1、第一章 總論,一附院內(nèi)科學(xué)教研室 吐漢.艾買提 副主任醫(yī)師 副教授,第二篇 呼吸系統(tǒng)疾病,教學(xué)目的: 1、掌握呼吸系統(tǒng)疾病的診斷方法。 2、熟悉呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、功能特點。 3、了解呼吸系統(tǒng)疾病的進展和展望。,呼吸系統(tǒng)疾病(respiratory disease)農(nóng)村居第三位，城市僅次于心腦血管疾病和惡性腫瘤，居第四位。,（一）呼吸系統(tǒng)的解剖生理 1.上呼吸道:鼻-環(huán)狀軟骨，濾過、加溫、加濕。 2.下呼吸道：環(huán)狀軟骨以下，氣管、支氣管，傳導(dǎo) 氣道。 3.終末呼吸單位：末梢細(xì)支氣管遠(yuǎn)端，肺泡囊、肺 泡。,第一節(jié) 呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與特點,4.肺的血液供應(yīng)：支氣管動脈-營養(yǎng)，肺動、靜脈-功能。 5.肺的淋

2、巴引流：淺、深淋巴叢。 6.肺的神經(jīng)分布：迷走、交感神經(jīng)。腎上腺素能、 膽堿能神經(jīng)。 7.胸膜：臟層、壁層、膈胸膜。,（二）呼吸系統(tǒng)的主要功能 1.肺的呼吸功能：氣體交換（吸入氧氣-呼出二氧化碳）。 2.呼吸系統(tǒng)的防御功能 (1)氣道的防御機制：沉積、咳嗽反射。 (2)氣道-肺泡的免疫防御機制：細(xì)胞、體液免疫。 (3)肺泡的防御機制：巨噬細(xì)胞、肺泡表面活性物質(zhì)。,3.肺的代謝功能：對肺內(nèi)生理活性物質(zhì)、脂質(zhì)、蛋 白質(zhì)、結(jié)締組織等有代謝作用，某些代謝異常可引 起肺部病變（1-抗胰蛋白酶缺乏-肺氣腫，表面 活性物質(zhì)缺乏-嬰兒呼吸窘迫綜合癥）。 4.肺的神經(jīng)內(nèi)分泌功能：散在存在特殊細(xì)胞（具內(nèi) 分泌功能

3、）-K細(xì)胞或神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞。,第二節(jié) 呼吸系統(tǒng)患者的診查,（一）病史：注重職業(yè)史、個人史、家族史。 （二）癥狀： 咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難。,（三）體格檢查 系統(tǒng)、全面查體，不可重X線檢查輕體檢，不可只查胸部而不查其他部位。,（四）實驗室和輔助檢查： 血液檢查、痰液檢查、抗原皮膚試驗、胸液檢 查、動脈血氣分析、影像學(xué)檢查、支氣管鏡檢查、呼 吸功能檢查、支氣管肺泡灌洗液檢查（BALF）、放射 性核素檢查、活組織檢查。,診斷思路： 詢問病史-體格檢查-實驗室檢查-特殊檢查-診 斷學(xué)治療。,第三節(jié) 呼吸系統(tǒng)疾病的防治,（一）抗菌藥物治療 各種感染性疾病占世界人口死因的32.7%，呼吸系統(tǒng)感染

4、居第一。,抗菌素治療原則： 重視病原學(xué)診斷、結(jié)合患者的基礎(chǔ)狀態(tài)、掌握 抗菌藥物的特點及適應(yīng)證、聯(lián)合用藥、注意藥物相 互作用、注意抗菌藥物的毒副作用。,（二）糖皮質(zhì)激素治療 支氣管哮喘、過敏性肺泡炎、結(jié)節(jié)病、膠原血 管病-間質(zhì)性肺病(CVD-ILD)、急性肺損傷或急性呼 吸窘迫綜合征、結(jié)核性胸膜炎、機化性肺炎、肺嗜 酸細(xì)胞浸潤、Wegener肉芽腫、變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺 曲菌病、部分藥物性肺病等。,（三）呼吸機治療 維持適當(dāng)?shù)耐饬?，使肺泡通氣量滿足機體需要；改善氣體交換功能；減少呼吸肌做功，防治呼吸肌疲勞；預(yù)防性機械通氣，避免重病患者發(fā)生呼吸衰竭。,持續(xù)性氣道正壓(continuous posi

5、tive airway pressure,CPAP)通氣可治療阻塞性睡眠呼吸 暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea- hypopnea syndrome，OSAHS)。 使用呼吸機還可進行肺內(nèi)霧化治療。,（四）氧療 通過增加吸入氧濃度，提高肺泡氧分壓，加大 肺泡膜兩側(cè)分壓差，促進氧彌散，提高動脈血氧分 壓和血氧飽和度，達(dá)到改善、糾正組織缺氧的目的。,要根據(jù)患者不同的病理生理狀態(tài)來選擇不同的 氧療方式。長期氧療能改善COPD患者的預(yù)后。氧療 使用不當(dāng)會發(fā)生氧中毒。,（五）呼吸道濕化及霧化治療 濕化治療是通過裝置產(chǎn)生水蒸氣，提高吸入氣 的水蒸氣含量，使氣道濕化、稀釋分泌

