1、，病理生理學系，休克，休克，第12章，本章主要內(nèi)容，概述，掌握休克的概念，休克的發(fā)病機制，熟悉多器官功能障礙綜合征，休克的病因分類，并了解防治的病理生理學基礎(chǔ)。主訴：一名45歲的男性因車禍和腹痛導致左腿撕裂而入院。入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出汗，煩躁不安，神志清醒。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝只是簡單地包扎了大量的出血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。b超顯示脾臟破裂，腹部積血約600毫升。病例，病例，治療：手術(shù)探查左側(cè)腹股溝長約7厘米的裂傷傷口，股動脈和靜脈部分斷開，脾破裂，血管修復和脾切除術(shù)。術(shù)中輸血量為400毫升。術(shù)后連續(xù)輸注5次葡萄糖溶液。術(shù)后2小時，血壓為80

2、/50毫米汞柱，給予腎上腺素，血壓維持在85/60毫米汞柱。手術(shù)后，病人感到困惑，持續(xù)無尿，發(fā)紺和斑疹。第二天7: 00，血壓降至70/40mmHg，靜脈注射腎上腺素后血壓無法上升，導致昏迷。7: 30，血壓無法測量，呼吸和心跳微弱。7點50分，營救無效，他被宣布死亡。思考問題1。病人休克了嗎？它屬于哪種類型？為什么入院時血壓基本正常？它屬于哪個問題？3.為什么血管縫合、脾臟切除、輸血和補液后血壓會下降？4.為什么病人會困惑？哪個階段屬于休克？5.為什么晚期血管收縮藥物后血壓沒有升高？6.上述處理過程有什么改進嗎？是不是暈過去了？第一節(jié)，什么是震驚？血壓下降了嗎？1731年，法國醫(yī)生德蘭首次用

3、法語描述了外傷引起的臨床危急狀態(tài)，英國醫(yī)生克萊爾將其翻譯成英語休克。并將其應(yīng)用于醫(yī)學領(lǐng)域。沃恩在1895年給出了一個經(jīng)典的描述：蒼白的臉，冰冷的四肢，快速的脈搏，小的脈搏壓縮，尿量減少和冷漠。低血壓。40年代認為休克時血壓下降是由血管舒張引起的急性循環(huán)衰竭引起的，應(yīng)使用血管收縮藥物。60年代觀察到的“休克腎”認為休克是由微循環(huán)缺血和血管痙攣引起的灌注障礙引起的，應(yīng)使用血管舒張藥物。80年代“休克肺”研究進入細胞和分子水平，認為許多體液因素和休克因素起重要作用，應(yīng)使用細胞保護藥物。休克的臨床表現(xiàn)，休克的概念，休克是由各種強致病因素引起的急性循環(huán)障礙，使組織的血液灌注嚴重不足，有的休克引起細胞直接

4、損傷，導致重要器官的功能和代謝嚴重障礙。第二節(jié)休克的病因和分類：失血和液體流失：血容量減少25%。燒傷：血漿流失、疼痛和感染。創(chuàng)傷：失血、疼痛和組織損傷。感染(內(nèi)毒素和膿毒性休克):內(nèi)毒素和各種炎癥介質(zhì)(如腫瘤壞死因子)起著重要作用。變態(tài)反應(yīng)發(fā)病機制：心臟泵功能障礙、一氧化碳和血壓在早期明顯。強神經(jīng)刺激(神經(jīng)源性)-劇烈疼痛和脊髓損傷；致病聯(lián)系：交感血管收縮減少。1。休克的病因、過敏性休克、血管舒張如組胺、滲透性外周阻力、血漿外滲、心輸出量、Bp、2。分類、創(chuàng)傷、燒傷(1)根據(jù)病因、正常血液循環(huán)，(2)根據(jù)初始階段、低血容量性休克、常見疾病階段：有效循環(huán)血容量、灌注流量、低血容量性休克、失血和

5、液體燒傷、血容量減少、靜脈回流不足、心輸出量減少、血壓降低、交感神經(jīng)興奮性降低、外周血管收縮組織灌注減少、血管來源血管活性物質(zhì)擴張血管床容量、瘀血、有效循環(huán)血容量、休克傳染性、過敏性休克、心源性休克、心肌來源：心肌梗塞、 心肌病、嚴重心律失常和其他非心肌原因：急性心臟壓塞、心臟射血受阻、血容量減少、血管床容量增加、心臟泵功能障礙、有效循環(huán)血容量減少、失血和液體流失、過敏性神經(jīng)刺激、感染、心臟血管異常、創(chuàng)傷和燒傷、微循環(huán)障礙、休克、休克、冷休克、主訴：一名45歲男性因車禍急診入院。 入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出汗，煩躁不安，神志清醒。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝只是簡單地包扎了大量的出血

6、。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。b超顯示脾臟破裂，腹部積血約600毫升。病人休克了嗎？它屬于哪種類型？病例，病例，病例，治療：手術(shù)探查左側(cè)腹股溝長約7厘米的裂傷傷口，部分切斷股動脈和靜脈，脾破裂，血管修復和脾切除術(shù)。術(shù)中輸血量為400毫升。術(shù)后連續(xù)輸注5次葡萄糖溶液。術(shù)后2小時，血壓為80/50毫米汞柱，給予腎上腺素，血壓維持在85/60毫米汞柱。手術(shù)后，病人感到困惑，持續(xù)無尿，發(fā)紺和斑疹。第二天7: 00，血壓降至70/40mmHg，靜脈注射腎上腺素后血壓無法上升，導致昏迷。7: 30，血壓無法測量，呼吸和心跳微弱。7點50分，營救無效，他被宣布死亡。第三節(jié)休克的發(fā)病機理.

