1、水，電解質(zhì)平衡紊亂，1，PPT學(xué)習(xí)交流，問題：人體環(huán)境包括什么？ 人體的環(huán)境穩(wěn)定是重要的嗎？體液容量、滲透壓、電解質(zhì)、酸堿平衡保護(hù)環(huán)境-基本國策、2、PPT學(xué)習(xí)交流、主要內(nèi)容、1、概要2、水納米金屬釷代謝障礙3、鉀元素代謝障礙3、PPT學(xué)習(xí)交流、成年男性體液約占體重的60%、女性占50%。 體液的含量和分布因年齡、性別、肥胖情況而異。 體液、細(xì)胞內(nèi)液(40% )、細(xì)胞外液(20% )、血漿(5% )、組織間液(15% )、正常體液的含量和分布、一、概況、4、PPT學(xué)習(xí)交流、陽絡(luò)離子： K Mg2 Ca2陰絡(luò)離子： HPO42-、蛋白質(zhì)、HCO3-、Cl-、SO42-、體液的電解質(zhì)成分：Na，N

2、a，k，陽絡(luò)離子一、概要、細(xì)胞球內(nèi)外液電解質(zhì)、5、PPT學(xué)習(xí)交流、滲透壓：溶液中溶質(zhì)對(duì)水的吸引力稱為滲透壓。 特點(diǎn)：滲透壓與溶液中溶質(zhì)的數(shù)量有關(guān)，與溶質(zhì)分子的大小無關(guān)。 晶體滲透壓膠體滲透壓、晶體滲透壓(mosm/kg)=2(Na K )尿素氮葡萄糖正常值： 280310 mosm/kg，一、概況、體液滲透壓、6、PPT學(xué)習(xí)交流，組織間液體與細(xì)胞內(nèi)液之間存在半透膜的胞質(zhì)膜水和小分子溶質(zhì)(尿素)能夠自由通過。 電解質(zhì)等不能自由通過，胞質(zhì)膜特殊結(jié)構(gòu)(Na-K泵)、半透膜：溶劑分子可以自由通過； 溶質(zhì)分子不能自由通過。 一、體液滲透壓概述，7、PPT交流學(xué)習(xí)，1.ADH調(diào)節(jié)(ADH-保水或排水)滲透

3、壓上升ADH分泌細(xì)胞增加，血容量下降A(chǔ)DH分泌細(xì)胞增加，相反ADH分泌細(xì)胞減少，如抗利尿激素分泌細(xì)胞失調(diào)綜合征積水，一、概述，腎臟重吸收水增加，血容量增加(主) 體液容量的調(diào)節(jié)，8，PPT學(xué)習(xí)交流，2 .腎素醛固酮的調(diào)節(jié)(醛固酮保納金屬釷或納金屬釷排出)血容量降低腎素血管緊張肽醛固酮分泌細(xì)胞增加腎臟重吸收納金屬釷，水增加細(xì)胞外液容量增加。 相反，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的分泌細(xì)胞減少。 如醛固酮癥-納金屬釷水潴留-高血壓、一、滲透壓、體液容量調(diào)節(jié)、9、PPT學(xué)習(xí)交流、3 .渴感中樞調(diào)節(jié)、4 .心房利納金屬釷因子調(diào)節(jié)血液容量滲透壓，如腦性鹽消耗綜合征-低納金屬釷血癥、ANF腎臟對(duì)納金屬釷鹽的吸收減少

4、納金屬釷、利尿、一、滲透壓， 體液容量調(diào)節(jié)、10、PPT學(xué)習(xí)交流滲透壓影響、血紅細(xì)胞萎縮、血紅細(xì)胞膨脹、破裂、高滲溶液等滲透溶液、血紅細(xì)胞形態(tài)正常，滲透壓、11、PPT學(xué)習(xí)交流、主要內(nèi)容、一、概括二、水納米金屬釷代謝障礙三、鉀元素代謝障礙、12、PPT學(xué)習(xí)交流、水納米金屬釷代謝障礙、 脫水失水為主(高滲透性脫水)、失納金屬釷為主(低滲透性脫水)、水納金屬釷成比例喪失(等滲透性脫水)、水過多(水中毒)、納金屬釷過多(高納金屬釷血癥)等滲透性體液過多(浮腫)、二、水納金屬釷代謝紊亂、體液體重2%、積水、13、PPT學(xué)習(xí)交流、(一) 高滲透性脫水，特點(diǎn)：納金屬釷水全部流失，失水失納金屬釷，血納金屬釷