6、物，使其易 于排出，從而達(dá)到治療目的。,（六）介入治療 經(jīng)纖維支氣管鏡對呼吸系統(tǒng)疾病進行治療 （肺灌洗-肺泡蛋白沉積癥、內(nèi)鏡激光治療腫瘤）及血管內(nèi)介入性治療（支氣管動脈栓塞止血）。,（七）肺移植 是治療某些終末期肺病的有效方法，分為肺葉移植、單肺移植、雙肺移植、心肺聯(lián)合移植等技術(shù)。,第四節(jié) 進展和展望,1、COPD防治：仍是嚴(yán)重危害。 2、呼吸重癥監(jiān)護醫(yī)學(xué)的進展：呼吸支持治療。 3、肺結(jié)核：我國高流行。 4、呼吸系統(tǒng)感染面臨的新挑戰(zhàn)：感染性疾病有增無 減。 5、分子生物學(xué)對呼吸病學(xué)的影響：單、多基因病， 基因治療。,思考題： 1、肺的血供、神經(jīng)分布有何特點？ 2、呼吸系統(tǒng)疾病如何診斷？,第六章

7、 肺炎,一附院內(nèi)科學(xué)教研室 吐漢.艾買提 副主任醫(yī)師 副教授,第二篇 呼吸系統(tǒng)疾病,教學(xué)目的: 1、掌握肺炎鏈球菌肺炎、葡萄球菌肺炎、肺炎 克雷伯桿菌肺炎、肺炎支原體肺炎的臨床要 點。 2、熟悉肺炎的概念、分類及常見細(xì)菌譜。 3、了解肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療原則。,第一節(jié) 概 述,肺炎(pneumonia)是指肺泡、遠(yuǎn)端氣道和肺間質(zhì)的感染性炎癥。臨床上以發(fā)熱、寒戰(zhàn)、胸痛、咳嗽和咳痰為特征，胸片上有肺內(nèi)炎癥浸潤影，有別于氣道感染。,【分類】,（一）解剖學(xué)或影像學(xué)分類 1.大葉性肺炎： 病變起始于肺泡，經(jīng)肺泡間孔（Cohn孔)蔓延,直至整個肺葉或肺段。 影像學(xué)表現(xiàn)為肺滲出性陰影。肺泡或腺泡充滿炎性滲出

8、物變得密實，含氣支氣管清晰可見，稱為支氣管充氣征。 典型的大葉性肺炎呈整葉肺實變。,2.小葉性肺炎： 也稱支氣管肺炎，病變起于支氣管或細(xì)支氣管，繼而累及腺泡或肺泡。影像學(xué)特征是沿肺紋理分布的小片狀或斑片陰影，密度不均勻，以兩下肺、內(nèi)中帶多見。,3.間質(zhì)性肺炎： 病變位于肺泡壁及支持組織，影像學(xué)表現(xiàn)為彌漫性、不規(guī)則條索狀及網(wǎng)狀陰影，其間可散布有密度增高的小點狀陰影。,（二）根據(jù)病程分類 急性、亞急性和慢性。 慢性肺炎在臨床上指預(yù)期病變吸收時間內(nèi)，影像學(xué)上病變持續(xù)存在，且臨床癥狀體征沒有消退。,（三）根據(jù)病原體分類 1.細(xì)菌性肺炎： 肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯

9、桿菌、銅綠假單胞菌等。,“非典型病原體”： 不屬于細(xì)菌，但某些特征類似于細(xì)菌，肺炎支原體 (mycoplasma pneumoniae)、肺炎衣原體(chlamydia pneumoniae)；屬于細(xì)菌的細(xì)胞內(nèi)病原體有軍團菌（legionella)。,2.病毒性肺炎： 兒童常見，有流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒等呼吸道病毒。 流感病毒（包括禽流感病毒，H1N1流感病毒）和副流感病毒均可以引起肺炎。免疫抑制者易患巨細(xì)胞病毒和其他皰疹病毒肺炎。,漢坦病毒(hantavirus)肺炎(肺出血綜合征)和嚴(yán)重急性呼吸綜合征冠狀病毒（severe acute respiratory syndr

10、ome coronavirus,SARS- CoV)肺炎是兩種新的、可引起流行的、病死率極高的病毒性肺炎。,3.真菌性肺炎： 亦稱肺真菌病，多為條件致病性真菌，主要有念珠菌、曲霉、隱球菌和毛霉。真菌性肺炎大多為繼發(fā)性的。肺孢子蟲歸為真菌，稱為肺孢子菌，是免疫抑制宿主肺炎的常見病原體之一。,4.寄生蟲性肺炎（肺寄生蟲?。?阿米巴原蟲、弓形體、肺吸蟲和棘球絳蟲、血吸蟲等均可以引起肺部感染。,（四）根據(jù)發(fā)病場所和宿主狀態(tài)分類 1.社區(qū)獲得性肺炎： （community acquired pneumonia,CAP) 最常見，病情輕重不一。80%患者可以在門診治療;20%患者需要住院治療，其中占總數(shù)