7、微循環(huán)障礙理論、微循環(huán)結(jié)構(gòu)、微循環(huán)結(jié)構(gòu)：微動脈后的微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、微靜脈和小靜脈的直接通路、后微動脈、分支門、后門、三門、微循環(huán)構(gòu)成3360、三個通道、前營養(yǎng)通路(真毛細血管通路)、七個部分、前帽阻力、后帽阻力、微循環(huán)開閉調(diào)節(jié)、體液因素：血管收縮：兒茶酚胺、多動癥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、內(nèi)皮素、丙二醛等。血管舒張：乳酸、腺苷、組胺、激肽等。神經(jīng)因素：交感神經(jīng)興奮關(guān)閉，前括約肌和后括約肌微收縮，灌注。以失血性休克為例，根據(jù)休克的發(fā)展過程，可分為三個階段：休克代償期、休克進行期、休克難治期(1)休克代償期(缺血缺氧期、休克早期)，1 .微循環(huán)改變，前后毛細血管阻力增加，血液通過房

8、室短路和直接通路迅速流入微型閥，微循環(huán)小血管持續(xù)收縮，開放的毛細血管數(shù)量減少。特點：灌注特點：灌注少，流量少，灌注少于流量，組織細胞缺血缺氧。微循環(huán)缺血機制，兒茶酚胺、血管緊張素、中密度脂蛋白、內(nèi)皮素、多動癥、(1)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮鈣，小動脈和前毛細血管括約肌收縮強烈(受體密度高)，微循環(huán)灌注前毛細血管阻力無明顯變化。腺苷)、失血、外傷等。交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，CA大量釋放，受體興奮，微血管明顯收縮，受體興奮，動靜脈短路打開，v，v，1。兒茶酚胺的作用，(2)其他血管活性物質(zhì)的作用，血管緊張素：腎素血管緊張素系統(tǒng)釋放，血管收縮，休克早期有代償意義。血管加壓素(ADH):收縮內(nèi)臟血

9、管，抗利尿作用，保存鈉和水，在休克早期增加循環(huán)血容量。內(nèi)皮素：血管收縮和正性肌力作用。血栓素A2:血管收縮和血小板聚集。心肌抑制劑(MDF):來源于缺血和壞死的胰腺，抑制心肌收縮和收縮腹部臟器。受體密度低，冠狀動脈：受體的血管舒張作用強于受體。3。皮膚、腹腔臟器、腎臟等器官組織的微循環(huán)變化、缺血缺氧的代償意義。(2)促進心臟血容量的增加，維持動脈血壓，快速自體輸血：肌小靜脈收縮，肝脾血庫收縮，房室短路開放增加心臟血容量。緩慢自體輸血：毛細血管前阻力大于后阻力，靜水壓力下降，間質(zhì)液進入毛細血管。心肌收縮力和外周阻力增加了休克時的心血容量，增加了交感神經(jīng)興奮性和兒茶酚鈉和水潴留循環(huán)血容量增加：是由

10、醛固酮和抗利尿激素增加引起的。主要臨床表現(xiàn)：面色蒼白、四肢冰冷、脈搏加快、尿量減少、神志清醒、血壓下降、交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、冷汗、血壓(快)脈壓差、易激惹、心率、心肌收縮力、“自輸”和“自輸”，盡快消除治療原則：主訴：一名45歲男性因車禍造成左腿裂傷和腹痛入院急救。入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出汗，煩躁不安，神志清醒。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝只是簡單地包扎了大量的出血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。b超顯示脾臟破裂，腹部積血約600毫升。為什么入院時血壓基本正常？它屬于哪個問題？治療：手術(shù)探查左側(cè)腹股溝，撕裂傷長約7厘米，股動脈和靜脈部分斷開，脾破裂，隨后進行血

11、管修復和脾切除術(shù)。術(shù)中輸血量為400毫升。術(shù)后連續(xù)輸注5次葡萄糖溶液。術(shù)后2小時，血壓為80/50毫米汞柱，給予腎上腺素，血壓維持在85/60毫米汞柱。手術(shù)后，病人感到困惑，持續(xù)無尿，發(fā)紺和斑疹。第二天7: 00，血壓降至70/40mmHg，靜脈注射腎上腺素后血壓無法上升，導致昏迷。7: 30，血壓無法測量，呼吸和心跳微弱。7點50分，營救無效，他被宣布死亡。病例，(2)充血缺氧期(可逆失代償期、休克進展期和中休克期)，1。微循環(huán)變化、小動脈擴張、小靜脈持續(xù)收縮、前后毛細血管阻力以及開放毛細血管數(shù)量增加。灌注特點：多灌少流，灌注后組織細胞充血缺氧，后小動脈，特點：微循環(huán)充血機制，激肽松弛血管物

