1、2020/7/19,1,水電解質代謝和酸堿平衡失常,Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance,2020/7/19,2,體液含量及分布,60%,細胞內液40%,細胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,成人體液含量占,細 15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,40% K+ HPO42-,血 5% 液,第三間隙液,2020/7/19,3,進,出,飲水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代謝水 300ml,呼吸蒸發(fā) 350ml/天,皮膚 蒸發(fā) 500ml/天 Na+,糞便 排出 150ml

2、/天,尿 1500 ml/天 Na+,水鈉攝入=水鈉排出,正常人每日水的攝入和排出量,2020/7/19,4,水鈉代謝的調節(jié)：,機體水分 鈉含量,抗利尿激素 （ADH） ,血漿（晶體） 滲透壓,循環(huán)血量 血壓,容量感受器 壓力感受器,促進腎遠 曲小管和集 合管對水的 重吸收,引起渴感,抑制 醛固酮分泌,2020/7/19,5,水鈉代謝的調節(jié)：,機體水分,醛固酮 ,血漿（晶體） 滲透壓,循環(huán)血量 血壓,腎牽張感受器,抑制 ADH分泌,腎素分泌,血漿K+Na+ ,促進腎 遠曲小管對 Na+的重吸收， 常伴Cl-和水的 重吸收，促進 K+、H+的 排出,2020/7/19,6,水過多 （稀釋性低鈉血

3、癥） 失水 （血漿膠體滲透壓 （細胞內水、鈉缺失， 毛細血管靜脈壓） 細胞外液容量減少）,高滲性失水（濃縮性高鈉血癥） 低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥） 等滲性失水,水鈉代謝失常,較少見的：轉移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥,第一節(jié)水、鈉代謝失常,2020/7/19,7,（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）,進水不足 失水過多,補給水或低滲溶液,H2O丟失鈉丟失 細胞外液呈高滲,原因,概念,治療,2020/7/19,8,高滲性失水的臨床表現,輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少 飲水多 中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難 心率快皮膚干 工效低 重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱 可

4、昏迷休克現 腎衰竭,2020/7/19,9,高滲性失水臨床表現的解釋,血 漿,組 織 間 液,細胞 內液,2020/7/19,10,高滲性失水的診斷 病史： 臨床表現： 實驗室檢查：1，尿鈉升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清鈉升高 145 mmol/L 5，血漿滲透壓310 mOsm/L,2020/7/19,11,5.治則： 1）防治原發(fā)??； 2）補水為主，補鈉為輔，補液以5%10%葡萄糖為主，適量補Na+ (先糖后鹽)。,高滲性脫水,適當補K+,2020/7/19,12,（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）,嘔吐、腹瀉、 胃腸引流、大量出汗、 大面積燒傷 只補水分，忽視

5、鈉補充,鈉丟失 H2O丟失 細胞外液呈低滲,及時給予生理鹽水補充血容量， 糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài),原因,概念,治療,2020/7/19,13,低滲性失水的臨床表現,輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、 暈、尿鈉低 中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、 血壓低、尿鈉無 重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2020/7/19,14,血 漿,組織 間液,細 胞 內 液,低滲性失水臨床表現的解釋,2020/7/19,15,低滲性失水的診斷 病史 臨床表現 實驗室檢查：1 血鈉20:1(正常10：1),2020/7/19,16,5 治則

6、 1）防治原發(fā)病 2）合理補液 可補充等滲透液嚴重時補充高滲液。 嚴重時搶救休克,低滲性脫水,2020/7/19,17,（三）等滲性失水,臨床表現及其解釋,2020/7/19,18,等滲性失水的診斷,診斷： 1，病史： 2，臨床表現： 3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常； 尿比重升高，血液濃縮,2020/7/19,19,5.治則 (1)防治原發(fā)病 (2)合理輸液。補充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%10%的葡萄糖液(先鹽后糖),等滲性脫水,2020/7/19,20,補液方法,途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。 速度：先快后慢。 注意：1監(jiān)測出入量、電解質

7、、酸堿度、 生命征 2 見尿補鉀（尿量30ml/h） 3 糾正酸堿平衡,2020/7/19,21,稀釋性低鈉血癥 (hypervolemic hyponatremia),水中毒(water intoxication),過多的水進入細胞內，導致 細胞內水過多 serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2020/7/19,22,原因 (causes),(1) 水排出減少 (decrease of water excretion),(2) ADH 用量過多或分泌失調,心衰 肝硬化 腎衰 腎上腺功能減退：致腎小球濾 過率下降,正常情況