11、1%2%的患者為重癥肺炎，需要入住重癥監(jiān)護病房（ICU)治療。,2.醫(yī)院獲得性肺炎： （hospital acquired pneumonia，HAP) 患病人數(shù)與CAP相比約為1:4。HAP在醫(yī)院感染中常居第一、第二位。,3.健康護理相關(guān)肺炎（health-careassociated pneumonia,HCAP) 其臨床特征和病原學(xué)分布介于CAP和HAP之間，被單列為護理院獲得性肺炎（nursing home acquired pneumonia,NHAP)。,近年來美國疾病預(yù)防控制中心主張將NHAP改稱健康護理相關(guān)肺炎（health-care associated pneumonia，

12、HCAP)。,HCAP包括下列人群所患肺炎:近90天內(nèi)曾住院2次;長期居住在護理院或慢性病護理機構(gòu);近30天內(nèi)接受過靜脈治療(抗生素、化學(xué)藥物)、傷口處理;在醫(yī)院或血液透析門診部接受透析治療。,4.免疫低下宿主肺炎（immunocompromised host pneumonia,ICHP) 由于 HIV/AIDS 流行，腫瘤放、化療，器官移植和接受免疫抑制劑治療者增多，免疫低下宿主作為一組特殊人群對病原微生物極度易感。免疫低下宿主肺炎既可以是HAP亦可以是CAP。,【診斷】,()病史和體格檢查 詳細(xì)采集病史和體檢是診斷肺炎的臨床基礎(chǔ)。病史必須回答“5W”:Who、When、Where、Why

13、和 How。,“Who”：就是要了解患者的基本情況，如年齡、職業(yè)、嗜好(吸煙、酗酒、吸毒)、免疫狀態(tài)、性生活史（多個性伴侶或同性戀)、職業(yè)或不良環(huán)境接觸史。 “When”：即暴露和發(fā)病時間、是否處于某種疾病的流行期。,“Where”：首先要區(qū)分社區(qū)感染還是醫(yī)院感染，有無疫區(qū)居留或旅游史。 “Why”和“How”：則要求詢問患者可能的發(fā)病原因和發(fā)病方式、自覺癥狀及其特征。,（二）影像學(xué)檢查 X線檢查是診斷肺炎的重要依據(jù)?；颊吲R床表現(xiàn)為發(fā)熱和咳嗽、咳痰,X線檢查如果未顯示肺內(nèi)炎癥浸潤,往往提示急性氣管-支氣管炎，多數(shù)為病毒感染。,X線上病變范圍是病情嚴(yán)重程度評價的重要參考指標(biāo)。形態(tài)特征（葉段實變、

14、斑片狀浸潤、空洞形成、間質(zhì)性病變等)結(jié)合病史對推測病原診斷有重要參考意義。,CT對揭示病變性質(zhì)、隱匿部位病變和其他伴隨改變 (胸腔積液、縱隔和肺內(nèi)淋巴結(jié)腫大)很有幫助，用于鑒別診斷。 B超用于探測胸腔積液和貼近胸壁的肺實質(zhì)病灶，并可指導(dǎo)穿刺抽液和經(jīng)胸壁穿剌活檢。,（三）病原學(xué)檢查 鏡檢與病原體培養(yǎng)是最基本和最重要的病原學(xué)診斷技術(shù)。痰或下呼吸道標(biāo)本鏡檢適用于普通細(xì)菌的檢查，特殊病原體常需借助特種染色。培養(yǎng)需按不同病原體(如病毒、細(xì)菌、真菌)采用相應(yīng)培養(yǎng)技術(shù)。,細(xì)菌培養(yǎng)根據(jù)形態(tài)和生化反應(yīng)等特征可將其鑒定至種，并可進行抗菌藥物敏感性測定。肺炎病原學(xué)診斷的標(biāo)本質(zhì)量及其采集是影響診斷特異性和敏感性的重要

15、環(huán)節(jié)。應(yīng)注意在抗菌藥物使用之前采集標(biāo)本。,1.痰標(biāo)本 細(xì)胞學(xué)篩選:從深部咳痰，及時送實驗室。接種前確定痰標(biāo)本質(zhì)量是否合格。合格痰標(biāo)本含膿細(xì)胞和支氣管柱狀上皮細(xì)胞較多，不合格標(biāo)本則有較多來自頰黏膜的扁平鱗狀上皮細(xì)胞。涂片鏡檢每個低倍視野白細(xì)胞25個或鱗狀上皮細(xì)胞10個;或鱗狀上皮細(xì)胞：白細(xì)胞1:2.5為合格。,定量或半定量培養(yǎng):感染性體液或滲出液(包括痰液)細(xì)菌濃度高于污染菌，痰定量培養(yǎng)每毫升分離的致病菌或條件致病菌濃度107菌落形成單位（cfu/ml)或半定量培養(yǎng)(4區(qū)劃線法)4+，可認(rèn)為是肺炎的致病菌。,2.下呼吸道標(biāo)本直接采樣 環(huán)甲膜穿刺經(jīng)氣管吸引（TTA)、經(jīng)人工氣道或纖維支氣管鏡氣管內(nèi)