12、質(zhì)，內(nèi)毒素，血液流變學改變，2。微循環(huán)淤血機制，(1)酸中毒：微循環(huán)缺血缺氧局部酸中毒時小動脈松弛，微循環(huán)灌注微靜脈收縮大于微循環(huán)淤血，血壓降低，酸中毒影響微血管收縮和收縮，早期休克，休克期，長期缺血缺氧，組織CO2，乳酸，血液H .微-a，后微-a，帽前括約肌松弛，微-v，小-V收縮，帽前阻力和后阻力，2。微循環(huán)淤滯、組胺、激肽、局部血管擴張劑積聚的機制：腺苷；鈣內(nèi)流、血管平滑肌松弛和毛細血管擴張、缺血和缺氧性酸中毒、肥大細胞、組氨酸、細胞崩解、細胞外鉀鈣通道抑制、三磷酸腺苷分解、腺苷、失血、創(chuàng)傷、肥大細胞、一氧化氮、腫瘤壞死因子-、血管舒張、通透性、休克期間，腦組織和血液中明顯存在-內(nèi)啡肽

13、，內(nèi)啡肽通過其血管舒張和降壓作用加重微循環(huán)充血。用阿片受體阻滯劑納洛酮治療休克大鼠，可明顯恢復血壓，提高存活率。內(nèi)源性阿片肽、休克期間血液流變學變化、紅細胞聚集性增加：血小板活化、粘附和聚集：血液粘度為33，360，主要是由于血流緩慢和高比積所致，血小板活化因子主要包括CA、PAF、TXA2等。白細胞塞會粘著并阻塞，休克時血液流動緩慢會導致白細胞滾動，粘著在內(nèi)皮細胞上，血流受阻，毛細血管后的血流受阻。組胺使帽通透性、血漿外滲、血液粘度、6血小板聚集、7紅細胞聚集、8微血管白細胞附壁、9毛細血管白細胞阻塞、微血栓、微循環(huán)阻力增加、血液流變學改變：白細胞附壁、滾動、阻塞、3。微循環(huán)變化的后果，(1

14、)“自我灌注”。隨著靜水壓力的增加，毛細血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，血流停滯，靜脈系統(tǒng)容量血管擴張，“自輸”作用停止，“自輸”作用停止，“自輸”作用停止，酸中毒等。微循環(huán)血管床大量開放，組織器官灌注不足，缺氧加重，功能障礙等。4.微循環(huán)停滯期、微循環(huán)充血、微循環(huán)充血的癥狀。休克進展的主要癥狀，主訴：一名男子，45歲，因車禍造成左腿撕裂傷和腹部疼痛，被緊急送往醫(yī)院。入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出汗，煩躁不安，神志清醒。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝只是簡單地包扎了大量的出血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。b超顯示脾臟破裂，腹部積血約600毫升。病例，病例，治療：手術(shù)

15、探查左側(cè)腹股溝長約7厘米的裂傷傷口，股動脈和靜脈部分斷開，脾破裂，血管修復和脾切除術(shù)。術(shù)中輸血量為400毫升。術(shù)后連續(xù)輸注5次葡萄糖溶液。術(shù)后2小時，血壓為80/50毫米汞柱，給予腎上腺素，血壓維持在85/60毫米汞柱。手術(shù)后，病人感到困惑，持續(xù)無尿，發(fā)紺和斑疹。第二天7: 00，血壓降至70/40mmHg，靜脈注射腎上腺素后血壓無法上升，導致昏迷。7: 30，血壓無法測量，呼吸和心跳微弱。7點50分，營救無效，他被宣布死亡。3.為什么在縫合血管、切除脾臟、輸血和補液后病人的血壓會下降？4.為什么病人會困惑？哪個階段屬于休克？治療原則：針對微循環(huán)停滯，對癥治療，甲糾正酸，乙擴能：“需要多少，補充多少”，丙疏通微循環(huán)，(3)休克不應(yīng)期(衰竭期，不可逆期，休克后期)，1。微循環(huán)血管的麻痹和擴張加劇了微循環(huán)的改變、微循環(huán)血細胞的粘附和聚集，微血栓的灌注特點是：不灌注、不流動、不血流。特點：小甲、小丙、血細胞聚集成團，像泥漿一樣，在血管中擺動；(1)微血管反應(yīng)性明顯下降；嚴重缺氧性酸中毒的微血管平滑肌麻痹對任何血管活性藥物都失去反應(yīng)；此外，微血管壁的通透性增加，導致大量血漿外滲、血液濃縮、淤血和血流緩慢。(2)彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生激活了凝血系統(tǒng)，纖維蛋白原增加了血細胞聚集，血液粘度增加，血液高凝狀態(tài)下的血流減慢、