肺結核大多位于肺尖，而右肺有許多清晰的邊界。直徑0.5-1cm的病灶主要為增生，中心為干酪樣壞死、纖維化和鈣化愈合和擴散侵襲性肺結核，(2)侵襲性肺結核。最常見的類型是活動性肺結核病灶，以滲出為主，以干酪樣壞死為中心，周圍炎癥圍繞，合理治療吸收、纖維化、鈣化進展急性空洞支氣管播散慢性纖維空洞型肺結核、(3)慢性纖維空洞型肺結核，晚期型，開放性肺結核厚壁空洞形成，內干酪樣壞死，中間結核肉芽組織，外纖維結締組織病變新舊交替，X線下可見多個不同大小的厚壁空洞，廣泛的蜂窩狀

6、肺纖維化和胸膜增厚粘連。結果：硬化性肺結核，肺心病，圖16-6，慢性纖維空洞性肺結核，(4)干酪樣肺炎(大葉性)，主要由急性和慢性空洞內的浸潤或細菌播散引起的大干酪樣壞死，病情嚴重，死亡率高，稱為“100天結核”，“奔馬結核”，(5)結核瘤，一種由孤立纖維包裹的邊界清楚的球形干酪樣壞死灶，也稱為結核瘤，直徑2-5厘米，通常位于肺上葉的X線球形陰影內它分為濕型和干型結核性胸膜炎，而濕型更常見。有許多滲出性纖維素，可因組織原因引起胸膜增厚和粘連，在年輕人中更為常見：也稱為增生性結核性胸膜炎，病變主要為增生性，由胸膜下結核病變直接擴散引起，局部胸膜纖維化、增厚和粘連；(6)結核性胸膜炎，原發(fā)性與繼發(fā)

7、性肺結核的比較；3.血源性結核、原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核引起的病變可通過血液通道或淋巴-胸導管進入。粟粒性結核和肺外結核的病因分為以下類型：全身性(肺)粟粒性結核、肺外結核、(2)肺外結核、淋巴結結核：淋巴道播散性消化道結核；吞咽含菌食物或痰直接感染皮膚結核；感染其他器官的損傷皮膚結核：主要為原發(fā)性肺結核，通過血液傳播潛伏性病變發(fā)展；1.腸道結核，原發(fā)性：罕見通常，原發(fā)性腸道綜合征是由飲用含有結核分枝桿菌的牛奶或乳制品形成的：原發(fā)性腸道結核潰瘍、結核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結結核繼發(fā)：活動性空洞型肺結核患者經常發(fā)生在回盲部(約85%)，原因是反復吞咽含有結核分枝桿菌的痰。類型：潰瘍型，結核分枝桿菌侵

8、入腸壁淋巴組織形成結核結節(jié)，干酪樣壞死和破裂后形成的潰瘍多為環(huán)形，長軸垂直于腸管長軸。潰瘍愈合后，腸腔狹窄是由疤痕形成和纖維收縮引起的。在腸漿膜中可以看到纖維素滲出和結核結節(jié)的形成，隨后的纖維化可導致粘連。大量結核性肉芽組織和纖維組織在腸壁增生腸壁高度增厚、息肉形成腸腔狹窄和腹部腫塊不完全性低位腸梗阻，臨床上需要與腸癌鑒別。增生在青少年中更常見，其次是潰瘍性腸結核和腸系膜淋巴結核，2。結核性腹膜炎。濕型：主要為滲出，腹膜有大量結核結節(jié)，腹腔有大量腹水(草黃色或血性)，腹痛，腹脹，腹瀉，結核中毒。干燥型：主要表現(xiàn)為腹膜增生壞死、結核和大量纖維素滲出，腹部器官廣泛粘連。臨床：慢性腸梗阻，柔韌性或橡

