1、急診醫(yī)學(xué)課件模板-84，急診醫(yī)學(xué)：第5節(jié)三叉神經(jīng)痛，第5節(jié)三叉神經(jīng)痛：第一，三叉神經(jīng)感覺分支分布區(qū)域反復(fù)發(fā)作性尖銳，刺痛的定義。第二，三叉神經(jīng)痛的原因和病因尚不清楚。大多數(shù)情況下沒有三叉神經(jīng)或中樞神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病。據(jù)悉，有半月板退行性及纖維性變化，腫瘤或畸形血管壓迫三叉神經(jīng)。典型的三叉神經(jīng)痛也見于包括三叉神經(jīng)根在內(nèi)的多發(fā)性硬化或腦干血管疾病。急救醫(yī)學(xué)：第5節(jié)三叉神經(jīng)痛，第5節(jié)三叉神經(jīng)痛：三叉神經(jīng)痛中的面部疼痛發(fā)作是由三叉神經(jīng)主核的發(fā)作放電引起的；這種放電與進入的沖動過度相關(guān)。苯妥英鈉的靜脈注射可以停止疼痛，手術(shù)切口支持用耳神經(jīng)和喉神經(jīng)緩解疼痛的學(xué)說。三叉神經(jīng)痛的臨床特點是所有神經(jīng)痛中最常見的

2、，在任何年齡都可能發(fā)生，但是10歲以前也有代表性的病例報道，但是中年35歲以后經(jīng)常生病。急救醫(yī)學(xué)：第5節(jié)三叉神經(jīng)痛，第5節(jié)三叉神經(jīng)痛：再來點女性。疼痛是發(fā)作性的，斷斷續(xù)續(xù)的和普通人一樣。三叉神經(jīng)的一個或多個分布區(qū)域，烘烤，閃電般的刺痛。平均發(fā)作持續(xù)12分鐘，老人持續(xù)15分鐘以上。發(fā)作頻率一天發(fā)生幾次，一月發(fā)生多次。發(fā)作時，病人突然停止說話，摸臉，揉臉，或下巴劇烈抽動的運動。侵犯流淚。發(fā)作及發(fā)作后沒有客觀的感覺，但患者可以呼吁對臉過敏。急救醫(yī)學(xué)：第5節(jié)三叉神經(jīng)痛，第5節(jié)三叉神經(jīng)痛：扳機點，大部分是臉頰，嘴唇，鼻子的小區(qū)。面部運動或咀嚼可以刺激扳機點?；颊哒f話時盡量避免面部表情肌肉活動，為了預(yù)防癲

3、癇發(fā)作，幾天不吃東西。疼痛一般嚴(yán)格限制在三叉神經(jīng)的一個或多個，不超過其分布區(qū)域。最多涉及2次，不到3次，1次5次。疼痛來自一個，可以延伸到另一個或兩個。發(fā)作期長的患者中，三人共涉及約15人。急救醫(yī)學(xué)：第5節(jié)三叉神經(jīng)痛，第5節(jié)三叉神經(jīng)痛：5是雙側(cè)，一次兩邊同時作者很少。三叉神經(jīng)痛患者檢查正常。怕吃會引起疼痛，有營養(yǎng)不良和憔悴。三叉神經(jīng)感覺，運動功能正常。實驗室檢查結(jié)果正常。第四，一般根據(jù)疼痛的特征不難診斷，如果讓患者指向疼痛的起點，用食指指向該點附近，所以不敢碰。牙齒和鼻竇炎的確認(rèn)需要持續(xù)或搏動性，長時間，幾個小時。急救醫(yī)學(xué)：第5節(jié)三叉神經(jīng)痛，第5節(jié)三叉神經(jīng)痛：帶狀皰疹疼痛持續(xù)到三叉神經(jīng)的第一分

4、鐘，疼痛持續(xù)。舌咽神經(jīng)痛有時容易與三叉神經(jīng)的第三次疼痛混淆，如果噴灑扁桃體表面麻醉劑或疼痛停止，則是舌咽神經(jīng)痛。半月神經(jīng)節(jié)瘤或其他小腦小腦小腦角腫瘤引起的疼痛，大部分可能持續(xù)幾個小時，甚至幾天，可能會發(fā)作性，但有感覺障礙，角膜反射消失，肌肉萎縮癥和咀嚼無力等腦神經(jīng)障礙除了三叉神經(jīng)痛以外。急救醫(yī)學(xué)：第5節(jié)三叉神經(jīng)痛，第5節(jié)三叉神經(jīng)痛：持續(xù)或復(fù)發(fā)緩解，三叉神經(jīng)不分布的頭部、面、頸部疼痛稱為“非典型面部疼痛”。我認(rèn)為這是因為交感神經(jīng)紊亂或偏頭痛的變異型。據(jù)悉，頸部交感神經(jīng)節(jié)手術(shù)、癌大臣經(jīng)或動脈周圍交感神經(jīng)切斷后，其癥狀可能會減輕。也有因顳下頜關(guān)節(jié)退行性變、牙齒錯位而臉部疼痛的患者，x線檢查有助于確診

