1、血液透析相關(guān)的高血壓及低血壓原因和防治,1,主要內(nèi)容,高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn) 血液透析相關(guān)高血壓的原因 血液透析相關(guān)高血壓的防治 血液透析相關(guān)低血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn) 血液透析相關(guān)低血壓的原因 血液透析相關(guān)低血壓的防治,2,高血壓可以直接引起心、腦血管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)異常，是導(dǎo)致患者心、腦血管疾病的重要危險因素。高血壓導(dǎo)致的年死亡率高達(dá)23。據(jù)研究報道，在維持性血液透析患者中高血壓是常見臨床癥狀。 高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)： 未服降血壓藥物情況下收縮壓140 mm Hg 和(或)舒張壓90 mm Hg；或患者既往有高血壓史，目前正在服用降壓藥物。,3,維持性血液透析相關(guān)高血壓的病因,4,血液透析患者出現(xiàn)高血壓的發(fā)病機(jī)制,水鈉

2、潴留 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）活躍 交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性增高 促紅細(xì)胞生成素的應(yīng)用 繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn) 降動脈硬化、血管順應(yīng)性下 內(nèi)皮衍生因子,5,導(dǎo)致水鈉潴留的因素,水鈉攝入量控制不佳 透析間期體重增長過多，尤其體重增長率超過5%的患者難治性高血壓的發(fā)生率高 高鹽飲食對細(xì)胞外液的增長尤為重要 透析不充分 透析頻率不達(dá)標(biāo)，體內(nèi)多余水清除不良 選用高鈉濃度透析液，透析過程中有相當(dāng)數(shù)量的鈉彌散入血漿，即使達(dá)到干體重，仍可能存在高血壓 干體重的評估不準(zhǔn)確,6,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活,少數(shù)患者高血壓為腎素敏感型，特別是血管緊張素(Ang)可使血管平滑肌收縮，促進(jìn)神

3、經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增生，長期作用使血管對降壓藥的反應(yīng)性降低，血管順應(yīng)性降低，加重收縮期血壓和血管損傷，致局部缺血。 有研究表明，血漿腎素活性處于高水平的患者隨透析的進(jìn)行血壓水平升高?？赡芤?yàn)樵谟袣堄嗄I功能的情況下，脫水使腎動脈相對灌注壓下降，刺激球旁器分泌腎素增加，激活RAAS。,7,交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性增高,ESRD高血壓患者交感神經(jīng)(SNS)活性增高，血漿去甲腎上腺素(NE)水平升高。研究證實(shí)，SNS傳入信號可能來源于腎臟。腎組織中有許多化學(xué)感受器和壓力感受器，而腎臟傳人神經(jīng)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接或間接投射區(qū)正好位于血壓調(diào)節(jié)區(qū)。證據(jù)顯示，CRF交感神經(jīng)高敏感性及其與高血

4、壓有關(guān)，病腎輸入神經(jīng)信號至中樞交感神經(jīng)核，這樣促進(jìn)了高血壓的發(fā)展與維持。病腎切除后這些沖動消失，因此可以解釋血壓同時降低的原因。,8,促紅細(xì)胞生成素（EPO）的應(yīng)用,貧血糾正后，血細(xì)胞壓積升高引起全血黏度增加，導(dǎo)致總外周血管阻力增加。 組織供氧改善，低氧性血管舒張作用消失。 EPO直接縮血管作用。 EP0能增加血小板胞質(zhì)內(nèi)游離鈣的釋放，使血管平滑肌攝取鈣增加，導(dǎo)致血管張力增加或使血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性增強(qiáng)。 EPO是MHD患者的ET增高。 EpO能作為血管平滑肌細(xì)胞的生長因子，促使血 管肥大和功能改變，抑制N0的釋放。,9,繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn),ESRD患者多數(shù)存在低鈣高磷血癥，可繼發(fā)甲旁

5、亢，低鈣透析液也可促進(jìn)繼發(fā)甲旁亢的發(fā)展。 甲旁亢時，血中鈣離子濃度升高，心肌收縮力增加，每搏輸出量增加從而提高血壓。此外血鈣升高還可直接使血管平滑肌收縮，肌張力和外周阻力增加從而導(dǎo)致高血壓。甲狀旁腺素(PTH)具有舒張血管作用，血鈣水平升高后抑制其分泌，間接升高血壓。,10,動脈硬化、血管順應(yīng)性下降,尿毒癥相關(guān)大動脈結(jié)構(gòu)變化(動脈內(nèi)膜和其中層變厚、動脈鈣化和不斷加重的動脈硬化)引起動脈和頸動脈壓力感受器反射功能的紊亂也參與了高血壓。 MHD患者合并糖尿病、高脂血癥、肥胖、營養(yǎng)不良等，都會使動脈的僵硬度進(jìn)一步增高,11,內(nèi)皮衍生因子紊亂：如一氧化氮、內(nèi)皮素,內(nèi)皮細(xì)胞可分泌多種血管活性物質(zhì)，如NO