5、濃度為150 mmol/L，血漿滲透壓為310 mOsm/kg。二、水納金屬釷代謝障礙，14，PPT學(xué)習(xí)交流，2 .原因(1)飲水不足昏迷，外傷、吞咽困難，地震腦血管疾病引起的渴感中樞遲鈍或滲透壓力感受器不快感(2)失水過多腎臟喪失：中樞性尿崩，滲透利尿(糖尿病酮中毒，甘露醇，糖尿病非酮中毒，高血糖)腎外喪失：中署，燒傷開放治療， 哮喘持續(xù)狀態(tài)，痙攣，二，水納金屬釷代謝障礙，高滲透性脫水，15，PPT學(xué)習(xí)交流，水納金屬釷紊亂體液分布比較，二、水納金屬釷代謝紊亂，二、水納金屬釷代謝紊亂高滲透性脫水，高滲透性脫水，16、PPT學(xué)習(xí)交流3 .當(dāng)機(jī)體變化干渴、尿少、尿比重高脫水率為45%時(shí)：的有效血容

6、量不足的表現(xiàn)： HR腦細(xì)胞脫水：無力、頭暈， 焦躁脫水714%時(shí)：腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水躁動(dòng)、譫妄、暈厥、脫水熱脫水約15%時(shí)：高滲昏迷、休克、腎功能衰竭、二、水納金屬釷代謝障礙高滲脫水，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)主要見于急性患者，慢性患者腦細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生酸和其他溶質(zhì)(所謂自發(fā)滲透分子)，提高腦細(xì)胞內(nèi)的滲透壓、17、PPT學(xué)習(xí)交流、神經(jīng)元細(xì)胞、神經(jīng)中樞癥狀、困倦、肌肉痙攣、昏睡、死亡、中樞神經(jīng)損傷機(jī)制高滲透性脫水、18、PPT學(xué)習(xí)交流、4 .治療：“補(bǔ)水為主，納金屬釷補(bǔ)充輔助”、補(bǔ)液量(ml)=(實(shí)測血納金屬釷-正常血納金屬釷)體重K (K:男性=4，女性=3)，二， 水納金屬釷代謝障礙高滲透性脫水補(bǔ)液方法：經(jīng)消化道直

7、接補(bǔ)水靜脈等滲透NS:5%GNS，0.9NS，19，PPT學(xué)習(xí)交流，迅速糾正慢性患者高納金屬釷危險(xiǎn)，當(dāng)時(shí)正常滲透壓相對(duì)于現(xiàn)有溶質(zhì)聚集的腦細(xì)胞較低滲透-腦細(xì)胞水腫。 慢性、病程難以預(yù)測時(shí)：每小時(shí)0.5mmol/L以內(nèi)，24小時(shí)血納金屬釷下降至812mmol/L以下。 二、水納金屬釷代謝紊亂、高納金屬釷時(shí)降低納金屬釷的原則是“重快輕，先慢”，對(duì)于有急性或癥狀的高納金屬釷患者，可迅速糾正，但以每小時(shí)降低12mmol/L為宜。 但是，血中納米金屬釷降低2025mmol/L或血中納米金屬釷降低148mmol/L以下時(shí)，中止了快速糾正。 二、水納金屬釷代謝障礙高滲透性脫水，20，PPT學(xué)習(xí)交流，1 .特點(diǎn)

8、：納金屬釷水全部喪失，納金屬釷喪失血納金屬釷濃度130 mmol/L血漿滲透壓280 mOsm/kg。 二、水納金屬釷代謝障礙；(二)低滲透性脫水，21，PPT學(xué)習(xí)交流；(二)原因喪失過多補(bǔ)充水過多；(二)水納金屬釷代謝障礙低滲透性脫水；(一)經(jīng)腎喪失：急性腎功能衰竭多尿期，排納金屬釷利尿劑，腎小管酸中毒；糖尿病酮中毒；(二)腎外喪失：嘔吐，拉肚子大汗； 大量胸腹水大面積燒傷，22，PPT學(xué)習(xí)交流，水中毒，細(xì)胞內(nèi)液，組織間液，血漿，水納金屬釷障礙體液分布比較：二，水納金屬釷代謝障礙低滲透性脫水，低滲透性脫水，23，PPT學(xué)習(xí)交流，3 .生物變化早期出現(xiàn)的外周循環(huán)衰竭(明顯早于高滲透性脫水)腦細(xì)

