1、,激素及影響內(nèi)分泌藥的合理使用,腎上腺皮質(zhì)激素類藥,概述 腎上腺皮質(zhì)激素是腎上腺皮質(zhì)分泌的各種類固醇的總稱。 按生理作用分為三類： 鹽皮質(zhì)激素,（如醛固酮、去氧皮質(zhì)酮）：由球狀帶分泌，主要影響水鹽代謝，增加腎臟遠曲小管和集合管對鈉離子的再吸收和鉀離子的排泄（保鈉排鉀），臨床少用，主要用于慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（艾迪生?。?糖皮質(zhì)激素,（如氫化可的松和可的松）：由束狀帶分泌，主要影響糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝，藥理劑量時作用廣泛,性激素,（如去氫異雄酮和雌二醇）：由網(wǎng)狀帶分泌。,通常所說的腎上腺皮質(zhì)激素不包括性激素。,一、分泌調(diào)節(jié) 糖皮質(zhì)激素的分泌受促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH負反饋調(diào)節(jié)。正常人糖皮質(zhì)激

2、素的分泌有晝夜節(jié)律性，凌晨開始上升，上午810時氫化可的松血濃度到高峰，然后逐漸下降。午夜12時最低。,第一節(jié) 糖皮質(zhì)激素,6,正常人皮質(zhì)激素的分泌有晝夜節(jié)律性，午夜12時血濃度最低，凌晨漸升高，上午8-10時最高，此節(jié)律性變化受ACTH影響。,應(yīng)激狀態(tài)下,最大分泌量可達日分泌量的10倍左右.,常用藥物 口服、注射：可的松、氫化可的松、強的松、強的松龍、曲安西龍、地塞米松、倍他米松 外用：倍氯米松 、氟輕松,8,天然品：可的松、氫化可的松,短效,中效,長效,潑尼松 、潑尼松龍 曲安西龍、氟潑尼松龍 地塞米松、倍他米松,合成品,體內(nèi)過程 口服、注射均可吸收，90%與血漿蛋白結(jié)合（其中 80%與B

3、CG結(jié)合），肝中濃度較高，70%經(jīng)肝代 謝。 如 可的松 肝轉(zhuǎn)化 氫化可的松 潑尼松 肝轉(zhuǎn)化 潑尼松龍,抗炎：糖皮質(zhì)激素具有很強的抗炎作用。 免疫抑制與抗過敏 抗內(nèi)毒素 提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力，緩和機體對內(nèi)毒素的反應(yīng)，減輕細胞損傷，緩解毒血癥。 4.抗休克 。,藥理作用（主要為四大抗）,5. 影響血液與造血系統(tǒng) 增強骨髓造血功能，使Rbc、Hb、Bpc、嗜中性粒細胞、纖維蛋白原增加，縮短凝血時間；使嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞減少。,6. 允許作用（permissive action） 糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。,7. 其他作用 （1）

4、退熱：對嚴重中毒性感染（肝炎、傷寒、腦膜炎、敗血癥等）的發(fā)熱具有迅速而良好的退熱作用。應(yīng)在發(fā)熱確診后再使用。 （2）中樞興奮 （3）促進消化 （4）增加腎小球濾過率,氫化可的松和潑尼松以及地塞米松作用逐漸增強,氫化可的松,【適應(yīng)癥】 本藥主要用于腎上腺皮質(zhì)功能減退及垂體功能減退的替代治療，也可用于過敏性和炎癥性疾病。 原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退的替代治療 用于治療合成糖皮質(zhì)激素所需酶系缺陷所致的各型腎上腺皮質(zhì)增生癥（包括21-羥化酶缺陷、17-羥化酶缺陷）,自身免疫性疾?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、自身免疫性溶血、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎） 過敏性疾?。ㄟ^敏性鼻炎、支氣管哮喘） 中毒性感染（如：中毒性