6、、ET、前列環(huán)素等。 一氧化氮(NO)能擴(kuò)張血管使血壓下降，終末期腎病患者NO合成受到抑制，其機(jī)制與內(nèi)皮細(xì)胞基底缺乏、非對稱性二甲基精氨酸(ADMA) 增多有關(guān)。透析充分可使ADMA減少，NO合成增多，起到降血壓作用。 內(nèi)皮素(ET)則具有收縮和促細(xì)胞增生活性，部分患者ET-1水平與高血壓相關(guān)。腎臟是內(nèi)皮素-1(ET-1)主要代謝部位，腎功能損害時清除減少、半衰期延長，血漿水平增高，導(dǎo)致高血壓。,12,維持性血液透析相關(guān)高血壓的防治,13,高血壓控制即：通過治療降低血壓，使其達(dá)到相應(yīng)患者的目標(biāo)水平；非透析患者控制血1 g者血12575mmHg；透析患者透前血壓140/90mm Hg。,血透病人

7、單純應(yīng)用降壓藥物并不能有效控制血壓，需結(jié)合多種措施共同降壓。,14,透析相關(guān)高血壓的防治,嚴(yán)格控制水、鹽攝入 MHD患者透析間期體重增長少于l kg/d，攝入鹽少于2-3g/d 正確評估干體重 調(diào)整透析方案 適當(dāng)延長透析時間,增加透析頻率 根據(jù)個體選擇合適的透析液鈉濃度。 合理應(yīng)用降壓藥物 藥物選擇個體化 強(qiáng)調(diào)降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用 注意透析對藥物濃度的影響 服用精氨酸 難治性高血壓 血壓 180 /110 m m Hg，經(jīng)充分合理 H D并聯(lián)合 I3種降壓藥( 利尿劑、 或 B受體阻滯劑、鈣拮抗劑、 A C E I 抑制劑) ，血壓仍不能 160/100m m Hg 排除藥物抵抗、腎血管性高血壓

8、、巨大腎囊腫,15,血液透析相關(guān)低血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn),透析相關(guān)低血壓包括兩種情況 第一種在透析過程中發(fā)生，即屬透析的急性并發(fā)癥，當(dāng)平均動脈壓比透析前下降30mmHg或收縮壓下降至90mmHg可診斷為低血壓。若收縮壓在100-90 mmHg之間，但患者出現(xiàn)明顯的頭暈、打哈欠、出冷汗、眼花、輕微頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡、腓腸肌痛性痙攣、胸悶、呼吸急促等低血壓癥狀，需緊急處理者也可診斷為低血壓。 另一種屬持續(xù)存在的低血壓，我們稱之低血壓狀態(tài)或癥狀性低血壓。判定標(biāo)準(zhǔn)為連續(xù)接受維持透析治療半年以上；進(jìn)入維持透析前血壓正?；?yàn)楦哐獕海唤?個月至少有80測量的血壓符合低血壓水平叫；除外藥物性的因素，透析中發(fā)生的低

9、血壓不在本分析之列,16,血液透析相關(guān)低血壓的發(fā)病機(jī)制,血容量的快速降低和血漿滲透壓的改變 透析脫水速度大于毛細(xì)血管再充盈率 血液透析過程中，隨著血尿素氮、肌酐等溶質(zhì)的清除，血漿滲透壓迅速下降 開始進(jìn)行透析時，血泵速度過快，大量血液在短時間內(nèi)進(jìn)人體外循環(huán)，使循環(huán)容量減少，引起低血壓 心功能異常 由于長期的腎性高血壓、貧血、水負(fù)荷增加及尿毒癥毒素等多因素作用，在進(jìn)入替代治療前即有70的患者已經(jīng)存在左心室肥厚。心肌結(jié)構(gòu)的改變使心室順應(yīng)性下降導(dǎo)致舒張功能障礙，透析治療心臟功能的調(diào)整是在狹窄的左室容量一壓力曲線范圍內(nèi)進(jìn)行，當(dāng)出現(xiàn)血流動力學(xué)快速變化時不能迅速地通過增加心肌收縮力來代償。,17,心血管自主

