1、Chapter 12 Shock (Part I),第一節(jié) 概述,概念，歷史,第二節(jié) 休克的病因與分類 休克的起始環(huán)節(jié),第三節(jié) 休克的發(fā)生過程與發(fā)病機制,一、微循環(huán)的組成與功能 二、休克分期與發(fā)展過程 休克3個時期微循環(huán)變化的特征表現(xiàn)、 機制、意義（后果）和臨床表現(xiàn),第六節(jié) 器官功能障礙與MODS MODS概念與機制,對休克認識的歷史： 1731： 創(chuàng)傷，危重臨床狀態(tài) 1895年：面色蒼白，皮膚濕冷，脈搏細速，尿少， 淡漠，低血壓 （休克臨床表現(xiàn)） 1st、2nd世界大戰(zhàn)：急性循環(huán)紊亂，血管擴張 （血管收縮藥，療效有限） 60年代：共同發(fā)病環(huán)節(jié)-交感腎上腺系統(tǒng)強烈興奮？ 微循環(huán)障礙 80年代：

2、全身炎癥反應(yīng),第一節(jié) 概述,器官功能障礙,有害因子,有效循環(huán)血量急劇降低,細胞代謝與功能紊亂,休克概念,組織血液灌流減少（微循環(huán)障礙）,Shock is a state in which there is inadequate perfusion to sustain the physiologic needs of organ tissues.,多病因，多發(fā)病環(huán)節(jié)，多種體液因子參與 機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂 微循環(huán)功能障礙 器官功能衰竭 （復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程）,休克,休克的分類,1. 低血容量性休克 失血性 失液性 失血漿,2. 心源性休克 心肌源性 非心肌源性,4.神經(jīng)源性休克,3.

3、 血管源性休克 全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS） 感染性 非感染性 過敏性 部分創(chuàng)傷性,休克發(fā)生的三個基本環(huán)節(jié),全血量的（絕對）減少 低血容量性休克 (Hypovolemic shock),心輸出量的降低心源性休克 (Cardiogenic shock),血管容量的增加 神經(jīng)源性休克（Distributive shock） 血管源性休克 (Vasogenic shock),Decrease of effective circulating blood volume Microcirculation dysfunction,第三節(jié) 休克的發(fā)生過程與發(fā)病機制,以失血性休克為例，主要從微循環(huán)變化的角度

4、闡述休克的發(fā)生發(fā)展。,重溫微循環(huán)的概念、組成、功能及其調(diào)節(jié)。,微循環(huán)的功能,1. 阻力血管調(diào)節(jié)血壓 與血液分布,2. 容量血管調(diào)節(jié)回心血量,3. 交換血管O2, CO2, 營養(yǎng),微循環(huán)功能的調(diào)節(jié),1. 全身調(diào)節(jié),2. 局部反饋調(diào)節(jié),微循環(huán)的組成 (Microcirculation),血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性正常（恢復(fù)）,血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低,縮血管收縮，真毛細血管關(guān)閉,真毛細血管血流減少,局部血管活性物質(zhì)聚積,縮血管擴張，真毛細血管開放,真毛細血管血流增多,局部血管活性物質(zhì)被稀釋沖走,毛細血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié),組胺、5-羥色胺、激肽 腺苷、乳酸等,The alternat

5、ively opening of capillaries 30% open in physiological condition 70% left for compensation,一、休克I期微循環(huán)變化 （代償期，缺血性缺氧期）,特征：,機制：,2. 其它縮血管物質(zhì) 血管緊張素 垂體加壓素 血栓素 MDF？ ET和其它,臨床表現(xiàn)：,代償意義：,微血管的收縮,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮,少灌少流 灌少于流,1）外周阻力增高 2）心輸出量增加 3）回心血量增加 ?,由于不同器官血管反應(yīng)性的不同而使血液 重新分布,休克 I 期變化的代償意義：,A. 快速自身輸血： B. 緩慢自身輸液：,C . 循環(huán)

6、血量增加,休克II期（失代償期，淤血性缺氧期） 微循環(huán)變化的特征：,機制：,意義 （表現(xiàn)、后果）：,微循環(huán)淤血 少灌少流，灌多于流,1. 酸中毒 2. 局部擴血管代謝產(chǎn)物增多 3. 血液流變學(xué)的改變 4. 內(nèi)毒素和NO 5. 體液因子：內(nèi)啡肽、TNF、IL-1等,1. 自身輸血、輸液停止 2. 第三間隙丟失 3. 動脈血壓下降，惡性循環(huán)形成,休克期 （不可逆期，難治期，衰竭期） 微循環(huán)變化的特征：,微循環(huán)衰竭,機制：,意義 （表現(xiàn)、后果）：,1. 微血管反應(yīng)性顯著下降 2. DIC的發(fā)生（DIC 與休克的關(guān)系）,1. 循環(huán)衰竭 2. 毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象 3. 重要器官功能不全或衰竭,休克時血液

7、細胞流變學(xué)變化,問題的提出：大小循環(huán)的不同步恢復(fù)，無復(fù)流現(xiàn)象,一、紅細胞的變化：,三、血小板激活、粘附、聚集： 四、血液粘度增加,1. 變形力下降：由于膜流動性降低，細胞內(nèi)粘度增加 2. 聚 集 增 多： 主要由于血流慢、比積高 表面電荷少、纖維蛋白原多,血小板的激活物主要有兒茶酚胺、 PAF、TXA2、ADP等,（白細胞是否粘著嵌塞主要受兩種力量的影響。,二、白細胞粘著和嵌塞,休克時血流緩慢，血管收縮,下降,兩種細胞的粘附蛋白表達增加或功能增強,增加,白細胞變形力的下降 內(nèi)皮細胞的腫脹,休克不同時期微循環(huán)變化的特征,代償期 微動脈、前括約肌、微靜脈收縮 真毛細血管缺血、缺氧 直捷通路及A-V吻合支開放,失代償期 血管平滑肌反應(yīng)性下降 微血管的收縮逐漸減退 微靜脈中白細胞粘著、紅細胞聚集 部分臟器中毛細血管開放、血流淤滯,難治期 血管反應(yīng)性進行性下降 微血管弛緩呈麻痹擴張 毛細血管血流停滯，且出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象 部分病人可并發(fā)DIC，MODS,原始 病因,休克期,休克期,休克期,幾個名