1、主講：病理生理學(xué)教研室 高潔,休 克,休克的概念，發(fā)病機(jī)制，機(jī)體代謝與功能變 化。,闡明,學(xué)習(xí)目標(biāo),理解,休克的原因，多器官功能障礙綜合征的概念 及發(fā)病機(jī)制。,說(shuō)出,休克的分類(lèi)，幾種常見(jiàn)休克的特點(diǎn)，防治的 病理生理學(xué)基礎(chǔ)。,2,概 述,休克是什么？,是暈過(guò)去嗎？,3,是血壓下降？,4,對(duì)休克認(rèn)識(shí)的發(fā)展,3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)的創(chuàng)立階段 (關(guān)鍵不在血壓而在于血流）,1.癥狀描述階段,2.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段（關(guān)鍵在血壓下降）,4.細(xì)胞分子水平研究階段,5,Concept of Shock,休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下發(fā)生的以組織有效循環(huán)血量急劇減少、組織灌流量嚴(yán)重不足，從

2、而引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過(guò)程。,是指單位時(shí)間通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。,其依賴(lài)于： 充足的血量； 有效的心排出量； 良好的周?chē)軓埩?6,第一節(jié) 休克的病因與分類(lèi),7,一、休克的病因,失血與失液,燒傷,創(chuàng)傷,感染（敗血癥性休克）,過(guò)敏,強(qiáng)烈神經(jīng)刺激,(七),心臟功能障礙,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic

3、 shock,8,按病因分類(lèi),按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類(lèi),低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 燒傷 創(chuàng)傷,血容量減少 靜脈回流不足 心輸出量減少 血壓下降,壓力感受器負(fù)反饋減弱 交感神經(jīng)興奮 外周血管收縮 組織灌流減少,血容量減少， 血管床容積增加， 心泵功能障礙,9,二、休克的分類(lèi),血管源性休克,炎癥或過(guò)敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤 滯，有效循環(huán)血量減少。（感染、過(guò)敏、神經(jīng) 源性休克）,vasogenic shock,10,心源性休克,心肌源性： 心梗，心肌病、嚴(yán)重的心律失常等。 非心肌源性： 急性心臟壓塞、張力性氣胸、肺血管栓塞等。,cardiogeni

4、c shock,心外阻塞性休克,11,按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi) P.179,暖休克,冷休克,12,二、休克的分類(lèi),失血與失液,燒傷,創(chuàng)傷,感染,過(guò)敏,強(qiáng)烈神經(jīng)刺激,心臟和大血管病變,低血容量性,血管源性,心源性,13,第二節(jié) 休克的發(fā)生機(jī)制,14,微循環(huán)（microcirculation）：是指微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的基本結(jié)構(gòu)和最小功能單位。,15,微循環(huán)的組成,16,一、微循環(huán)機(jī)制,17,病 例,主訴： 某男，45歲，車(chē)禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。 入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105

5、/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,18,治療情況： 手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液。 術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。,19,1.為什么入院時(shí)血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？,2.為什么后期給予

6、縮血管藥物血壓不回升？,3.上述治療過(guò)程還有改進(jìn)的方面嗎？,20,以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過(guò)程分為三期：,期： 休克的代償期/微循環(huán)缺血期/缺血性缺氧期,期： 休克的進(jìn)展期 /微循環(huán)淤血期/淤血性缺氧期,期： 休克的難治期/微循環(huán)衰竭期/DIC期,各種類(lèi)型休克的基本發(fā)病環(huán)節(jié)： 微循環(huán)血液灌流障礙,21,一、微循環(huán)缺血期,微循環(huán)的改變,22,休克的代償期（缺血性缺氧期）,少灌少流，灌少于流 組織缺血、缺氧,缺血缺氧期 組織灌流狀態(tài),：,23,微循環(huán)改變的機(jī)制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,TXA2,shock,白三烯,24,有助于動(dòng)脈血壓的維持,微循環(huán)改變的代償意

7、義,回心血量增加,心排出量增加,外周阻力增高,25,保證心腦血液供應(yīng),微循環(huán)改變的代償意義, 腦血管:受擴(kuò)血管物質(zhì)的影響，自 身調(diào)節(jié)維持腦血流量的相對(duì)正常。, 冠狀動(dòng)脈:受體興奮擴(kuò)血管效應(yīng) 冠脈擴(kuò)張。,26,主要臨床表現(xiàn),面色蒼白,四肢濕冷,脈搏加快,尿量減少,神志清楚,血壓略降 脈壓減小,治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙。,27,二、微循環(huán)淤血期,微循環(huán)的改變,28,灌多流少，灌大于流，血液淤滯 組織細(xì)胞淤血性缺氧,淤血缺氧期 組織灌流狀態(tài),：,29,微循環(huán)改變的機(jī)制,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對(duì)CAs反應(yīng)性降低。,局部舒血管代謝產(chǎn)物增多,（1）微