10、神經(jīng)功能異常 近半數(shù)的透析患者存在自主神經(jīng)功能紊亂，并隨著透析時間延長進(jìn)行性加重，其中尤以交感神經(jīng)功能紊亂為主,可能為自主神經(jīng)反射弧收到損壞，心肌收縮力下降，心率減慢，血管擴(kuò)張，進(jìn)而加重低血壓的發(fā)生。 血管活性物質(zhì)代謝異常 透析低血壓患者外周血管阻力的異常下降可能與異常舒血管物質(zhì)的釋放有關(guān)。心房利鈉肽(ANP)是心房分泌的一種肽類激素，可抑制兒茶酚胺和血管緊張素I的釋放，抑制血管平滑肌收縮。 NO與內(nèi)皮素-l(ET-1)的平衡失調(diào)可能是導(dǎo)致透析患者低血壓的又一機(jī)制。ET-1是一種縮血管物質(zhì)，NO直接擴(kuò)張外周血管。血管強(qiáng)烈收縮，使血壓升高。透析低血壓的患者透析前后NO的產(chǎn)生明顯高于血壓平穩(wěn)者，而

11、血ET-1的水平則明顯降低，提示NO與ET-l間的動態(tài)平衡影響透析患者的血壓。,18,靜脈壁結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致靜脈順應(yīng)性下降可能也參與部分IDH的發(fā)生 順應(yīng)性下降一方面使容量-壓力關(guān)系曲線斜率升高，血漿容量僅有小量減少就可出現(xiàn)心臟充盈壓的顯著下降。,19,低血壓出現(xiàn)的誘因,透析液鈉濃度過低和透析液溫度過高 透析液鈉濃度低，使血液滲透壓比周圍組織滲透壓低，為了維持滲透壓的平衡，水分從血管內(nèi)進(jìn)入組織，引起有效循環(huán)血容量驟減，引起低血壓。 當(dāng)透析液溫度在37-38時，可使血液溫度升高，導(dǎo)致皮膚、肌肉等血管反射性擴(kuò)張，靜脈容量增加，中心靜脈壓和心輸出量相應(yīng)降低，外周血管阻力下降，使血壓下降。 高齡透析 高齡

12、患者心血管障礙，循環(huán)處于不穩(wěn)定狀態(tài)易引起透析中的低血壓 當(dāng)患者合并心血管病變、腦血管病變、糖尿病等容易發(fā)生透析中血壓下降 透析膜生物相容性差 產(chǎn)生過敏性毒性物質(zhì)，誘發(fā)低血壓，低血壓多發(fā)生在透析開始的1 h內(nèi)。,20,透析中進(jìn)餐 透析中進(jìn)餐會增加腹腔臟器的血流需要量，可引起迷走神經(jīng)興奮，分泌大量消化液，使胃腸血管擴(kuò)張，血液分布于消化系統(tǒng)，體循環(huán)平均充盈壓降低，導(dǎo)致有效循環(huán)血容量減少，引起低血壓。 營養(yǎng)不良、低蛋白血癥、貧血 患者容量減少的應(yīng)激反應(yīng)差，透析中容量減少時，機(jī)體不能有效提高外周血管的阻力容易產(chǎn)生低血壓 藥物的使用 透析前或透析中服用抗高血壓藥物當(dāng)短時間內(nèi)引出血液或超濾出大量水分時使血容

13、量下降，易引起低血壓，特別是容量依賴性高血壓。 透析患者較煩躁不能配合透析時，使用鎮(zhèn)靜藥能降低交感神經(jīng)興奮性，使患者對血容量減少反應(yīng)性降低，而外周血管收縮降低，易出現(xiàn)低血壓。,21,透析相關(guān)低血壓的防治,準(zhǔn)確評估患者的干體質(zhì)量 透析間期避免體質(zhì)量增長過多，一般不宜超過干體質(zhì)量的3，以防止脫水過多過快。 透析時，血流量須由慢逐漸加速，老年人適當(dāng)減慢血流量。 采用序貫超濾，即脫水速度先快后慢，可有效防止低血壓的發(fā)生。 采用低溫可調(diào)鈉透析 低溫透析(3536)改善了心血管系統(tǒng)的穩(wěn)定性，可以通過增加外周血管阻力，減少一氧化氮的合成，穩(wěn)定血壓。 透析開始1 h采用鈉濃度150 mmolL，逐漸減低，最后1 h維持135 mmolL。,22,對易發(fā)生低血壓的患者避免在透析過程中進(jìn)食。 糾正貧血，增加