5、、脫位咬后癥狀消失。急診醫(yī)學(xué)：第5節(jié)三叉神經(jīng)痛，第5節(jié)三叉神經(jīng)痛：5，經(jīng)過和預(yù)后大部分患者疼痛是發(fā)作性的，幾周，幾月，甚至幾年自動緩解，緩解期間疼痛完全消失。癥狀持續(xù)消失的情況很少，但隨著年齡的增長，發(fā)作緩解期有縮短的趨勢。三叉神經(jīng)痛本身并不致命，但頻繁發(fā)作會使患者喪失勞動能力，也可能因為害怕發(fā)作而不參與各種活動。大部分患者因害怕疼痛而無節(jié)制，但自殺和嗎啡中毒卻很少見。急診醫(yī)學(xué)：第5節(jié)三叉神經(jīng)痛，第5節(jié)三叉神經(jīng)痛：第6，治療(1)藥物治療部分患者疼痛嚴(yán)重，使用鴉片才能緩解，但這是禁忌。苯妥英鈉靜脈注射可以停止急性發(fā)作，每天口服，可以預(yù)防大部分發(fā)作。其需要量(0.40.7)大于大多數(shù)患者能承受的

6、劑量?？R西平更有效，副作用更小，如果單獨使用或與苯妥英鈉一起使用，大多數(shù)患者會完全消失200毫克，每天25次癥狀。急診醫(yī)學(xué)：第5節(jié)三叉神經(jīng)痛，第5節(jié)三叉神經(jīng)痛：(2)酒精注射神經(jīng)節(jié)，中或后宮神經(jīng)部分切斷，神經(jīng)根減壓術(shù)及髓神經(jīng)束切斷術(shù)的外科治療。但是任何功效都不能令人滿意，可以整合麻木和感覺異?！，F(xiàn)在內(nèi)科治療無效的時候，通常會以經(jīng)皮熱破壞侵犯神經(jīng)。分離畸形血管和神經(jīng)的減壓術(shù)越來越常用。急診醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：1，正義重癥肌無力(MG)包括神經(jīng)肌肉關(guān)節(jié)(neuromuscularjunction，NMJ)在內(nèi)的突觸后膜乙酰膽堿受體臨床上以輕度黃昏期，活動后加重，休息后輕度骨

7、骼肌減弱為特征。電生理學(xué)見低頻超重復(fù)電刺激的幅度減小。藥理敏感和膽堿酯酶抑制劑(ChEI)治療超毒藥有效；體液免疫AChR增加；免疫病理學(xué)在NMJ中減少和扁平突觸后膜皺紋，減少AChR。急診醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：第二，一般信息MG可發(fā)生在任何年齡。女人是男人的兩倍。發(fā)病高峰，女性2030歲，男性5070歲。25名患者在21歲之前病了。該死亡人數(shù)為2/10萬10/10萬人。第三，發(fā)病機制(a) AChRAb在與臨床狀況相關(guān)的85MG患者血液中有AChRAb；新生兒MG出生時血液AChRAb高，狀態(tài)嚴(yán)重，幾天后Ab下降，狀態(tài)減輕；MG患者血漿置換后，其狀態(tài)因AChRAb液滴減少

8、而好轉(zhuǎn)。從電鰻中提取的AChR主動型免疫兔實驗過敏(EA)MG，其血AChRAb也很高。急診醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：這些提示AChRAb與MG狀況有關(guān)。交換血漿后，患者病情好轉(zhuǎn)的時候，把從血漿或血漿中提取的IgG或AChRAb送回患者那里，病情就會惡化。將從MG患者或EAMG動物的血液中提取的AChRAb投入實驗動物中，會發(fā)生MG的手動轉(zhuǎn)移。這些提示：AChRAb可能導(dǎo)致MG。MG患者，尤其是EAMG動物NMJ的突觸后膜，可以用免疫病理學(xué)方法檢測AChRAb。急診醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：這些提示AChRAb通過NMJ突觸后膜AChR MG。AChRAb的作用