8、血管擴(kuò)張機(jī)制,30,血液流變學(xué)發(fā)生變化,（1）白細(xì)胞粘附于微靜脈,（2）血液濃縮,組胺、激肽、降鈣素,炎癥因子和細(xì)胞表面粘附因子表達(dá),31,微循環(huán)改變的機(jī)制,LPS的作用,32,微循環(huán)改變的后果,“自身輸液”、“自身輸血”作用停止,組織間膠體,正常時(shí)，組織間水分大多呈膠體狀態(tài),毛細(xì)血管血流淤滯 流體靜壓升高,毛細(xì)血管通透性增高, 血漿外滲，血液濃縮,33,微循環(huán)改變的后果,“自身輸液”、“自身輸血”作用停止,組織間膠體,靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張,“自身輸血”作用停止,休克時(shí)，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加,血管床容積增大 回心血量減少,自身輸液作用停止,34,失代償及惡性循環(huán)的產(chǎn)生,回心血量急劇減少,小

9、A、微A擴(kuò)張，血液淤滯。,心、腦血液供應(yīng)減少,血壓進(jìn)行性下降。（低于50mmHg）,35,微循環(huán)改變的后果,惡性循環(huán)的形成,毛細(xì)血管流體靜壓 毛細(xì)血管通透性,血漿外滲 血液濃縮,微循環(huán)血管大量開(kāi)放,血液滯留，回心血量減少,心輸出量、血壓下降，交感興奮,組織灌流進(jìn)一步減少,缺血、缺氧、酸中毒,36,主要臨床表現(xiàn),心灌流不足 心搏無(wú)力,腎血流持續(xù)不足少尿或無(wú)尿,皮膚血管灌流減少發(fā)涼，發(fā)紺,血壓進(jìn)行性下降,腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷,37,三、微循環(huán)的衰竭期,微循環(huán)的改變,38,二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）,不灌不流，血液高凝 組織細(xì)胞無(wú)血供,微循環(huán)衰竭期 組織灌流狀態(tài),：,39,微循環(huán)的改變,微血管麻

10、痹性擴(kuò)張： 微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失,DIC形成:,嚴(yán)重的后果：多器官功能障礙甚至死亡。,40,DIC形成后對(duì)休克的影響：,（1）微血栓阻塞通道回心血量 （2）血管通透性（凝血與纖溶過(guò)程產(chǎn)生了產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分增加了血管的通透性） （3）出血時(shí)血容量進(jìn)一步 （4）器官栓塞、梗死,41,主要臨床表現(xiàn),循環(huán)衰竭： 進(jìn)行性頑固性低血壓，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷 并發(fā)DIC： 出現(xiàn)出血、貧血、皮下瘀斑。 重要器官功能障礙或衰竭： 多器官功能衰竭,42,休克難治的機(jī)制,并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象 腸粘膜屏障破壞引發(fā)全身反應(yīng)綜合征

11、和代償性抗炎反應(yīng)綜合征。,43,1.休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)？,小 結(jié),2.動(dòng)脈血壓高低可否作為判斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)？為什么？,血容量減少， 血管床容積增加， 心泵功能障礙,44,第三節(jié) 休克的發(fā)病機(jī)制,45,神經(jīng)-體液,細(xì)胞機(jī)制,微循環(huán)學(xué)說(shuō),交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。,促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。,致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。,46,一、神經(jīng)-體液機(jī)制,感染與非感染性因子侵襲機(jī)體，刺激產(chǎn)生多種體液因子,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng),腎素-血管緊張

12、素-醛固酮系統(tǒng),47,血管活性胺（自學(xué)） 調(diào)節(jié)肽（自學(xué)） 炎癥反應(yīng)與全身炎癥反應(yīng)綜合征,48,二、組織-細(xì)胞機(jī)制,從微循環(huán)學(xué)說(shuō)到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展,休克最先引起細(xì)胞膜電位變化 細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù) 器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù) 促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效,休克細(xì)胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎(chǔ),49,（二）細(xì)胞損傷 1.細(xì)胞膜受損（最早發(fā)生損傷的部位） 2.線(xiàn)粒體腫脹（最先發(fā)生變化的細(xì)胞器） 3.溶酶體腫脹、空泡形成（在休克的發(fā)生發(fā)展和 病情惡化中起著重要的作用） 4.細(xì)胞凋亡和壞死（器官功能障礙或衰竭的病理 基礎(chǔ)）,50,細(xì)胞功能的障礙,51,休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組