8、下滲透壓增高時ADH才分泌，病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌,(3)滲透閾降低,2020/7/19,23,水潴留,水過多主要臨床表現及解釋,2020/7/19,24,細胞內外液量均，滲透壓均,水潴留的主要部位是細胞內,對機體危害最大的是腦水腫,2020/7/19,25,診斷與鑒別診斷,診斷：病史、臨床、實驗,鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當殺手 水中毒（稀釋性低鈉血癥）(限水、補鈉) 低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（補水、補鈉）,臨床上，上述兩種病癥臨床表現常不易區(qū)分，比如都有精神癥狀，病史常錯綜交替，比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水的不能進食、嘔吐等存在，這時鑒別診

9、斷就要依靠查尿鈉，水過多時尿鈉20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。,2020/7/19,26,防治 (prevention andtreatment),治病,限水,排泄：利尿,轉移：小劑量高滲鹽水 (減輕細胞水腫),2020/7/19,27,(Potassium homeostasis disorders),鉀代謝失常,2020/7/19,28,鉀的功能(function),參與細胞代謝(Promoting the cell metabolism),維持細胞膜靜息電位 (Maintenance of the resting membrane potential),調節(jié)滲透壓和

10、酸堿平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),正常鉀代謝 攝入(intake)：食物 吸收(absorption): 腸道 ulating the osmotic pressure and acid-base balance),2020/7/19,29,分布(distribution)： 98% 細胞內(ICF) 2% 細胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,排泄(excretion) : 腎（urine 80%90） 腸 (feces 10) 皮膚 (sweat),2020/7/19,30,鉀平

11、衡的調節(jié)(Regulation of potassium balance),跨細胞轉移,腎調節(jié),2020/7/19,31,示意圖1：鉀代謝與酸中毒,酸中毒(acidosis)高血鉀,血液,細胞,腎小管細胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,2020/7/19,32,示意圖2：鉀代謝與堿中毒,堿中毒(alkalosis)低血鉀,血液,細胞,腎小管細胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,2020/7/19,33,1. 激素：胰島素，兒茶酚胺 2. 細胞外液的K+濃度 3. 酸堿平衡,影響鉀在細胞內外轉移的因素,影響腎排鉀的因素,醛固酮: Na- K+泵活

12、性 細胞外液的K+濃度 酸堿平衡: H使Na-K泵活性 遠曲小管液流速加快,2020/7/19,34,低鉀血癥(Hypokalemia),K+ 3.5mmol/L,鉀缺乏(potassium deficit) 體內鉀缺失,2020/7/19,35,原因和機制,1. 攝入不足,鉀來源減少,不吃也排,消化液丟失,腎失鉀,2.失鉀過多,排鉀性利尿劑 滲透性利尿 皮質激素、醛固酮 ,2020/7/19,36,3.鉀向細胞內轉移 (K shifts into the cells),胰島素治療(insulin therapy),堿中毒(alkalosis),低鉀性家族性周期性麻痹 (hypokalemic

13、 familial periodic paralysis),2020/7/19,37,分類,缺鉀性低鉀血癥 轉移性低鉀血癥 稀釋性低鉀血癥,2020/7/19,38,表現 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、 麻痹性腸梗阻,心電圖的變化,復極延緩T波低平,出現U波,傳導性P-R間期延長 QRS波增寬,自律性房性、室性期前收縮,2020/7/19,39,嚴重者可出現室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死,2020/7/19,40,對腎功能的影響(effect on renal function),對酸堿平衡的影響(

14、effect on acid-base balance),2020/7/19,41,臨床表現,精神差、肌無力、腎受損腸麻痹、低T波平衡去,診斷 根據病史、臨床表現和實驗室檢查即可診斷。 心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。,2020/7/19,42,低鉀血癥治療的總原則,先口服后靜脈、見尿補鉀、控制量和速度、嚴禁靜脈注射,防治 1.治療原發(fā)病，恢復飲食和腎功能。 2.補鉀 首選口服補鉀 靜脈補鉀注意事項： （1）見尿補鉀。700ml日或30ml/h. （2）限量限速限濃度補鉀。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L。（注意與教科書的區(qū)別） （3）治療鉀缺乏勿操之過急。細胞內缺