9、胞水中毒表現(xiàn)(高滲透性脫水危害喲) 口渴了嗎？25、PPT學(xué)習(xí)交流，補(bǔ)液原則“補(bǔ)水為主，補(bǔ)水為輔助”輔助納金屬釷量(g)=(142-實(shí)測血納金屬釷值)體重0.6 (0.5) 17，等滲鹽水或35%高滲鹽水、二，水納金屬釷代謝障礙低滲透脫水，4 .治療，26，PPT學(xué)習(xí)交流， 低納金屬釷時(shí)補(bǔ)納金屬釷原則：“重量輕，先慢”慢性，病程難以預(yù)測時(shí)： 1小時(shí)0.5mmol/L以內(nèi)，24小時(shí)血納金屬釷不超過812mmol/L。 修正太早-細(xì)胞球脫水-腦橋中央髓鞘溶解。 急性或重度低納金屬釷血癥，使血清納金屬釷每小時(shí)提高12mmol/L。 血中納米金屬釷低于120 mmol/L時(shí)，6小時(shí)內(nèi)血中納米金屬釷上升

10、至125mmol/L，但不可急劇上升超過125mmol/L。 否則中樞神經(jīng)會(huì)進(jìn)一步受損，之后矯正速度會(huì)變慢。 二、水納豆金屬釷代謝紊亂，二、水納豆金屬釷代謝紊亂低滲透性脫水，27，PPT學(xué)習(xí)交流，(三)等滲透性脫水，其特點(diǎn)：納豆金屬釷水在正常比例時(shí)，其血中納豆金屬釷濃度和滲透壓保持在正常范圍。二、水納豆金屬釷代謝障礙、28、PPT學(xué)習(xí)交流、水中毒、細(xì)胞內(nèi)液、組織間液、血漿、水納豆金屬釷障礙體液分布比較、二、水納豆金屬釷代謝障礙、二、水納豆金屬釷代謝障礙、二、水納豆金屬釷代謝障礙等滲透性脫水，等滲透性脫水，29、PPT學(xué)習(xí)交流，2 .原因(1)消化道喪失：大量嘔吐、拉肚子、 3 .機(jī)體表現(xiàn)為有效

11、循環(huán)血容量減少、腎血流減少、口渴、血壓、二、水納金屬釷代謝障礙等滲透性脫水，30、PPT學(xué)習(xí)交流，4 .防治(1)原發(fā)病。 (2)補(bǔ)液：輕度患者口服生理鹽溶液。 重癥病例主要通過靜脈進(jìn)口生理鹽溶液，適當(dāng)補(bǔ)充GS。0.9%NS、二、水納金屬釷代謝障礙等滲透性脫水，31、PPT學(xué)習(xí)交流、水納金屬釷代謝障礙、脫水、水潴留、脫水主(高滲透性脫水)、脫水主(低滲透性脫水)、納金屬釷比例喪失(等滲透性脫水)、水多主(水中毒)、納金屬釷多主(高納金屬釷血癥)、水、納金屬釷比例過多(浮腫)、二、 水納金屬釷代謝障礙，32，PPT學(xué)習(xí)交流水過多：體內(nèi)水過多水中毒：細(xì)胞球內(nèi)水過多，二，水納金屬釷代謝障礙，水中毒，

12、33，PPT學(xué)習(xí)交流，病因： ADH代償性分泌細(xì)胞增加(如充血性心力衰竭、肝硬化、低蛋白血癥) ADH分泌細(xì)胞障礙綜合征(癌、神經(jīng)中樞病變、肺部疾病) 急性腎功能不全少尿期抗利尿激素(垂體后葉素)過剩，二，水納豆金屬釷代謝障礙水中毒，34 PPT學(xué)習(xí)交流：水中毒，細(xì)胞內(nèi)液，組織間液，血漿，水納豆金屬釷障礙體液分布比較，二，水納豆金屬釷代謝障礙，二，水納豆代謝障礙水中毒，35，PPT學(xué)習(xí)交流， 臨床表現(xiàn)急性者：精神神經(jīng)表現(xiàn)：頭疼、困倦、躁動(dòng)， 定向力障礙顱內(nèi)壓在48內(nèi)迅速降至108mmol/L以下可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)永久損傷或死亡，慢性者：滲透壓降至260mosm/kg (血納金屬釷低于125mmol