13、織低灌流，細(xì)胞缺氧。,（一）細(xì)胞代謝障礙,52,能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂,53,酸中毒發(fā)生可加重休克（休克可引起酸中毒） 1.降低血管對(duì)CAS的反應(yīng)性，血管舒張，血壓降低； 2.心肌收縮力下降； 3.促使DIC發(fā)生； 4.加重生物膜損傷； 5.高鉀血癥（嚴(yán)重引起心律失常）。,54,第四節(jié) 休克時(shí)各器官系統(tǒng)功能的變化,55,一.腎功能障礙,休克時(shí)最易損害的臟器之一 臨床表現(xiàn) ：少尿、無(wú)尿，氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸 休克初期的功能性腎衰，以腎小球?yàn)V過(guò)減少為主： 腎血流量減少 濾過(guò)壓下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多 休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì) 性腎功能衰竭。,56

14、,二、肺功能障礙,呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）,呼吸中樞興奮 呼吸加快 通氣過(guò)度,低碳酸血癥 呼吸性堿中毒,早期,間質(zhì)性肺水腫 通氣/血流失調(diào) 彌散障礙,ARDS 急性呼吸衰竭,嚴(yán)重休克后期,交感興奮 縮血管物質(zhì)作用,肺血管阻力升高,進(jìn)一步發(fā)展,57,病理表現(xiàn)： 肺泡水腫、充血、出血、肺泡毛細(xì)血管DIC，肺不張，透明膜形成。,機(jī)制：與致休克因子和泛濫的炎癥介質(zhì)直接或間接損傷肺泡毛細(xì)血管膜有關(guān)。,休克肺：休克的晚期，在患者尿量、血壓、脈搏平穩(wěn)后，常發(fā)生急性呼吸衰竭，

15、表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難。,58,三.心臟功能的改變,冠脈血流量減少 血壓，心率，心室舒張期縮短 肌力，耗氧量增加 內(nèi)毒素 抑制肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2的攝取 抑制肌原纖維ATP酶 酸中毒和高血鉀 H和K 影響Ca2轉(zhuǎn)運(yùn) 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少 DIC 心肌微循環(huán)中微血栓形成,59,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的變化,血液重新分布 腦自身調(diào)節(jié),煩躁不安 無(wú)功能障礙,早期,腦組織缺血缺氧 能量衰竭 有害代謝物堆積 離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂,腦細(xì)胞損傷 神經(jīng)功能損害,進(jìn)一步發(fā)展,腦血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷 腦水腫,腦疝,嚴(yán)重休克后期,60,肝臟庫(kù)普弗細(xì)胞活化分泌

16、炎癥介質(zhì)直接損傷肝細(xì)胞； 肝對(duì)毒素清除功能和蛋白合成能力下降； 肝功能障礙使乳酸代謝受阻，引起酸中毒； 若發(fā)生嚴(yán)重的肝損傷，患者的死亡率幾乎可達(dá)100%。,五.肝功能障礙,61,胃腸道最早出現(xiàn)缺血和酸中毒； 腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer）； 臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便； 腸源性?xún)?nèi)毒素血癥或腸源性菌血癥和膿毒 性休克。,六、胃腸道功能障礙,腸粘膜上皮受損，腸道屏障功能減弱，腸道細(xì)菌大量繁殖，大量的內(nèi)毒素甚至細(xì)菌移位進(jìn)入血液循環(huán)和淋巴系統(tǒng)，啟動(dòng)全身炎癥反應(yīng)。,62,早期血液高凝 凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) 明顯的出血傾向,七.凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化,63,巨噬細(xì)胞增生、

17、中性粒細(xì)胞侵潤(rùn)、淋巴細(xì)胞變性、調(diào)亡和壞死等； 補(bǔ)體激活，對(duì)各器官系統(tǒng)非特異性損傷； 過(guò)度表達(dá)抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)。,八.免疫系統(tǒng)功能的變化,64,第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征 P.180,65,在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時(shí)或在其復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)(24小時(shí))同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上原無(wú)病理關(guān)聯(lián)的器官功能損害，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征，稱(chēng)為MODS(多器官功能障礙綜合征)。,肺性腦??？,66,重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱(chēng)作多系統(tǒng)器官 衰竭 (MSOF )。是休克死亡的主要原因。,67,80的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克 。,1.感染性病因 70左右

18、的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。 2.非感染性病因 大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無(wú)論有無(wú)感染存在均可發(fā)生MODS。,一、MODS的病因：最常見(jiàn)是嚴(yán)重的感染和創(chuàng)傷。,68,（一）速發(fā)單相型(rapid single-phase) 由損傷因子直接引起 器官損害同時(shí)或者相繼出現(xiàn) 病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰 （二）遲發(fā)雙相型(delayed two-phase) 第一次打擊(first hit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期 其后13周又受到第二次打擊(second hit)發(fā)生MODS 病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰,二、分型,69,四、發(fā)病機(jī)制,全身性炎癥反應(yīng)綜合征（Systemic