9、機制與AChR和Ach結(jié)合部分相結(jié)合，直接競爭地抑制Ach的結(jié)合。與AChR的非Ach結(jié)合部位結(jié)合，通過空間干擾間接抑制Ach的結(jié)合；通過Ab介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用破壞AChR。也有抵抗AChR周圍突觸后膜Ab的可能性，激活補體，破壞其突觸后膜，導(dǎo)致AChR脫落。急救醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：(2)細(xì)胞免疫參與了用AChR刺激MG患者周圍血液淋巴細(xì)胞的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化檢查，結(jié)果表明MG患者對AChR有一定的細(xì)胞免疫。MG患者周圍血淋巴細(xì)胞亞群有變化，精制的特殊淋巴細(xì)胞亞群，可執(zhí)行MG的手動轉(zhuǎn)移。細(xì)胞免疫實際上參與了MG的發(fā)病機制。(c)補體參與MG患者血液中補體總量的減少與MG病情惡化

10、有關(guān)。MG患者和EAMG動物NMJ的突觸后膜有補體沉積。，急診醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：這些提示補體與MG有關(guān)。如果在補體耗盡的實驗動物中輸入AChRAb，則不會發(fā)生EAMG的手動轉(zhuǎn)移。這表明補品也參與了MG的病因。(d)與其他自身免疫疾病(如達(dá)賓甲狀腺炎、胰島素依賴型糖尿病、干燥綜合征等)一起，一般是自身免疫疾病(autoinmmuneedisease，aid) mg患者，該患者測量其他自身抗體。胸腺增生多。急診醫(yī)學(xué)：第2節(jié)重癥肌無力，第2節(jié)重癥肌無力：這些提示MG可能與自身免疫有關(guān)。AID必須具備的條件：對目標(biāo)器官抗原的循環(huán)Ab或細(xì)胞免疫；免疫反應(yīng)的目標(biāo)器官有一定的抗原。用

11、這種特定抗原免疫動物，會產(chǎn)生免疫反應(yīng)和隨之而來的疾病?？梢酝ㄟ^患者或病動物血液中精制的Ab或免疫活性細(xì)胞，將此病被動地轉(zhuǎn)移到正常的實驗動物身上；免疫治療有效。急救醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：MG完全符合這些條件，因此近年來被公認(rèn)為NMJ的突觸后膜AChR的AID。(5)自身免疫開始問題特定遺傳素質(zhì)敏感對象的胸腺上皮細(xì)胞感染特定病毒，形成上皮樣細(xì)胞，利用出現(xiàn)在其表面的新抗原決定基刺激身體的免疫反應(yīng)(細(xì)胞及體液免疫)。這種上皮細(xì)胞表面的新抗原決定基和AChR之間存在交叉免疫，這種新的免疫反應(yīng)也是對AChR的。急診醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：所以對NMJ的突觸后膜AChR

12、的自身免疫。第四，臨床方面大部分是潛在隱性亞急性發(fā)病，幾乎是急性發(fā)病。90患者可以發(fā)展成眼肌侵犯，大部分對一側(cè)，以及兩個眼瞼下垂，復(fù)視，經(jīng)常通過，間歇性活動的眼睛，但瞳孔幾乎沒有參與。70患者臉部和咽肌肉薄弱，患者根據(jù)嘴角收縮肌肉力量，笑的時候只抬起上嘴唇，顯示出MG的苦笑臉。急救醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：咽，咽肌肉減弱導(dǎo)致吞咽咳嗽，吸入肺炎，鼻孔中飲水反流，說話后鼻音，口音不清。誘發(fā)或惡化MG的因素包括感染、發(fā)燒、失眠和月經(jīng)潮。大部分情況下沒有肌萎縮，部分患者可能因部分退行性變而出現(xiàn)肌萎縮。肌腱反射一般存在，一般沒有感覺和括約肌侵犯。第五，臨床分類(a)類型為眼形。只有眼肌侵

13、犯，激素等治療方法反應(yīng)好，預(yù)后好。急診醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：(2)哥哥全身。四肢侵犯，早期治療反應(yīng)，預(yù)后好。分為兩種類型。a:四肢侵犯較輕，沒有侵犯球。b:四肢侵犯嚴(yán)重，有共侵犯。(c)和類型都有明顯的呼吸功能障礙，即危機。但不到6個月，急性發(fā)病，治療反應(yīng)，預(yù)后不好。比6個月長的疾病，可憐的治療反應(yīng)，不良的預(yù)后。(4)型肌萎縮型，即在發(fā)病6個月內(nèi)開始肌萎縮型。急救醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：過去一般認(rèn)為MG患者首先侵入眼外肌(類型)，后肢(a)，球(b)，最后侵入呼吸(或類型)肌肉。有些人甚至判斷其功效，下一階段(如，)的人好轉(zhuǎn)，下兩階段(如，)的人見效。但是