15、鉀恢復較慢。 3.積極治療并發(fā)癥:如低鈣血癥,2020/7/19,43,高鉀血癥,K+ 5.5mmol/L,原因和機制,1. 排鉀減少,少尿、醛固酮潴鉀性利尿劑,2. K+從細胞內逸出細胞損傷、酸中毒、高鉀性周期性麻痹,3. 攝入鉀過多 4. 血液濃縮,2020/7/19,44,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,2020/7/19,45,臨床表現及解釋 1對心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減 慢，傳導延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。 2對神經、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經、肌肉 興奮性增加； 嚴重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀， 呈現淡漠、嗜眠和昏迷等現象。 3對酸堿平

16、衡的影響：高血鉀時，可引起細胞內堿中 毒和細胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠曲小管 K+-Na+交換大于H+-Na+交換 (尿為堿性，即反常 尿)以及K+進入細胞以換取H+和Na+出細胞，因而 引起細胞內堿中毒和細胞外酸中毒。,2020/7/19,46,高鉀血癥時心電圖的變化,2020/7/19,47,高鉀血癥的診斷 對病史、臨床表現提示高鉀 血癥者，應立即作血清鉀測定 血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。 心電圖有輔助診斷價值。,2020/7/19,48,高鉀血癥的防治總原則：,對抗鉀的毒性、減少血鉀來源、促進鉀移入細胞、排鉀、防治原發(fā)病,總原則延伸： 1.防治原發(fā)病 2.促進鉀移入細胞：

17、注射葡萄糖和胰島素 3.排鉀：利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析 4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽 5.減少鉀的來源：低鉀高糖飲食，清除體內積 血，不用庫存血，控制感染，減少細胞分解。,2020/7/19,49,酸堿平衡失常,2020/7/19,50,酸堿平衡的調節(jié),體液緩沖系統(tǒng),肺,腎,離子交換,2020/7/19,51,血液緩沖: 化學緩沖系統(tǒng)（緩沖酸緩沖堿）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氫鹽 ； 磷酸鹽； 血漿蛋白；血紅蛋白,酸堿調節(jié),2020/7/19,52,肺緩沖,酸堿調節(jié),通過剌激呼吸中樞調節(jié),2020/7/19,53,腎調節(jié),排酸保

18、堿,途徑,HCO3的重吸收 磷酸鹽緩沖的酸化 氨的分泌,酸堿調節(jié),2020/7/19,54,細胞緩沖:,離子交換,K+Na+,酸堿調節(jié),2020/7/19,55,2020/7/19,56,1. pH 2. PaCO2 3. CO2CP 4. SB 5. AB 6. buffer bases (BB) 7. base excess (BE) 8. anion gap (AG),呼吸性因素,代謝性因素,呼吸+代謝因素,反映酸堿平衡變化的指標及其意義,2020/7/19,57,pH值,正常值:7.35-7.45 意義: pH7.45 失代償性堿中毒 pH7.35 失代償性酸中毒 pH正常,7.35

19、7.45,酸中毒,6.8,堿中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代償性,混合型,2020/7/19,58,動脈血CO2分壓 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意義,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代償后代堿,35 mmHg: CO2 不足,呼堿,代償后代酸,2020/7/19,59,標準碳酸氫鹽(SB),基本排除呼吸性 因素影響，反映代謝性 因素,意義,定義,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代謝 影響,實際碳酸氫鹽(AB),定義,意義,代酸，代償后的呼堿 代堿，

20、代償后的呼酸,2020/7/19,60,2020/7/19,61,3.血漿CO2結合力（CO2CP）,血漿中HCO3-所含的CO2量,正常值,2229mmol/L,意義,反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和),CO2CP,代堿,代償后呼酸,代酸,代償后呼堿,CO2CP,2020/7/19,62,5. 緩沖堿(BB),反映代謝性因素,血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和 主要為HCO3-和Hb-,正常值：45-52mmol/L ,平均為48mmol/L,代酸 代堿,2020/7/19,63,正常值：03mmol/L,6. 堿剩余(BE ),反映代謝性因素,標準條件下(PaCO