16、吸引（ETA)、防污染樣本毛刷（PSB)、支氣管肺泡灌洗（BAL)、經(jīng)胸壁穿刺肺吸引（LA)等方法，屬創(chuàng)傷性技術(shù)，僅在重癥疑難以及免疫低下合并肺部感染患者選擇性采用。目前應(yīng)用較多的是經(jīng)纖維支氣管鏡BAL，并結(jié)合定量培養(yǎng)。,3.血和胸液培養(yǎng) 血液和胸液屬無污染體液標(biāo)本，雖然培養(yǎng)陽性率不高，但特異性很高。凡住院CAP和HAP患者均應(yīng)同時自兩處靜脈抽取血培養(yǎng)，有胸腔積液者盡可能診斷性胸腔穿刺抽液進行涂片、培養(yǎng)和相關(guān)檢查。,4.免疫學(xué)檢測 用已知抗原或抗體與待測標(biāo)本的抗體或抗原發(fā)生反應(yīng)，借助肉眼、熒光或核素標(biāo)記技術(shù)進行定性或定量測定。,5.分子生物學(xué)技術(shù) 又稱基因診斷,有DNA探針和體外擴增法，后者常

17、用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)法，適合臨床實驗室使用。,當(dāng)懷疑特殊病原體感染時，對有指征的患者應(yīng)采集肺或肺外組織活檢標(biāo)本，同時作病理組織學(xué)和微生物學(xué)檢查。 臨床應(yīng)根據(jù)可能的病原體確定檢測目標(biāo)，選擇適合的標(biāo)本和適當(dāng)?shù)臋z測方法。,【治療】,（一）抗微生物化學(xué)治療的原則 1.抗菌藥物經(jīng)驗性治療和靶向治療的結(jié)合與統(tǒng)一 根據(jù)病原微生物學(xué)診斷選擇相應(yīng)抗微生物化學(xué)治療是肺炎現(xiàn)代治療的原則。,2.熟悉和掌握抗菌藥物的基本藥理學(xué)知識是合理抗菌治療的基礎(chǔ) 3.參考指南、結(jié)合本地區(qū)耐藥情況選擇藥物 肺炎經(jīng)驗性抗菌治療的藥物選擇還應(yīng)當(dāng)結(jié)合本國或本地區(qū)的耐藥監(jiān)測資料。,（二）問題和展望 （1）肺炎的病原學(xué)診斷十分重要，但目前

18、技術(shù)水平遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足臨床需求。迫切需要研究和發(fā)展新技術(shù)(包括采樣和實驗室處理)，以提高臨床抗微生物化學(xué)治療的針對性。,（2）細(xì)菌耐藥是抗菌藥物治療的重大難題，合理用藥是避免和減少耐藥的關(guān)鍵，臨床醫(yī)師負(fù)有重大責(zé)任。據(jù)美國資料，抗生素處方中3/4系用于呼吸系統(tǒng)感染，其中大約一半屬不合理用藥。,（3）新出現(xiàn)的病原微生物和感染，如SARS、高致病性禽流感（H5N1）所致肺炎及其高病死率，甲型H1N1流感的高傳播力，給醫(yī)學(xué)研究提出了許多新的重大課題。,（4）特殊人群如老年人和免疫低下患者肺炎的患病率和病死率很高，基礎(chǔ)和臨床研究亟待加強。,第二節(jié) 社區(qū)獲得性肺炎,社區(qū)獲得性肺炎(CAP)亦稱院外肺炎，是指

19、在社區(qū)環(huán)境中機體受微生物感染而發(fā)生的肺炎，包括在社區(qū)感染，尚在潛伏期，因其他原因住院后而發(fā)病的肺炎，并排除在醫(yī)院內(nèi)感染而于出院后發(fā)病的肺炎。,【病原學(xué)】,細(xì)菌、真菌、衣原體、支原體、病毒和寄生蟲均可引起CAP，其中以細(xì)菌最為常見，肺炎鏈球菌居首位。,門診治療患者，依次是肺炎鏈球菌、肺炎支原體、嗜血流感桿菌、肺炎衣原體、呼吸道病毒(流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒);住院患者，依次為肺炎鏈球菌、肺炎衣原體、軍團菌，以及吸入性病原體(含口咽部菌群特別是厭氧菌);入住ICU患者，依次為肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、G- 桿菌和嗜血流感桿菌。,【流行病學(xué)】,CAP患病率約占人群的12%。在美

20、國，人口死亡順位中肺炎居第六位，估計每年我國有250萬CAP患者，死于CAP者超過12萬人。,【病理學(xué)】,（一）大葉性病變 以葉間胸膜為界，病變局限葉、段。炎癥過程分4期，即充血期、紅色肝變期、灰色肝變期和消散期。這4期可以在同一病肺有23期病變同時存在。典型的大葉性肺炎主要見于肺炎鏈球菌，而肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、軍團菌和其他鏈球菌肺炎也可呈大葉性改變。,（二）小葉性病變 為一個或多個肺小葉實變。因為滲出物(分泌物)重力作用，病變通常在肺底部或后部。組織學(xué)上見化膿性中性粒細(xì)胞滲出物充滿支氣管、細(xì)支氣管和毗鄰肺泡。常見病原體為葡萄球菌、鏈球菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌和