14、根據(jù)我們的臨床觀察，相當(dāng)多的患者以彎曲，甚至呼吸肌肉侵犯為第一癥狀，急性發(fā)病患者更難診斷。急救醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：免疫學(xué)研究表明，組肌肉的AChR抗原性與其他組相關(guān)，臨床方面與重癥肌無力相關(guān)，侵犯肌群與AChR的抗原性和身體的免疫反應(yīng)相關(guān)。第六，診斷早期MG經(jīng)常誤診，疲勞，弱點，復(fù)視等非特異性，經(jīng)常被診斷為心源性疾病。但詢問詳細(xì)兵力，如果早晨淡黃昏，活動后增加，休息后有骨骼肌衰弱的話；仔細(xì)調(diào)查后，上瞼下垂23分鐘，像上瞼下垂一樣容易感到疲勞。急救醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：(a) ChEI測試1。滕石龍測試滕錫龍是一種快速提高工作力的短ChEI，特別適用于M

15、G的診斷和鑒別診斷。每10毫克，OT注射器靜脈注射，1毫克注射2分鐘觀察；3毫克無效，觀察2分鐘；如果還沒有效果，剩下的6毫克就完全注入了。因為有少量有效的患者，過多的患者是膽堿能性無助。急診醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：2。甲基硫酸酯腎病的明0.52.0mg肌肉內(nèi)注射。啟動效果緩慢，1030分鐘達(dá)到最高點，效果持續(xù)了2個小時。M-膽堿副作用大，必須用阿托品對抗。一般建議將0.5毫克阿托品和辛斯敏一起注射到肌肉內(nèi)，將0 . 40 . 6毫克阿托品注射到肌肉注射腎素系統(tǒng)的明前10分鐘靜脈。最好以患者力量最弱的一些肌群作為觀察指標(biāo)，在4，10分鐘，10分鐘觀察一次注射前的0分鐘，利用各

16、指標(biāo)的平均值觀察共60分鐘。急救醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：第六集總分不到8次語音，817可疑，第17名陽性。騰喜龍測試快，省時，于是主張第一次騰喜龍測試，懷疑新詩名測試，以記錄，分?jǐn)?shù)，一般觀察。但是為了確認(rèn)工作力癥和科林性危機，以辛斯的名義惡化了科林性危機。所以首先要用龍。這兩種藥都有ChEI的共同副作用。急救醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：M-膽堿系列心動過速，惡心，腹瀉，視力模糊，嚴(yán)重的人會嘔吐，心臟停止，血壓下降，甚至死亡。N-Colin屬于NMJ，可以看到肌肉震顫，呼吸停止。作用于神經(jīng)元之間的M-膽堿能引起阻斷，引起意識障礙。因此，在進行尼斯的明檢時，最好準(zhǔn)備

17、阿托品及其他急救劑和注射器，甚至是輔助呼吸裝置。急救醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：(2)局部箭頭毒與有效AChR的ACh結(jié)合部位競爭結(jié)合，有效AChR數(shù)減少，安全系數(shù)減少，導(dǎo)致塊發(fā)生。早期，普通麻痹容量的1/10d-桶毒藥(16毫克/千克，靜脈注射)，全身箭頭毒液已經(jīng)能使MG患者癱瘓。因為會危及MG患者的生命，所以被廢棄了。近年來，一些MG中心使用了局部箭頭毒測試。急救醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：包裹比動脈收縮期血壓高的壓力靜脈，阻斷前臂的動脈血流，然后用20ml生理鹽水的靜脈注射稀釋0.3MGd-桶毒，在遠(yuǎn)端正中和尺骨神經(jīng)進行初期腹電刺激，結(jié)果95全身mg患者可以得

18、到陽性結(jié)果雖然更安全，但要準(zhǔn)備人工呼吸系統(tǒng)等。(c)電生理測試低頻超級重復(fù)電刺激，正常情況下，神經(jīng)重復(fù)電刺激是正常NMJ傳導(dǎo)保證(安全系數(shù)3或4)，盡管AChR減少。急救醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：但是MG患者會因AChR數(shù)減少，安全系數(shù)減少，正常重復(fù)電刺激引起的正常生理ACh釋放減少，NMJ會發(fā)生傳導(dǎo)障礙。4090毫克患者呈陽性。(4) AChRAb測定了約85名全身MG患者的陽性，但眼型MG的陽性率較低。這通常與將從人的腓腸肌中提取的AChR用作抗原有關(guān)，其他肌群AChR的抗原性可能有所不同。急診醫(yī)學(xué)：第二節(jié)重癥肌無力，第二節(jié)重癥肌無力：(5)縱隔放射檢查10毫克患者，特別是伴有胸腺瘤的老年患者。部分患者，特別是年輕女性患者，伴有胸腺增生。協(xié)和醫(yī)院