9、皮樣阻力，3。結核性腦膜炎多見于兒童，有明顯的顱底病變，蛛網膜下腔有許多灰黃色混濁的膠狀滲出物?？梢姡瑖乐氐幕野咨Y核結節(jié)可導致腦膜腦炎、閉塞性內血管炎、腦軟化、蛛網膜粘連腦積水顱內壓增高腦疝。干酪樣壞死 空洞 輸尿管結核 膀胱結核常見于20-40歲男性。4.腎結核，男性：附睪、尿道結核 精囊前列腺 輸精管、附睪和睪丸；女性：從輸卵管向血液通道或淋巴通道擴散；5.生殖系統(tǒng)結核病，主要發(fā)生在兒童和青少年。(1)骨結核從多種血液來源擴散：脊柱、指骨和長骨骨骺是最常見的結核，常侵犯第10胸椎至第2腰椎，常出現(xiàn)干酪樣壞死，在骨旁形成“冷膿腫” 竇道破壞椎間盤和椎體 后凸(后凸)；(2)關節(jié)結核：多見于

10、髖關節(jié)、膝關節(jié)和踝關節(jié)，6。骨和關節(jié)、頸部、支氣管和腸系膜淋巴結結核是最常累及的，尤其是頸部淋巴結結核(俗稱淋巴結核)，其次是支氣管和腸系膜淋巴結結核，7。淋巴結結核，第二節(jié)傷寒，傷寒桿菌，由結核桿菌引起的急性傳染?。菏且环N以全身單核-巨噬細胞系統(tǒng)細胞增殖為特征的急性增殖性炎癥，在回腸末端具有最突出的臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱，脈搏相對緩慢，脾腫大，皮膚玫瑰疹，白細胞減少，神經系統(tǒng)中毒癥狀和消化道癥狀。病原體：沙門氏菌，沙門氏菌，D族。傳染源：傷寒傳播途徑：消化道，蒼蠅可以作為傳播媒介：兒童和青少年經常發(fā)生在夏季和秋季。第一，病因學，傷寒桿菌小腸粘膜上皮局部淋巴組織腸系膜淋巴結傷寒桿菌的巨噬細胞吞噬作

11、用胸導管血菌血癥多磺酸粘多糖吞噬作用和繁殖肝、脾和淋巴結腫大(潛伏期)細菌和毒素重新進入血液敗血癥和毒血癥特別是回腸末端的淋巴組織腫脹(第一周)細菌在膽囊內繁殖重新進入腸內增生性淋巴組織死亡。 脫落并形成潰瘍(第二周和第三周)排出的血液中抗體升高并建立細胞免疫細菌被清除并治愈(第四周)； 第二，發(fā)病機制，全身單核吞噬細胞系統(tǒng)(LN、肝、脾和骨髓)的細胞增殖。傷寒細胞：被傷寒桿菌、淋巴細胞、紅細胞和細胞碎片吞噬，而MC傷寒肉芽腫：聚集成小結節(jié)。3.病理變化。1.髓樣腫脹期(第一周):淋巴組織增生輕微腫脹，粘膜表面隆起，灰紅色，柔軟，與腦溝相似。2.壞死期(第二周):淋巴組織中心壞死，逐漸擴大，累

12、及粘膜表面。(1)小腸病變最明顯的是下回腸的聚集和孤立淋巴結。3。潰瘍期(第三周)，壞死的腸粘膜脫落潰瘍邊緣隆起，底部不平，潰瘍呈橢圓形，長軸與腸長軸平行，潰瘍較深穿孔出血。4.在愈合階段(第四周)，肉芽組織被填充，上皮增生被修復。(1)最明顯的腸道病變是下回腸的聚集性和孤立性淋巴結病變。(2)腸系膜淋巴結、肝、脾及其他病變的骨髓增大。鏡下，傷寒肉芽腫和心肌纖維局灶性壞死可能混濁，甚至壞死-在慢脈的腎小管上皮細胞中可能出現(xiàn)混濁腫脹-在蛋白尿中可能出現(xiàn)小的紅色丘疹-膈肌、腹直肌和腹內收肌的凝固性壞死-在一定時間內肌痛和皮膚過敏是攜帶者，傷寒桿菌在膽汁中繁殖。一般來說，敗血癥、腸出血和腸穿孔可在4