21、大腸桿菌。,（三）間質(zhì)性病變 病灶呈斑片狀或彌漫性，單側(cè)或雙側(cè)性分布。很少出現(xiàn)胸膜炎或胸腔滲液。鏡下炎癥過程累及肺間質(zhì)(包括肺泡壁和支氣管血管周圍的結(jié)締組織)，沒有明顯的肺泡滲出。常見病原體包括肺炎支原體、病毒(呼吸道病毒、帶狀皰疹病毒)、衣原體、 考克斯體以及肺孢子菌等。,（四）混合性病變 病毒性肺炎并發(fā)細(xì)菌二重感染時，間質(zhì)和肺泡的病變同時存在，導(dǎo)致纖維膿性氣腔炎癥反應(yīng)，有單核細(xì)胞間質(zhì)性炎癥和細(xì)支氣管上皮壞死。,（五）粟粒性病變 除血行播散性肺結(jié)核外，粟粒性病變亦可見于皰疹病毒、難治性組織胞漿菌、球孢子菌等所致肺炎。其組織學(xué)表現(xiàn)從干酪性肉芽腫到灶性壞死、纖維素滲出、急性壞死性出血灶各不相同，

22、但共同特點是細(xì)胞反應(yīng)少。,【臨床表現(xiàn)】,（一)起病 CAP大多呈急性起病，但可以因病原體、宿主免疫狀態(tài)和并發(fā)癥、年齡等不同而有差異。,（二）胸部癥狀 咳嗽見于80%90%的患者，大多伴有咳痰，呼吸困難占66%75%。胸痛、呼吸增速?？┭贑AP 并不少見（10%20%)。,（三）全身癥狀和肺外癥狀 絕大多數(shù)有發(fā)熱和寒戰(zhàn)。高熱見于超過30%的患者。乏力、出汗、頭痛、肌肉酸痛、厭食。相對少見癥狀有咽痛、不能進食、惡心、嘔吐、腹瀉等。,（四）體征 患者常呈熱性病容，重者有呼吸急促、發(fā)紺?；紓?cè)呼吸運動減弱、觸覺語顫增強、叩診濁音、聽診聞及支氣管呼吸音或支氣管肺泡呼吸音，可有濕啰音。如果病變累及胸膜可聞

23、及胸膜摩擦音，出現(xiàn)胸腔積液則有相應(yīng)體征。如并發(fā)中毒性心肌病變，可出現(xiàn)心音低鈍、奔馬律、心律失常和周圍循環(huán)衰竭。,【實驗室和輔助檢查】,（一）血細(xì)胞計數(shù)：不同。 （二）C-反應(yīng)蛋白：細(xì)菌性感染升高，治療后下降。 （三)降鈣素原（PCT)：細(xì)菌性感染升高5倍。 （四）血氧：了解嚴(yán)重程度、預(yù)后。 （五）血生化：基本檢測，用藥考慮肝腎功。 （六）影像學(xué)檢查 1.胸部X線檢查：診斷、評估病情。 2.胸部CT掃描：幫助診斷、鑒別。 3.超聲檢查：胸腔積液的探查、抽取。,【診斷】,（一）臨床診斷 新出現(xiàn)或進展性肺部浸潤性病變;發(fā)熱38;新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰;肺實變體征和(

24、或)濕性啰音;白細(xì)胞 10 x109/L或4x109/L。,以上+中任何一項,并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤和肺血管炎等。CAP的臨床診斷即可確立。,（二）病原學(xué)診斷 門診治療患者病原學(xué)檢查可以不列為常規(guī)，但對懷疑有抗菌治療方案通常不能覆蓋的病原體感染(如結(jié)核)或初始經(jīng)驗性抗菌治療無反應(yīng)者,需要進一步做病原學(xué)檢查。住院患者應(yīng)做血培養(yǎng)(2 次)、痰涂片與培養(yǎng)。,（三）病情評估 需要通過病情嚴(yán)重程度的評估對CAP患者的治療作出安排(門診還是住院)，并預(yù)估其預(yù)后。評估內(nèi)容包括年齡、生活狀況、基礎(chǔ)疾病(免疫低下，酒精中毒，慢性心、肝、腎疾病,糖尿病

25、，腫瘤，貧血等)、體檢發(fā)現(xiàn)(意識和神志、呼吸頻率、心率、血壓等)、動脈血氣和血液生化檢測等。,【治療】,（一）抗感染治療：4小時內(nèi)開始經(jīng)驗性治療。,（二）并發(fā)癥的處理 1.類肺炎性胸腔積液(parapneumonic effusion)：感染引起的積液?？股刂委煛⒅霉芤?。 2.呼吸衰竭、膿毒性休克、多器官衰竭：機械通氣、糾正低氧血癥等。,【預(yù)防】,（一）戒煙、避免酗酒 （二）接種疫苗：兒童、老人、慢性病患者、一線醫(yī)務(wù)人員。,第三節(jié) 醫(yī)院獲得性肺炎,醫(yī)院獲得性肺炎（HAP)簡稱醫(yī)院內(nèi)肺炎（nosocomial pneumonia,NP)，是指患者入院時不存在、也不處于感染潛伏期，而是入院48