13、/L )，食欲減退神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、血納金屬釷或滲透壓越低，腦細(xì)胞水腫越重，癥狀越重，二重癥病例：心功能、腦功能的保護(hù)措施：限制水、利尿、血透、補(bǔ)充納金屬釷、二、水納金屬釷代謝紊亂水中毒、37、PPT學(xué)習(xí)交流，主要內(nèi)容有：一、概要二、水納金屬釷代謝紊亂三、鉀元素代謝紊亂、38、PPT學(xué)習(xí)交流、多食多食多食、三、鉀元素代謝紊亂、9 39，PPT學(xué)習(xí)交流，(1)低鉀元素血癥定義：血清鉀元素濃度低于3.5 mmol/L。 原因：1.鉀元素不足攝取不足鉀元素丟失過多。 三、鉀元素代謝紊亂；(2)腎臟鉀元素利尿劑醛固酮皮質(zhì)荷爾蒙激素；(1)經(jīng)胃腸頻繁嘔吐、拉肚子、胃腸引流、腸痿。 濫用灌腸劑和拉肚子劑。 (

14、3)皮膚失鉀元素；(2)轉(zhuǎn)移鉀元素過多進(jìn)入細(xì)胞球(體內(nèi)總鉀元素不減少)；3 )稀釋性、低鉀元素周期性麻痹癥糖原合成增強(qiáng)、胰島素應(yīng)用急性堿中毒、鋇中毒、40、PPT學(xué)習(xí)交流、對(duì)機(jī)體的影響；1 )神經(jīng)肌肉的影響急性低鉀血癥主要是神經(jīng)、肌肉興奮性降低、肌肉無力或麻痹累及骨骼肌的下肢、上肢、軀干(呼吸肌麻痹癥呼吸衰竭)由于平滑肌腹部膨脹、麻痹癥性腸梗阻、三、鉀元素代謝障礙低鉀元素血癥、慢性低鉀元素血癥神經(jīng)肌興奮性正?；蚣?xì)胞球內(nèi)的鉀元素逐漸向外移動(dòng)，故細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度降低，Ki/Ke比在正常范圍內(nèi)，靜定電位不變。 41，PPT學(xué)習(xí)交流，1 .對(duì)神經(jīng)肌肉的影響2 .心律不齊1 )心肌興奮性2 )心肌傳導(dǎo)性3

15、 )心肌自律性4 )心肌收縮性增強(qiáng)后，心電圖變化減弱： t波低水平，u波，ST段延長，三、鉀元素代謝障礙低鉀元素血癥；3 .對(duì)消化系統(tǒng)的影響惡心、嘔吐、厭食、腹脹2 .鉀元素補(bǔ)充：口服給藥優(yōu)先，極端情況下靜脈補(bǔ)充。 3 .積極治療并發(fā)癥。(1)看尿補(bǔ)鉀元素。 (2)補(bǔ)充限速濃度鉀元素。 (3)細(xì)胞球內(nèi)鉀元素缺乏的恢復(fù)緩慢。 別太急。 補(bǔ)充鉀元素的注意事項(xiàng)：三、鉀元素代謝障礙低鉀元素血癥、43、PPT學(xué)習(xí)交流、(二)高鉀元素血癥、1 .定義：血清鉀元素濃度5.5mmol/L 2.原因：腎排k減少：如腎功能衰竭、醛固酮減少等。 細(xì)胞球內(nèi)k外移動(dòng)：如缺氧、酸中毒、溶血、外傷組織分解等。 鉀元素?cái)z取增加：靜脈注射鉀元素過多、注射時(shí)間過長、進(jìn)口大量庫存血等。 三、鉀元素代謝障礙、44、PPT學(xué)習(xí)交流、細(xì)胞球破壞高鉀元素、缺氧、ATP、胞質(zhì)膜金屬釷泵障礙、k進(jìn)入細(xì)胞球、高鉀元素、細(xì)胞球內(nèi)鉀放血、酸中毒細(xì)胞壞死、三、鉀代謝障礙高鉀血癥、溶血外傷組織分解、45、PPT學(xué)習(xí)交流、3 .對(duì)機(jī)體的影響(1)神經(jīng)肌肉、輕度高鉀元素、神經(jīng)肌興奮性(肌無力、膝關(guān)節(jié)反射弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹癥)、重度高鉀元素、慢性高鉀元素血癥細(xì)胞球內(nèi)外鉀元素交換為一盞茶，K iK e變化不明顯，神經(jīng)肌興奮性無明顯變化，46