5、肺炎、胸膜炎等） 炎癥性疾患(潰瘍性結(jié)腸炎） 血液?。毙园籽?、淋巴瘤） 抗休克及危重病例的搶救,不良反應(yīng) 1. 類腎上腺素皮質(zhì)功能亢進癥（庫欣綜合癥） 大劑量長期應(yīng)用本類藥物引發(fā)水鹽脂質(zhì)代謝紊亂的結(jié)果。表現(xiàn)：滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、血鉀降低、肌無力、高血壓、高血脂、糖尿。,一般不需要特殊治療，停藥后可自行消退，必要時對癥治療，如用降壓藥、降血糖藥、并采用低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀。,2. 誘發(fā)或加重感染 糖皮質(zhì)激素抗炎不抗菌，且降低機體防御功能，細菌易乘虛而入誘發(fā)感染或促進體內(nèi)原有病灶（結(jié)核、化膿性病灶）擴散惡化，必要時合用抗生素。 白血病、再障、腎

6、病綜合癥、肝病患者（抵抗力減弱）更易引起或誘發(fā)感染。,3. 靜脈迅速給予大劑量可能發(fā)生全身性的過敏反應(yīng), 包括面部、鼻粘膜、眼瞼腫脹，蕁麻疹，氣短，胸悶，喘鳴。,4. 消化系統(tǒng)并發(fā)癥 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃腸粘膜對胃酸的抵抗力。,可誘發(fā)或加重胃和十二指腸潰瘍，甚至引起出血或穿孔。 與水楊酸類合用更易發(fā)生。,5. 骨質(zhì)疏松、延緩傷口愈合 減少鈣、磷吸收并增加其排泄，長期應(yīng)用抑制骨細胞活力，造成骨質(zhì)疏松，兒童、絕經(jīng)期婦女、老人多見，嚴重者引起自發(fā)性骨折，補充維生素D和鈣鹽 抑制蛋白質(zhì)合成，延緩傷口愈合,6. 延緩生長 抑制生長素分泌和造成負氮平衡，影響兒童生長發(fā)育，孕婦偶可

7、引起畸胎,7. 神經(jīng)精神異常：可誘發(fā)精神或癲癇，兒童大劑量可致驚厥。 8. 白內(nèi)障、青光眼：大劑量長期局部和全身用藥均可發(fā)生。,9. 腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全 原因：長期尤其是連日用藥后，通過負反饋使ACTH分泌減少，引起的。,突然停藥或減量過快或停藥半年內(nèi)遇到嚴重應(yīng)激情況（嚴重感染、創(chuàng)傷、出血）可發(fā)生腎上腺危象（表現(xiàn)肌無力、低血壓、低血糖、甚至昏迷或休克）,措施：長期用藥需逐漸減量停藥; 停藥前加用ACTH或采取隔日給藥。 停藥后可連續(xù)使用適量ACTH，停藥半年內(nèi)遇到嚴重應(yīng)激情況應(yīng)及時給足量糖皮質(zhì)激素。,概念：指病人癥狀基本控制后，突然停藥或減量過快，引起原病復(fù)發(fā)或惡化的現(xiàn)象。,10. 反跳

8、現(xiàn)象,強的松,為中效糖皮質(zhì)激素，其抗炎作用及對糖代謝的影響較強，對水鹽代謝影響較小，在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為潑尼松龍后才有藥理活性。 【適應(yīng)癥】 本品主要用于過敏性及自身免疫性炎癥性疾病 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等 急性嚴重細菌感染風(fēng)濕病腎病綜合征、嚴重的支氣管哮喘、,血小板減少性紫癜、粒細胞減少癥、急性淋巴性白血病、惡性淋巴瘤的治療。 各種腎上腺皮質(zhì)功能不足癥、剝脫性皮炎、天皰瘡、神經(jīng)性皮炎、濕疹等,地塞米松,本藥是長效糖皮質(zhì)激素，其抗炎、抗過敏作用更為顯著 【適應(yīng)癥】 本藥潴鈉作用較弱，一般不用作腎上腺皮質(zhì)功能減退的替代治療。主要用于過敏性與自身免疫性炎癥性疾病 適應(yīng)癥同潑尼松龍,各種急性嚴重