26、小時在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎，包括在醫(yī)院內(nèi)獲得感染而于出院后48小時內(nèi)發(fā)病的肺炎。其中以呼吸機相關(guān)肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP)最為常見，它是指建立人工氣道(氣管插管/切開)和接受機械通氣(mechanical ventilation，MV)48小時后發(fā)生的肺炎。,【感染來源和途徑】,（一）誤吸（aspiration) 口咽部定植菌吸入是HAP的最主要感染來源和感染途徑。 （二）氣溶膠吸入（inhalation) 呼吸機霧化器、氧氣濕化瓶水污染是引發(fā)HAP的重要來源。,（三）其他 吸痰過程中交叉污染和細(xì)菌直接種植是醫(yī)院感染管理和控制不力的ICU發(fā)生VA

27、P的重要原因。,（一)病理學(xué)分級： 細(xì)支氣管炎、灶性支氣管肺炎、融合性支氣管肺炎、肺膿腫。 （二）病理嚴(yán)重性分度： 輕度、中度、重度,【病理】,（三）病理學(xué)分期 早期(02天）、中期(34天）、后期(57天）、消散期（7天）。,【臨床表現(xiàn)】,HAP多為急性起病，不少情況下被基礎(chǔ)疾病掩蓋，或因免疫功能差、機體反應(yīng)削弱致使起病隱匿。常見呼吸道癥狀有咳嗽、咳膿痰，部分患者因咳嗽反射抑制使咳嗽輕微甚至無咳嗽;有的僅表現(xiàn)為精神萎靡或呼吸頻率增加。,在機械通氣（MV）患者，常表現(xiàn)為需要加大吸氧濃度或出現(xiàn)氣道阻力上升。發(fā)熱為最常見的全身癥狀，少數(shù)患者體溫正常，甚至體溫不升。重癥HAP可并發(fā)急性肺損傷和ARD

28、S、左心衰竭、肺栓塞等。查體可有肺部濕性啰音甚至實變體征，視病變范圍和類型而定。,【輔助檢查】,胸部X線可呈現(xiàn)新的或進展性肺泡浸潤和實變，范圍大小不等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)組織壞死和多個小膿腔形成。在呼吸機相關(guān)肺炎（VAP），可以因為合并肺損傷、肺水腫或肺不張等發(fā)生鑒別困難。粒細(xì)胞缺乏、嚴(yán)重脫水患者并發(fā)HAP時，X線檢查可以陰性。,【診斷】,()臨床診斷 診斷標(biāo)準(zhǔn)是:發(fā)熱、白細(xì)胞增高和膿痰，3項中具備2項，加上X線影像學(xué)出現(xiàn)肺部新的或進展性的浸潤病變。,高危人群如昏迷、免疫低下、胸腹部手術(shù)、人工氣道機械通氣者，凡出現(xiàn)原因不明發(fā)熱或熱型改變、咳嗽咳痰癥狀加重、痰量增加或膿性痰、所需吸氧濃度增加或機械通氣

29、者所需每分鐘通氣量增加，均應(yīng)懷疑HAP/VAP可能，及時進行X線檢查，必要時行CT檢查。,（二）病原學(xué)診斷 昏迷、頭部創(chuàng)傷、近期流感病毒感染、糖尿病、腎衰竭患者容易并發(fā)金黃色葡萄球菌肺炎；長期住ICU、長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、廣譜抗生素、支氣管擴張癥、粒細(xì)胞缺乏、晚期AIDS患者易感染銅綠假單胞菌；軍團菌感染的危險因素包括應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、地方性或流行性因素；有腹部手術(shù)和吸入史者，則要考慮厭氧菌感染。HAP特別是VAP應(yīng)當(dāng)常規(guī)做血培養(yǎng) 。,（三）病情和多耐藥（MDR）菌感染危險因素評估 1、病情嚴(yán)重程度評估：可以參考CAP。 2、MDR危險因素：（）近90天內(nèi)接受過抗菌藥物治療或住院；（2）本次住院

30、5天，或MV7天；（3）定期到醫(yī)院靜脈滴注藥物或透析治療；（4）居住在護理院或長期護理機構(gòu)；（5）免疫抑制性疾病或免疫抑制劑治療；（6）所在社區(qū)或ICU存在高頻率耐藥菌。,【治療】,綜合治療包括:抗感染治療、呼吸治療(吸氧和MV)、支持治療以及痰液弓|流等，以抗感染治療最重要。,（）早發(fā)、輕中癥、無MDR危險因素的HAP/VAP 以肺炎鏈球菌、腸桿菌科細(xì)菌、流感嗜血桿菌、MSSA等常見，抗菌藥物可選擇第二、三代頭孢菌素、-內(nèi)酰胺類/-內(nèi)酰胺酶抑制劑。青霉素過敏者選用氟喹諾酮類如環(huán)丙沙星、左氧氟沙星或莫西沙星。,（二）晚發(fā)、重癥、具有MDR危險因素的HAP/VAP 以銅綠假單胞菌、不動桿菌、產(chǎn)超