19、 inflammatory response syndrome，SIRS） 是指感染或非感染因素作用于機(jī)體，刺激炎癥細(xì)胞的活化，導(dǎo)致各種炎癥介質(zhì)的大量產(chǎn)生而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)。,70,炎癥細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,嗜酸性粒細(xì)胞,血小板,內(nèi)皮細(xì)胞,71,炎癥細(xì)胞的激活和釋放,播散性炎癥細(xì)胞活化（SIRS）,72,炎癥介質(zhì)與SIRS,【定義】機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥. 表現(xiàn)為 播散性炎癥細(xì)胞活化 炎癥介質(zhì)泛濫到血漿,并通過(guò)級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)(cascade) 引起全身性炎癥。,73,炎細(xì)胞激活,分泌多種炎癥介質(zhì),炎細(xì)胞進(jìn)入組織,炎癥瀑布（炎癥介質(zhì)泛濫）,因果關(guān)系,炎

20、癥介質(zhì)泛濫,74,細(xì)胞因子 脂類(lèi) 黏附分子 氧自由基與NO 血漿源性炎癥介質(zhì) 其他,3.SIRS時(shí)表達(dá)增多的炎癥介質(zhì),75,(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂,促炎介質(zhì)的泛濫,(proinflammatory mediators spillover),通過(guò)自我放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì),一方面，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機(jī)體的一種代償反應(yīng) 另一方面，過(guò)量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性 代償性抗炎反應(yīng)綜合征,促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控,76,感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生的可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的過(guò)于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。,

21、CARS-代償性抗炎反應(yīng)綜合征,77,促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控,局部促 炎介質(zhì),局部抗 炎介質(zhì),感染因子 非感染因子,混合性拮抗反應(yīng)綜合征,78,第六節(jié) 休克防治的病理生理基礎(chǔ),79,1.補(bǔ)充血容量：及時(shí)補(bǔ)液,充分?jǐn)U容,需多少,補(bǔ)多少。 2.糾正酸中毒：補(bǔ)堿糾酸改善心肌代謝、防止細(xì)胞損害。 3.血管活性藥物：包括縮血管藥物和擴(kuò)血管藥物（必須在糾 正酸中毒的基礎(chǔ)上應(yīng)用）。,一、病因?qū)W防治：如止血、鎮(zhèn)痛、控制感染病灶等。,二、發(fā)病學(xué)防治,（一）改善微循環(huán),80,抑制過(guò)度炎癥反應(yīng)：阻斷炎癥細(xì)胞信號(hào)通路的活 化、拮抗炎癥介質(zhì)的作用或采用血液凈化療法。 細(xì)胞損傷的防治：改善微循環(huán),可補(bǔ)充能量及抗氧 自由基

22、等。 三、防止器官功能衰竭： 如心衰時(shí)，除停止或減慢補(bǔ)液外，要強(qiáng)心利尿； 呼衰時(shí)要給氧；腎衰時(shí)可利尿、透析等。,81,四、營(yíng)養(yǎng)與代謝支持： 保持正氮平衡是對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等患者進(jìn)行代謝 支持的基本原則，在攝入營(yíng)養(yǎng)物中，要提高支鏈氨 基酸的比例。,82,1.休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的? .煩燥不安或表情淡漠甚昏迷 .呼吸急促、脈搏細(xì)速 .血壓均下降 .面色蒼白或潮紅、紫紺 .尿少或無(wú),課堂練習(xí),83,2.休克時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于： .強(qiáng)烈興奮 .先興奮后抑制 .強(qiáng)烈抑制 .先抑制后興奮 .改變不明顯,84,3.休克時(shí)血壓下降的主要發(fā)病機(jī)制是: .心功能不全 .外周動(dòng)脈緊張度不足 .交感神經(jīng)過(guò)度興奮后衰竭 .血液中兒茶酚胺過(guò)低 .微循環(huán)障礙,組織灌流不足,85,4.休克II期(微循環(huán)淤血期)微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是： .少灌少流,灌多于流 .少灌多流,灌少于流 .多灌少流,灌多于流 .多灌多流,灌多于流 .多灌多流,灌少于流,86,5.臨床上休克最常見(jiàn)的分類(lèi)方法是按照：,B發(fā)病學(xué)原因,A始動(dòng)環(huán)節(jié) C血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn) D微循環(huán)特點(diǎn) E外周阻力,87,1.微循環(huán)的營(yíng)養(yǎng)通路是：,A微動(dòng)脈動(dòng)靜脈吻合支真毛細(xì)血管微靜脈 B微動(dòng)脈后微動(dòng)脈直通毛細(xì)血管真毛細(xì)血管微靜脈 C微動(dòng)脈動(dòng)靜脈吻合支微靜脈 D微動(dòng)脈微靜脈后微動(dòng)脈直通毛細(xì)血管,E微動(dòng)脈后微動(dòng)脈真毛細(xì)血管微靜脈,6.微