9、細菌感染、嚴重過敏性疾病、結(jié)締組織性疾?。t斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等）、風(fēng)濕病、嚴重支氣管哮喘、粒細胞減少癥、剝脫性皮炎、神經(jīng)性皮炎、濕疹等 該品還可用于預(yù)防新生兒呼吸窘迫綜合癥、降低顱內(nèi)高壓以及柯興綜合癥的診斷與病因鑒別診斷,用法和療程 1. 大劑量突擊療法：用于嚴重中毒性感染及各種休克。 2. 一般劑量長期療法：用于腎病綜合癥、頑固性支哮、各種惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病。,3. 小劑量替代療法：用于腦垂體功能減退癥、艾迪生病、腎上腺皮質(zhì)次全切手術(shù)后。 4. 隔日療法：需長期服藥的，將1日的總量隔日上午810時一次服完。,胰島素及口服降糖藥,糖尿病,糖尿病 胰島素絕對或相對分泌不足引起的糖

10、類、脂肪、蛋白質(zhì)等代謝紊亂綜合征。 主要特征 血糖過高。超過腎糖閾會出現(xiàn)尿糖。,主要表現(xiàn) 三多一少。 并發(fā)癥 多發(fā)性神經(jīng)炎、感染、心、腦血管疾?。ü谛牟。?正常血糖范圍:3.96.1mmol/L (70110mg/dl) 腎糖閾：8.9610.08mmol/L (160180mg/dl),糖尿病的癥狀：,三多一少,多尿：血糖水平超過腎糖閾時，可以產(chǎn)生糖尿，而糖尿可引起滲透性利尿，造成多尿。,多食：細胞內(nèi)糖缺乏后，使下丘腦飽食中樞的活動受到抑制，而攝食活動加強，出現(xiàn)多食。,體重減輕：G從尿中排出，這意味著體內(nèi)大量能源的丟失，組織只好動用脂肪和蛋白質(zhì)來提供能量，故又引起體重減少.,多飲：尿多使水和

11、電解質(zhì)從體內(nèi)大量丟失而引起脫水，造成煩渴多飲,糖尿病診斷標準,根據(jù)1999年美國糖尿病協(xié)會（ADA)標準： 血糖升高達任意一條可診斷糖尿?。?空腹血糖7.0mmol/L 餐后2小時血糖11.1mmol/L 當(dāng)血糖升高未達診斷標準，但高于正常高限時，進一步診斷需要： OGTT試驗（口服糖耐量試驗） 糖耐量異常（IGT),糖尿病分類,IDDM（胰島素依賴型）（I型） 自身免疫機制引起胰島細胞破壞，胰島素分泌絕對缺乏。 青少年多見，常伴發(fā)酮癥昏迷，必須用胰島素控制 NIDDM（非胰島素依賴型）（II型） 胰島細胞功能低下，胰島素相對缺乏，或胰島素抵抗導(dǎo)致。肥胖是發(fā)病的主要原因，肥胖引起胰島素分泌相對

12、不足、分泌異常及組織對胰島素抵抗。 中老年常見，嚴格控制飲食和口服降糖藥可控制，少數(shù)要胰島素治療 營養(yǎng)不良性糖尿病和繼發(fā)性糖尿病,【藥理作用】,調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝，影響某些離子轉(zhuǎn)運： 糖代謝 增加糖的去路：促進細胞攝取，增加肝糖原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜取?減少糖的來源：即抑制肝糖原分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃瑴p少糖原異生，使血糖來源少，血糖降低。,第一節(jié) 胰島素,2、脂肪代謝 促進合成：激活脂肪組織中的丙酮酸脫氫酶，使丙酮酸轉(zhuǎn)化成乙酰CoA的反應(yīng)加速；還能促進脂蛋白脂肪酶的合成，加速脂肪組織從血中攝取脂肪酸。這些都有利于脂肪的合成。 抑制分解：降低釋放

13、脂肪酸和甘油的速度，使肝臟氧化脂肪酸及生成酮體的速度也相應(yīng)下降。 （糖尿病患者由于糖代謝障礙，能量不足而通過脂肪酸大量氧化供能，酮體產(chǎn)生，造成酮癥酸中毒，胰島素具有一定的治療作用。）,3、蛋白質(zhì)代謝 促進合成，抑制分解 原因：胰島素能促進氨基酸通過細胞膜進入細胞內(nèi)并促進其活化，增加DNA和RNA的合成，進而促進蛋白質(zhì)的合成；同時抑制蛋白分解，促進機體生長。 4、對離子轉(zhuǎn)運的影響 增加細胞內(nèi)鉀濃度 原因：可以激活Na-K-ATP酶，促進K+內(nèi)流，使細胞外K+降低，細胞內(nèi)K+濃度升高?？杉m正臨床上細胞內(nèi)缺鉀，防止心梗時的心律失常。,、其他作用 胰島素能引起交感神經(jīng)興奮和骨骼肌血管擴張，可加快心率，