13、-5周內治愈。慢性感染可能涉及關節(jié)、骨骼、腦膜和其他部位。第三，結果和并發(fā)癥，由痢疾桿菌引起的偽膜性腸炎。病變：的特征是結腸偽膜性炎癥，伴有偽膜性脫落和不規(guī)則的淺表潰瘍形成。臨床：例腹痛、腹瀉、急性腹瀉、粘液膿血便、第三節(jié)細菌性痢疾，病原菌：G(-)福氏志賀氏菌、宋內氏菌、腸道志賀氏菌內毒素內毒素/外毒素感染來源：患者和攜帶者的傳播途徑：消化道(糞-口途徑)發(fā)病率：1。病因和發(fā)病機制，痢疾志賀氏菌，發(fā)病機制，侵入腸粘膜，在粘膜固有層繁殖，內毒素，外毒素(志賀氏菌)，細胞破壞，吸收入血液，形成粘膜潰瘍假膜，毒血癥，水樣腹瀉，地點：結腸直腸，以乙狀結腸和直腸為最重要；2.病理特征病理變化：急性卡他

14、性炎癥-粘膜表面壞死-偽膜性炎癥-地圖潰瘍-壞死滲出物被吸收-從偽膜：滲出的纖維素、炎性細胞、壞死組織和致病菌在粘膜表面形成灰白色膜。偽膜首先出現(xiàn)在粘膜褶皺頂部，然后融合成碎片。臨床特征：腹痛、腹瀉、急性腹瀉、粘液膿血愈合：適當治療滲出物和壞死組織逐漸吸收排出，周圍健康組織再生修復缺損。并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔是罕見的，并有少數(shù)病例轉為慢性。(2)如果慢性細菌性痢疾的病程超過2個月，可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。它們大多數(shù)來自急性轉化，并且大多數(shù)被弗氏菌感染。新舊潰瘍同時存在，損傷和修復重復進行。(3)中毒性細菌性痢疾在2-7歲兒童中更常見，具有急性發(fā)作和嚴重全身中毒癥狀，中毒性休克和呼吸衰竭可在幾小時內發(fā)

15、生并死亡。該病的發(fā)生與內毒素血癥有關，急性微循環(huán)障礙是其病理基礎。病因病機病原體：腦膜炎雙球菌傳播途徑：呼吸道，冬春季可引起流行性侵襲?；颊叽蠖嗍莾和颓嗌倌辍０l(fā)病機理：致病菌從鼻咽侵入人體。如果體內沒有特異性的殺菌抗體，或者細菌的毒性很強，病原體會從鼻咽粘膜進入血液，發(fā)展成敗血癥，然后累及腦脊髓膜，形成化膿性腦脊髓炎。第四節(jié)為流行性腦脊髓膜炎，第二節(jié)為主要累及軟腦膜和蛛網膜的病變。肉眼可見，腦頂部病變明顯，腦脊髓膜血管高度擴張，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，模糊了腦溝和腦回的結構。顯微鏡下，蛛網膜血管高度擴張和充血，蛛網膜下腔變寬，大量中性粒細胞、漿液和纖維素滲出，少量淋巴細胞和單核細胞浸

16、潤。腦實質通常不受影響。如果腦實質有炎癥，則稱為腦膜腦炎。在臨床實踐中，除了發(fā)熱和寒戰(zhàn)等感染性全身癥狀外，通常還有以下神經系統(tǒng)癥狀：1。腦膜刺激綜合征患者顯示“頸部僵硬”、“角弓內翻”和核心征(髖屈曲和膝伸征)陽性。2.顱內壓增高的癥狀是頭痛、噴射性嘔吐、兒童前臂腫脹等。因為腦膜血管充血，蛛網膜下腔滲出物積聚，蛛網膜顆粒被膿性滲出物堵塞，影響腦脊液吸收。如果伴有腦水腫，顱內壓增加更明顯。3.腦脊液壓力高，混濁，含大量膿細胞，蛋白質增加，糖減少，涂片和培養(yǎng)檢查可發(fā)現(xiàn)病原體。腦脊液檢查是診斷本病的重要依據(jù)。結果及并發(fā)癥：1。其中大多數(shù)是可以治愈的。死亡的主要原因是敗血癥或彌散性血管內凝血。2.并發(fā)癥：腦積水，顱神經損傷，腦缺血和腦梗塞，流行性乙型腦炎，1。病因和發(fā)病機理病原體：日本腦炎病毒感染。傳染源是：名病人、牲畜和家禽，主要是豬。媒體：蚊子。易感性：一般對人敏感，特別是10歲以下兒童，2-6歲兒童發(fā)病率最高。流行功能：有嚴格的季節(jié)性。由病毒在血管內皮細胞和多發(fā)性骨髓瘤細胞中繁殖引起的