31、廣譜-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）腸桿菌科細(xì)菌、耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)等多見，抗感染藥物應(yīng)選擇左氧氟沙星/環(huán)丙沙星或氨基糖苷類聯(lián)合下列藥物之一:抗假單胞菌內(nèi)酰胺類如頭孢吡肟、頭孢他啶、哌拉西林或頭孢哌酮;廣譜內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑如哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌 酮/舒巴坦，替卡西林/克拉維酸對嗜麥芽窄食單胞菌活性較強，但銅綠假單胞菌耐藥率較高;亞胺培南、美羅培南或比阿培南。,在晚發(fā)、重癥HAP/VAP病原體中，MRSA的構(gòu)成比占20%30%， 感染的主要危險因素有:入住ICU7天、先期抗菌治療、65歲、金黃色葡萄球菌攜帶者、呼吸道分泌物涂片見到G+球菌、嚴(yán)重膿毒癥/膿毒癥休克，當(dāng)危險因

32、素2項時,應(yīng)聯(lián)合利奈唑胺(斯沃)或糖肽類抗菌藥物。,【預(yù)防與控制】,1.防止誤吸 患者采取半臥位(頭部抬高3045）可以有效減少吸入和HAP/VAP的發(fā)病。盡量避免使用可以抑制呼吸中樞的鎮(zhèn)靜藥、止咳藥。對昏迷患者要定時吸引口腔分泌物。,2.呼吸治療器械嚴(yán)格消毒、滅菌 直接或間接接觸下呼吸道黏膜的物品須經(jīng)滅菌或高水平消毒(76,30分鐘加熱，或適合的化學(xué)消毒劑如2%戊二醛溶液浸泡20分鐘)?；瘜W(xué)消毒后的物品應(yīng)避免再次污染。,3.優(yōu)選通氣技術(shù) COPD患者優(yōu)選無創(chuàng)通氣;需要有創(chuàng)通氣患者只要無反指征，優(yōu)先采用經(jīng)口(非經(jīng)鼻)氣管插管。使用聲門下吸引，可減少VAP發(fā)生。對同一患者使用的呼吸機，其呼吸回路

33、管道，包括接管、呼氣活瓣以及濕化器，不要過于頻繁(48小時)更換消毒，除非有肉眼可見的分泌物污染;呼吸機在不同患者之間使用時，則要經(jīng)過高水平消毒。濕化器水要用無菌水，連接呼吸機管道上的冷凝水收集瓶要及時傾倒，操作時要避免冷凝水流向患者側(cè)。,4.手衛(wèi)生 手部清潔是預(yù)防HAP或VAP簡便而有效的措施。嚴(yán)格執(zhí)行洗手規(guī)則，可減少ICU內(nèi)HAP至少20%30%。不論是否戴手套，接觸黏膜、呼吸道分泌物及其污染的物品之后，或接觸氣管插管或氣管切開患者前后，或接觸患者正在使用的呼吸治療設(shè)施前后，或接觸同一患者不同的污染部位后，均應(yīng)洗手。,5.疫苗 肺炎鏈球菌肺炎疫苗對易感人群如老年、慢性心肺疾病、糖尿病等患者

34、有一定預(yù)防作用。,（一）細(xì)菌性肺炎 1.肺炎鏈球菌肺炎 （1）病原體:肺炎鏈球菌（streptococcuspneumoniae)為鏈球菌科、鏈球菌屬細(xì)菌，革蘭染色陽性。它不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，其致病性主要是莢膜的侵襲作用。,第五節(jié) 按病原學(xué)分類常見肺炎的臨床要點,（2）臨床表現(xiàn):發(fā)病前常有淋雨受涼、過度疲勞、醉酒、上呼吸道病毒感染史。典型臨床表現(xiàn)為急性起病，高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰、呼吸急促和胸痛。寒戰(zhàn)，高熱達(dá)3940，呈稽留熱型、全身肌肉酸痛、脈率增速、咳嗽、典型鐵銹色痰、氣促、胸痛，下葉肺炎剌激膈胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，后者易誤診為急腹癥。,體檢：急性病容、氣急、鼻翼扇動、發(fā)紺、口角皰疹

35、。大葉病變時有典型肺實變體征。累及胸膜時可有胸膜摩擦音。老年人病情常較隱匿，呼吸道癥狀偏少，而神經(jīng)、循環(huán)和消化系統(tǒng)癥狀相對多見。脾切除者罹患肺炎鏈球菌肺炎病情常呈激進型，可在1218小時內(nèi)死亡。,（3）診斷:診斷參考社區(qū)發(fā)病、典型臨床表現(xiàn)、X線呈葉段實變、實驗室檢查白 細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高、C-反應(yīng)蛋白升高等可大致建立臨床診斷。合格痰標(biāo)本涂片見到典型的成對或短鏈狀排列的 G+球菌有重要診斷價值。尿液肺炎鏈球菌抗原檢測是非常有用的診斷技術(shù)。,（4）治療和預(yù)防:肺炎鏈球菌治療上一個重要的考慮是其耐藥問題。自20世紀(jì)90年代以來， 肺炎鏈球菌對青霉素、大環(huán)內(nèi)酯類、SMZco等耐藥日漸增加，現(xiàn)已成