14、加強心肌收縮力和減少腎血流。近來報道胰島素具有促進細胞生長作用。,體內(nèi)過程,易被蛋白酶水解破壞，口服無效，需注射給藥； 皮下注射吸收快，但代謝快，作用維持時間短； 肝、腎滅活，肝、腎功能不良者藥物滅活時間延長； 起效快，可用于重癥患者搶救； 為了延長作用時間，可制成中、長效制劑。,加入堿性蛋白質(zhì)（精蛋白）和鋅，使其等電點接近體液PH值，降低其溶解度，提高穩(wěn)定性。,這類制劑均為混懸劑，經(jīng)皮下或肌內(nèi)注射后，在注射部位發(fā)生沉淀，再緩慢吸收，作用維持時間延長。不可靜脈注射。,胰島素制劑及其作用時間,【臨床應(yīng)用】,1. 重癥糖尿?。↖DDM，I型） 尤其是幼年型糖尿病，胰島素是唯一有效的治療藥物。 2.

15、 非胰島素依賴性糖尿病（NIDDM） 經(jīng)飲食控制或口服降糖藥未能控制者,3. 繼發(fā)性糖尿病 如因垂體疾病，胰腺疾病，胰腺切除，藥物及化學(xué)物質(zhì)等引起的疾病。 4. 糖尿病發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥者 酮癥酸中毒 非酮癥高滲性糖尿病昏迷 其他：合并重度感染、消耗性疾病、甲亢、高熱、妊娠、創(chuàng)傷及手術(shù)的各型糖尿?。?5. 細胞內(nèi)缺鉀 臨床上合用葡萄糖、胰島素，促進鉀內(nèi)流,糾正細胞內(nèi)缺鉀。,5、重病恢復(fù)期加強胃納，恢復(fù)體重 因胰島素可以刺激胃酸分泌，也可以加強胃的活動功能，故有時病后用普通胰島素4u皮下注射（飯前）以促進食欲，加強食物消化和利用，使病人的體力和精力得以恢復(fù)。 6、治療精神分裂癥 （胰島素休

16、克療法）臨床上用大劑量的胰島素引起低血糖性休克，對治療精神分裂癥有一定的療效。但有一定的危險性，故需在設(shè)備與護理條件比較好的醫(yī)院中進行。,不良反應(yīng),1.過敏反應(yīng),一般反應(yīng)輕微而短暫,如蕁麻疹,血管神經(jīng)性水腫,偶見過敏性休克. 多為牛胰島素所致. 可改用高純度的 胰島素或人胰島素. 可用H1受體阻斷藥及糖皮質(zhì)激素治療.,常見癥狀： 多為胰島素用量過大或未按時進食所致。此時患者出現(xiàn)饑餓感，出汗，心悸，焦慮，震顫等癥狀。嚴重者可出現(xiàn)昏迷，驚厥，休克，甚至死亡。 搶救辦法： 一般輕者口服糖水。 重者應(yīng)立即靜脈注射50%的葡萄糖注 射液20-40ml進行救治。 需特別注意： 有些老年患者發(fā)生低血糖時，往

17、往缺乏典型癥狀，迅速表現(xiàn)為昏迷，稱為“無警覺性低血糖昏迷”。,2.低血糖癥,急性耐受： 常由并發(fā)感染，創(chuàng)傷，手術(shù)，情緒激動等應(yīng)激狀態(tài)所致。 血中抗胰島素物質(zhì)（如腎上腺皮質(zhì)激素）增多； 酮癥酸中毒時游離脂肪酸和酮體增多，妨礙葡萄糖的 攝取利用； 胰島素與受體結(jié)合減少。 慢性耐受： 體內(nèi)產(chǎn)生抗胰島素受體抗體； 胰島素受體水平發(fā)生變化，胰島素與受體親和力下降； 葡萄糖轉(zhuǎn)運系統(tǒng)異常，妨礙胰島素正常發(fā)揮作用。,3.耐受性-胰島素抵抗,【胰島素制劑】,短效：正規(guī)胰島素 中效：珠蛋白鋅胰島素 低精蛋白鋅胰島素 長效：精蛋白鋅胰島素 此外，尚有兩種純制劑： 1）單峰胰島素 2）單組分胰島素,胰島素劑型選擇,短