21、2為40mmHg，體溫為37-38，Hb的氧飽和度為100)，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmolL)。,代堿時，正值增加；代酸時，負值增加,2020/7/19,64,7. AG(anion gap),Na+,HCO3 ,AG,正常值,12 mmol/L,意義,AG有機酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),2020/7/19,65,酸堿平衡紊亂,在病理情況下，機體酸性或堿性物質的量發(fā) 生變化（過多或過少）而超過機體的調節(jié)能力， 或調節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。,2020/7/19,66,(Metabolic ac

22、idosis),代謝性酸中毒,以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。僅有 HCO3-輕度降低而PH正常者稱為代償 性代酸。,概念(concept),2020/7/19,67,2020/7/19,68,(metabolic acidosis with increased anion gap),1AG增大型代酸,特點： 血漿HCO3減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,2020/7/19,69,2020/7/19,70,入酸增多(excess intake) 攝入水楊酸類藥(固定酸)過多,產酸增多(excess production of metabolic

23、acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮癥酸中毒(ketoacidosis),排酸減少(impaired excretion) 急、慢性腎衰排泄固定酸減少,原因(causes),2020/7/19,71,2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特點： 血漿HCO3減少 AG正常 血Cl含量增加,2020/7/19,72,2020/7/19,73,HCO3丟失(loss bicarbonate) 嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等,原因(causes),2020/7/19,74,機體的代償調節(jié)(Compens

24、ation),1.血漿的緩沖：H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸調節(jié)：H肺通氣量 CO2排出,2020/7/19,75,3. 細胞內緩沖,(intracellular buffering),acidosis hyperkalemia,2020/7/19,76,4. 腎的代償,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),2020/7/19,77,反常性堿性尿:(paradoxical baseuria),高血鉀性酸中毒時: 腎小管K+-Na+交換增加 H+ -Na+交換減少，泌H+減少 酸中毒病人排出堿性尿,2020/7/19,78,2020/7/19,7

25、9,指標變化病生基礎,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3- 原發(fā)性減少,H2CO3繼發(fā)性減少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,2020/7/19,80,兩例代謝性酸中毒的化驗結果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25 6.0,2020/7/19,81,臨床表現及解釋,主要是針對心血管、中樞神經系統(tǒng)和呼吸的影響,心血管,室性心律失常 心肌收縮力減弱 血管對兒茶酚胺 反應性降低,高鉀血癥 H升高 鈣代謝障礙,中樞神經系統(tǒng),抑制狀態(tài)： 乏

26、力，倦怠 嗜睡，意識障礙 昏迷，死亡,-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP減少 腦血管擴張 供血不足,呼吸系統(tǒng),代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制,2020/7/19,82,（四）防治原則,1 防治原發(fā)病 2 維持電解質平衡,對低鉀者及時補充鉀制劑，以防糾酸過程中出現低鉀加重。 3 應用堿性藥可補充 NaHCO3，一般口服即可，必要時可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過多、過快。 4 終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。,（三）診斷：臨床表現血氣分析,2020/7/19,83,1. 容量不足性堿中毒,主要原因：嘔吐致H+ 丟失，腸液中的HCO3- 不能被胃

27、酸中和。 血容量不足導致HCO3-吸收增加。,代謝性堿中毒 （metabolic alkalosis）概念：由血漿引起的酸堿平衡紊亂,2020/7/19,84,2. 缺鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium depletion),血K,腎小管,2020/7/19,85,3. 低氯性堿中毒,利尿劑,近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多,2020/7/19,86,4. 高碳酸血癥性堿中毒,慢性呼酸通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降，腎重吸收HCO3-增加而致堿中毒。,2020/7/19,87,（二）腎碳酸氫鹽產生增加,多種原因使進入終末腎單位的N

28、a+增加，引起腎HCO3產生增加造成堿中毒,2020/7/19,88,1.使用排鉀保鈉類利尿藥,2020/7/19,89,2 鹽皮質激素增加,3. Liddle綜合征為一種常染色體顯性遺傳病，潴鈉排鉀，導致腎性代謝性堿中毒。,2020/7/19,90,（三）有機酸代謝轉化緩慢,常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，和透析使大量醋酸進入體內。 考證： 1有機酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在體內經 三羧酸循環(huán)可產生HCO3- 2是否代謝轉化越緩慢產生的HCO3-越多？ 3經查閱血液凈化學腎臟替代治療學 內分泌學實用內科學及百度搜索，均 未找到相關論述。,2020/7/19,91,機體的代償調節(jié),體液的