36、為全球性威脅。在我國其耐藥率近年來增長亦很快，但在成人CAP肺炎鏈球菌耐藥率尚不高。,凡青霉素最低抑菌濃度(MIC)2g/ml的敏感菌株感染，仍可選擇高劑量青霉素G、阿莫西林、氨芐西林，或頭孢菌素中的頭孢丙烯、頭孢呋辛、頭孢曲松、頭孢噻肟及口服第二、 三代頭孢菌素。,在近3個月內(nèi)應(yīng)用過-內(nèi)酰胺類的患者，可選用喹諾酮類。高耐藥株感染應(yīng)選用莫西沙星、吉米沙星或萬古霉素。療程持續(xù)至體溫正常后35天，不必使用過長療程，但總療程不短于5天。在重癥肺炎患者，應(yīng)給予有效的呼吸循環(huán)支持。預(yù)防推薦接種多價肺炎鏈球菌疫苗。,3.非典型病原體所致肺炎 (1)簡介：肺炎支原體（mycoplasmapneumoniae

37、)、肺炎衣原體（chlamydia pneumoniae)和軍團菌 (legionella)被認(rèn)為是非典型病原體中代表性的致病微生物，都是細(xì)胞內(nèi)病原體。,(2)肺炎支原體肺炎:經(jīng)飛沫由呼吸道吸入感染，兒童和青少年易感。近年來增加，在CAP的病原體構(gòu)成比中占15%20%。病變常先累及氣道，產(chǎn)生氣管、支氣管和細(xì)支氣管炎，黏膜充血、水腫,管腔內(nèi)充滿中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。黏膜下層和支氣管周圍亦可出現(xiàn)淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。,炎癥延及肺泡則引起可產(chǎn)生灶性肺不張、肺實變。多數(shù)患者出現(xiàn)咽炎、氣管-支氣管炎等，約10%患者產(chǎn)生肺炎。支原體肺炎臨床起病較緩，發(fā)熱一般在38左右，偶可高熱。干咳為本病最突出癥狀，呈陣

38、發(fā)性劇咳，有時見黏液性或黏液膿性痰，偶有血痰。胸部體征很少，X線表現(xiàn)多樣，早期呈間質(zhì)性改變，隨后可呈支氣管肺炎，或從門向肺野外周伸展的扇形陰影，偶見肺門淋巴結(jié)腫大和少量胸腔積液。,病情一般呈良性經(jīng)過，但發(fā)熱可持續(xù)13周，咳嗽可長達(dá)6周。少數(shù)病例呈重癥肺炎或出現(xiàn)肺外并發(fā)癥，可致死。診斷有賴于呼吸道標(biāo)本培養(yǎng)，費時需3周。血清冷凝集試驗1:40或血清抗體檢測可作為臨床診斷參考。PCR檢測支原體DNA可用于早期診斷。肺炎支原體對-內(nèi)酰胺類不敏感，而大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素類或喹諾酮類藥物治療有效，療程1014天。,4. 葡萄球菌肺炎 (1)病原體:葡萄球菌肺炎為G+球菌，有金黃色葡萄球菌（staphyloc

39、occus aureus,簡稱金葡菌)、表皮葡萄球菌（S.epidermidis)和腐生葡萄球菌（S.saprophyticus)。,按細(xì)菌產(chǎn)血漿凝固酶與否通常將葡萄球菌分為凝固酶陽性葡萄球菌(coagulase positive staphylococcus)和凝固酶陰性葡萄球菌(coagulase negative staphylococcus,CoNS)。前者可確定為金黃色葡萄球菌;后者包括除金葡菌以外的所有葡萄球菌，以表皮葡萄球菌最常見。,絕大多數(shù)金葡菌包括社區(qū)獲得性菌株對青霉素耐藥，而甲氧西林耐藥金葡菌(meftiicillin resistance staphylococcus a

40、ureus,MRSA)的比例顯著增加。我國城市大醫(yī)院醫(yī)院感染相關(guān)MRSA(HA-MRSA)占金黃色葡萄球菌株數(shù)的比例大多在50%或更高。,（2）發(fā)病機制和病理:當(dāng)機體免疫防御機制受損時，大量吸入定植于鼻咽部和口咽部的葡萄球菌，或吸入經(jīng)呼吸道交叉污染的葡萄球菌，便引起細(xì)菌在支氣管-肺部繁殖，產(chǎn)生炎癥壞死。其他尚有血源播散性。,（3）臨床表現(xiàn):葡萄球菌肺炎起病急，病情發(fā)展迅速。寒戰(zhàn)、高熱(3940)，呈稽留熱型，常有大汗淋漓。黏稠黃膿痰或膿血痰。胸痛、呼吸困難、發(fā)紺。精神萎靡、神志模糊、體質(zhì)衰弱，脈搏速弱，常并發(fā)循環(huán)衰竭。病程早期可無胸部體征，常與嚴(yán)重中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行。病變進展可聞及散在濕性啰音，病變?nèi)诤蟿t有肺實變體征。并發(fā)膿胸或膿氣胸則有相應(yīng)體征。,吸入型早期僅有肺紋理增生或小片狀浸潤，病情進展出現(xiàn)葉段性浸潤，以兩下肺野多見。隨后出現(xiàn)病灶內(nèi)壞死，并進一步發(fā)展為肺膿腫，見空腔和液平。由于小支氣管滲出液或膿液形成活瓣樣