18、效胰島素：急需胰島素者，如糖尿病酮癥 酸中毒、糖尿病昏迷、糖尿病伴嚴重感染； 先用短效、再用中效：幼年糖尿病患者； 中效或長效：穩(wěn)定型糖尿病患者；,第二節(jié) 口服降糖藥,一、磺酰脲類 二、雙胍類 三、葡萄糖苷酶抑制藥 四、胰島素增敏藥 五、其他,一、磺酰脲類 常用藥物 第一代：甲苯磺丁脲（甲糖寧） 氯磺丙脲 第二代：格列本脲（優(yōu)降糖） ：作用最強 格列吡嗪（美吡噠） 格列美脲（佳和洛） 格列喹酮（糖適平） 第三代：格列齊特（達美康）:作用溫和，抗血小板,藥理作用,降血糖作用 特點：對正常人和胰島功能尚存的糖尿病人均 有降血糖作用；對型糖尿病患者和胰腺切除的動物無效. 促進胰島素釋放； 增強胰島素

19、與靶組織及受體的結(jié)合能力； 通過激活糖原合成酶和3-磷酸甘油脂防酰轉(zhuǎn)移 酶，促進葡萄糖利用以及糖原和脂肪的合成； 機制：刺激胰島B細胞釋放胰島素而發(fā)揮作用。,藥理作用,抗利尿作用,對凝血功能的影響,氯磺丙脲、格列本脲通過促進抗利尿激素分泌和增強抗利尿激素的作用而產(chǎn)生抗利尿作用。,第三代磺酰脲類減少血小板粘附聚集、降低血栓素水平、增加纖溶酶原活性，可解決糖尿病人易凝血和血管栓塞傾向等問題。,長期應(yīng)用降糖作用,抑制胰高血糖素的分泌； 提高靶細胞對胰島素的敏感性； 增加靶細胞膜上胰島素受體數(shù)目和親和力.,臨床應(yīng)用 不良反應(yīng),1、主要用于輕、中型糖尿病患者，用于胰島功能尚存的、非胰島素依賴型糖尿病，且

20、單用飲食控制無效者 2、氯磺丙脲可治療尿崩癥,1、胃腸反應(yīng) 2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 3、粒細胞、血小板減少、膽汁郁積性黃疸及肝損害 4、低血糖癥：藥物過量引起持續(xù)性低血糖。,二、雙胍類,常用藥物 甲福明（二甲雙胍）、苯乙福明（苯乙雙胍，降糖靈） 藥理作用,雙胍類的作用與磺酰脲類相比有兩點不同： 能明顯降低糖尿病患者的血糖；但對正常人血糖無影響； 在胰島功能喪失時仍有降糖作用。,作用機制,（1）抑制葡萄糖經(jīng)腸道吸收。 （2）抑制胰高血糖素的釋放。 （3）大量雙胍類還能增加組織中糖的無氧酵解，促進組織對葡萄糖的攝取，使葡萄糖的利用增加。 （4）降低糖原異生，使生成減少。,臨床應(yīng)用,不良反應(yīng),主要用于

21、輕、中度型糖尿病患者； 尤其是單用飲食不能控制的伴有肥胖的患者。 也可與胰島素或磺酰脲類合用，治療對胰島素耐受的患者。,胃腸道反應(yīng) B12和葉酸缺乏：抑制B12經(jīng)腸道吸收，產(chǎn)生巨幼紅細胞性貧血 乳酸性酸血癥、酮血癥,三、胰島素增敏藥,胰島素抵抗（insulin resistance）是導(dǎo)致型糖尿病的主要原因。胰島素增敏藥可降低機體胰島素抵抗性，使胰島素能正常發(fā)揮作用。 主要為噻唑烷二酮（thiazolidinedione）的衍生物，包括： 羅格列酮（rosiglitazone） 環(huán)格列酮（ciglitazone） 吡格列酮（pioglitazone） 恩格列酮（englitazone）等,胰島