29、緩沖和細胞內外離子交換,肺的代償調節(jié),OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交換,低鉀血癥,呼吸抑制,腎的代償調節(jié),泌H泌NH4 減少，HCO3 -重吸收減少,出現堿性尿（但缺鉀性堿中毒時病人排出反常酸性尿）,作用不大,2020/7/19,92,輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀,臨床表現及解釋,嚴重時：,中樞神經系統(tǒng)功能改變,煩躁不安 精神錯亂 意識障礙, 氨基丁酸 轉氨酶活性增高， 谷氨酸脫羧酶 活性降低， 使 氨基丁酸 分解加強，生成減少 缺氧,血紅蛋白氧離曲線左移,缺氧,血漿游離鈣降低,抽搐 驚厥,神經肌肉興奮性升高,低鉀血癥,肌肉無力 心律失常,2020/7/19

30、,93,實驗室指標,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-原發(fā)性增高,H2CO3繼發(fā)性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pH or =20/1, pH nor,代謝性堿中毒的診斷：病史、臨床表現、確診依賴實驗室檢查：,2020/7/19,94,防治原則,輕中度者以治療原發(fā)病為主 去除失酸、增堿因素，血容量不足者用生理鹽水擴容，低鉀者補充鉀 低氯性堿中毒（對氯有反應性堿中毒） 給予等張或半張鹽水或補充CaCl2, 另外，氯化銨、稀鹽酸、精氨酸等也是可選藥物。,2020/7/19,95,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,概念：由 H2CO3

31、 （PaCO2 ）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂,（一）原因和機制 基本機制： CO2排出減少 ，吸入過多，使血漿H2CO3升高 1. 肺通氣障礙 COPD哮喘持續(xù)狀態(tài) 2. CO2吸入過多 農村的紅薯窖,2020/7/19,96,（二）機體的代償調節(jié),1.細胞緩沖（急性呼酸主要代償） (1) 細胞內外 H+-K+交換 (2) RBC內外HCO3-Cl-交換 結果：血鉀，血氯 2. 腎代償（慢性呼酸主要代償）,2020/7/19,97,紅細胞,血漿,CO2,CO2,H2CO3,H+,HCO3-,Hb -,HCO3-,Cl -,Cl -,H+,K+,Pr-,+H2O,HCO3-, H2CO3 ,

32、?,2020/7/19,98,基本同代酸，較代酸嚴重：,臨床表現,脂溶性、擴血管、迅速,H+ +CO2,2020/7/19,99,臨床表現及解釋,受PaCO2升高的影響，主要對心血管、 中樞神經影響大; 急性明顯。,對血管,擴張血管,腦血管擴張 頭痛,間接作用,血管運動 中樞，縮血管,直接作用,中樞神經系統(tǒng)的功能改變,頭痛，不安，震顫， 精神錯亂，嗜睡，昏迷,肺性腦病,2020/7/19,100,指標變化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-繼發(fā)性增高,H2CO3原發(fā)性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,診斷：病史、臨床表現、實驗室檢查（主要是血

33、氣分析）,2020/7/19,101,（四）防治原則,1. 防治原發(fā)病 2. 改善通氣,加強呼吸機管理 3. 應用堿性藥(同代酸),2020/7/19,102,呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis）,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ） 原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂,原因與機制：CO2排出過多、(低氧血癥,中樞病變，精神因素,高代謝，藥物),2020/7/19,103,代償機制,. CO2減少呼吸淺而慢CO2潴留 . 腎的代償調節(jié)（慢性呼堿的主要代償）,腎代償的幾個方面,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,2020/7/19,104,臨床表現 基本同代堿， 1.口唇四肢發(fā)麻，手足抽搐，在急性呼堿時更易出現； 2.腦血管收縮，GABA生成減少，腦組織缺氧加重； 3.組織缺氧。,2020/7/19,105,指標變化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-繼發(fā)性減少,H2CO3原發(fā)性減少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1，pH or =20/1, pH,診斷：病史、臨床表現、實驗室檢