22、素增敏藥,胰島素抵抗,常用藥物 羅格列酮，環(huán)格列酮，吡格列酮等 藥理作用和臨床應(yīng)用 增加肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性，提高細胞對葡萄糖的利用，明顯降低空腹和餐后血糖，臨床主要用于治療胰島素抵抗和型糖尿病。 改善胰島素抵抗、降低高血糖 改善脂肪代謝紊亂 改善胰島b細胞功能 對型糖尿病血管并發(fā)癥的防治,四、葡萄糖苷酶抑制藥,常用藥物 阿卡波糖 、伏格列波糖和米格列醇。 降糖作用機制 在小腸上皮刷狀緣競爭性抑制-葡萄糖苷酶，減慢淀粉類水解產(chǎn)生葡萄糖的速度，減少葡萄糖吸收，降低餐后血糖。 臨床應(yīng)用 用于飲食無法控制的型糖尿病，可單用；也可與其它降糖藥合用；與胰島素合用，用于血糖不穩(wěn)定的型糖尿病，減少

23、胰島素用量，但單用效果不好。 主要副作用 胃腸道反應(yīng)。,五、其他,瑞格列奈 、米格列奈、那格列奈為新型的非磺酰脲類口服降糖藥，為“餐時血糖調(diào)節(jié)劑”，可促進胰島素的分泌。 作用機制 同磺酰脲類。 臨床應(yīng)用 適用于b細胞尚有分泌胰島素的功能的型糖尿病患者、糖尿病腎病患者及老年患者。,甲狀腺激素及抗甲狀腺藥,甲狀腺是人體內(nèi)最大的 內(nèi)分泌腺，重約20-30g 腺泡上皮細胞合成和分 泌甲狀腺激素。,【生理及藥理作用】,1、促進代謝,糖代謝：增加糖原分解，增加糖的氧化利用,脂肪代謝：加速脂肪分解，促進膽固醇氧化,蛋白質(zhì)代謝：正常量使蛋白質(zhì)合成增加,大劑量促進蛋白質(zhì)分解,能量代謝：產(chǎn)熱與氧耗增加，基礎(chǔ)代謝率

24、上升,水鹽代謝：粘液性水腫,甲狀腺激素,促進生長激素的產(chǎn)生,增加生長激素的作用,促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)和長骨的發(fā)育,2、促進生長發(fā)育,【臨床應(yīng)用】,甲狀腺功能低下的替代療法,呆小癥：盡早治療,粘液性水腫：口服，有昏迷者靜注,單純性甲狀腺腫：補充不足，抑制 TSH過多分泌,T3抑制實驗,甲亢癥狀,第2節(jié) 抗甲狀腺藥,暫時或長期消除甲亢的藥物,硫脲類（thioureas ),碘和碘化物(iodine),放射性碘(radioiodine),受體阻斷藥(-blockers),一、硫脲類,【臨床應(yīng)用】,甲狀腺功能亢進的內(nèi)科治療,甲亢的手術(shù)前準備,甲狀腺危象的綜合治療,術(shù)前給藥，使甲狀腺功能恢復(fù)正常,術(shù)前兩周合

25、用大劑量碘，使腺體縮小，減少出血,迅速降低血清T3水平緩解甲狀腺危象,【不良反應(yīng)】,過敏反應(yīng)：皮疹、頭痛、藥熱,粒細胞缺乏癥：最嚴重的不良反應(yīng),消化道癥狀：厭食、嘔吐、黃疸和中毒性肝炎,甲狀腺腫和甲狀腺功能減退,二、碘及碘化物,【藥理作用】,小劑量：合成甲狀腺素的原料，補充攝入不足,大劑量：,抑制過氧化物酶，影響酪氨酸碘化,拮抗TSH的作用,合成、釋放減少,抑制甲狀腺球蛋白水解酶,【臨床應(yīng)用】,小劑量：單純性甲狀腺腫,大劑量：甲亢的術(shù)前準備（術(shù)前2周）,甲狀腺危象的治療（與硫脲類合用）,【不良反應(yīng)】,一般反應(yīng)：咽喉不適，呼吸道刺激，鼻竇炎等,過敏反應(yīng)：發(fā)熱、皮疹、血管神經(jīng)性水腫,誘發(fā)甲狀腺功能

26、紊亂,經(jīng)胎盤和乳汁排出，引起新生兒甲狀腺異常,三、腎上腺受體阻斷藥,阻斷受體作用 能適當(dāng)減少甲狀腺激素的分泌。 抑制脫碘酶，減少T4轉(zhuǎn)化為T3。,甲狀腺危象時，靜脈滴注度過危險期,甲狀腺手術(shù)前準備,改善甲亢心率加快、心收縮力增加等交感神經(jīng)活性增強的癥狀。,【作用】,【應(yīng)用】,抗變態(tài)反應(yīng)藥與免疫系統(tǒng)用藥的臨床應(yīng)用,抗變態(tài)反應(yīng)藥,“楊花榆莢無才思，惟解漫天作雪飛。” 韓愈 晚春,近年來，隨著人類生活環(huán)境的破壞，過敏性鼻炎這一十幾年前陌生的名詞 逐漸走入人們的視野 據(jù)不完全統(tǒng)計：三成國人患有過敏性鼻炎 春季，正是飛絮和花粉四散的高峰時節(jié)。因柳絮導(dǎo)致的過敏性鼻炎、過敏性哮喘等患者比平時高出數(shù)倍。 為此

27、，一類必不可少的藥物走入人們的視野,抗過敏藥物,抗過敏藥物，顧名思義就是抵抗、削弱機體某些過敏反應(yīng)的藥物。它其實和我們生活密切相關(guān)。 不少人對一些物質(zhì)（如花粉，柳絮）過敏，需要使用抗過敏藥物。普通人其實也在一些時候不知不覺地攝入了抗過敏藥物。 白加黑 含有 鹽酸苯海拉明 感康 含有 馬來酸氯苯那敏,一 什么是過敏,過敏，有機體對某些藥物或外界刺激的感受性不正常地增高的現(xiàn)象 過敏是一種機體的變態(tài)反應(yīng)，是人對正常物質(zhì)（過敏原）的一種不正常的反應(yīng)，當(dāng)過敏原接觸到過敏體質(zhì)的人群才會發(fā)生過敏，過敏原有花粉、粉塵、異體蛋白、化學(xué)物質(zhì)、紫外線等幾百種。,幾種常見的過敏,常見的過敏癥狀： 皮膚紅、腫、熱、癢、

28、痛等 皮膚過敏 哮喘 呼吸道過敏 惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等 消化道過敏 還有更嚴重的反應(yīng)，比如休克,抗過敏藥又稱抗變態(tài)反應(yīng)藥，主要包括組胺受體阻斷藥、腎上腺素、鈣劑、糖皮質(zhì)激素類藥等。本章主要介紹組胺受體阻斷藥和鈣劑。,抗過敏藥,(1)抗組織胺藥: 這是最常用的抗過敏藥物 常用的有苯海拉明、異丙臻、撲爾敏、賽庚啶、息斯敏、特非拉丁等。簡單的說，組胺是人體內(nèi)引起過敏反應(yīng)的主要化學(xué)物質(zhì)。組胺可引起人體毛細血管擴張、血管通透性增加、鼻部及呼吸道分泌物增加和平滑肌痙攣等反應(yīng)，表現(xiàn)出來的癥狀就是我們平常所見到的過敏性鼻炎、慢性蕁麻疹等過敏癥狀。,1950年美國先靈葆雅公司研制的撲爾敏上市，成為第一代抗組

29、胺藥物的代表。 第一代抗過敏藥物，包括撲爾敏（氯苯那敏）、苯海拉明、克敏嗪和賽庚啶等藥物。,該類藥物藥效作用很強，曾經(jīng)使用非常廣泛。但由于藥物分子較小，容易進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，抑制大腦的活動，會引起嗜睡、頭昏、頭痛等不良反應(yīng)，因此很多上班族、學(xué)生，尤其是司機和高空作業(yè)者，不能使用。,抗過敏藥物的發(fā)展（抗組織胺藥）,苯海拉明 適用皮膚粘膜的過敏性疾病，如蕁麻疹、枯草熱，過敏性鼻炎等。還可用于預(yù)防暈船、暈車、暈飛機等暈動病。 嗜睡、口干為其主要不良反應(yīng)。,馬來酸氯苯那敏 （撲爾敏,氯苯吡胺） 臨床用于感冒、鼻炎、蕁麻疹、枯草熱、血清病等，也用于預(yù)防輸血反應(yīng)、藥物過敏及暈動癥等。制劑有片劑、針劑。 較

30、多見的不良反應(yīng)：頭暈、頭痛，嗜睡、口干、嘔吐、食欲不振等,異丙嗪(非那根) 藥理作用： （1）抗組胺作用 （2）止吐作用 （3） 抗暈動癥 （4）鎮(zhèn)靜催眠作用 適應(yīng)癥：,皮膚粘膜的過敏： 適用于長期的、季節(jié)性的過敏性鼻炎，血管運動性鼻炎，過敏性 結(jié)膜炎，蕁麻疹。,暈動病：防治暈車、暈船、暈飛機。 用于麻醉和手術(shù)前后的輔助治療，包括鎮(zhèn)靜、催眠、鎮(zhèn)痛、止吐。 用于防治放射病性或藥源性惡心、嘔吐。,1988年，先靈葆雅公司開發(fā)的第二代抗組胺藥物開瑞坦成功上市，標志著人類進入清醒抗過敏時代。 第二代抗過敏藥物，包括息斯敏、氯雷他定（商品名開瑞坦）、西替利嗪（商品名仙特明），特非那?。ㄉ唐访舻希┑鹊取?/p>

31、,這類藥物屬于長效劑型，服用方便，一天一粒，一般不引起嗜睡等不良反應(yīng)，目前使用最為廣泛。但要特別提醒的是，這類藥物過量服用或者是特別敏感的患者，還是有可能引起嗜睡等副作用的。 因此，服藥后進行駕駛等作業(yè)時，仍要注意。,1999年上市的非索非那丁和2002年上市左旋西替利嗪第三代抗組胺藥物（非索非那丁、左旋西替利嗪 它們具備了不會導(dǎo)致心臟毒性、抗過敏效果更強、安全性更高、不導(dǎo)致嗜睡的特點,非索非那丁 可用于過敏性鼻炎、過敏性鼻炎哮喘綜合癥、過敏性哮喘、蕁麻疹以及各種過敏性疾病的治療。 目前非索非那丁已成為歐美各國治療過敏性鼻炎、過敏性皮膚病和過敏性哮喘等過敏性疾病的主要藥物。 另外，由于近年來發(fā)

32、現(xiàn)第二代抗組胺藥物有配伍禁忌,且有一定的心臟毒副作用，而非索非那丁沒有發(fā)現(xiàn)心臟毒性，上市后短短兩年，在美國市場的使用量已上升為第二大品種并保持強勁增長勢頭。,左旋西替利嗪 用于治療呼吸系統(tǒng)、皮膚和眼睛等處的過敏性疾病， 如過敏性鼻結(jié)膜炎、過敏性皮膚病、過敏性哮喘等， 具有作用起效快、效應(yīng)強而持久和副作用少的優(yōu)點。 能用于6歲以上兒童,第一代抗過敏藥物價格便宜，第二代、第三代價格則相對較貴。 由于中國地區(qū)之間經(jīng)濟差距較大，可供臨床醫(yī)生選擇的抗過敏藥物三代并存的狀況將長期存在。然而第一代、第二代抗過敏藥物或多或少存在著一些不良反應(yīng)，選擇安全性更高、不良反應(yīng)更少、效果更好的第三代抗過敏藥將是一個不可逆轉(zhuǎn)的趨勢。,綜述,免疫系統(tǒng)用藥,影響免疫應(yīng)答的藥物： 免疫抑制藥 (immunosuppressants)：抑制機體免疫功能，主要用于防止器官移植中的排斥反應(yīng)和抑制某些自身免疫性疾病的治療等。 免疫增強藥：能提高或調(diào)節(jié)機