1、(Acid-base disturbances),第四章 酸堿平衡紊亂,病理生理教研室 吳立玲,woman 38 ， 2-day history of weakness and postural dizziness（直立性眩暈 ）History：laxative（瀉藥）abuse with multiple bowel movements each day Physical examination： BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous mem

2、brane is dry,Case study,Laboratory test：Na+ = 140 mmol/LK+ = 3.3 mmol/LCl- 116 mmol/LUrine Na+ = 9 mmol/LBUN = 40 mg/dL Arterial pH = 7.25HCO3- = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg,因酸堿負荷過度、不足或調節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。,酸堿平衡紊亂,(Acid-base disturbance),(Acid-base balance and its regulation ),第一節(jié) 酸堿平衡及其調節(jié),(一)酸性物質的

3、來源,揮發(fā)酸(volatile acid) 固定酸(fixed acid),一、酸堿物質的來源,(Sources of acid and base),(Source of acid),經肺呼出,1. Volatile acid,2. Fixed acid,H2SO4,HCl,有機酸,經腎排出,H3PO4,(Sources of base),(二) 堿性物質的來源,堿性氨基酸分解 有機酸鹽轉變,(Regulation of acid-base balance),二、酸堿平衡的調節(jié),緩沖系統(tǒng) 肺 腎,(一)體液緩沖系統(tǒng),(Buffer systems in body fluid),(bicarbo

4、nate / carbon dioxide buffer system),1. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng),HCO3-/H2CO3,緩沖能力強,緩沖特點,只緩沖固定酸和堿 不能緩沖揮發(fā)酸,HCO3-與H2CO3的濃 度比決定血pH高低,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,2. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng),(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特點:主要在腎和細 胞內發(fā)揮作用,特點:主要在細胞內緩沖,3. 蛋白質緩沖系統(tǒng),(protein buffer system),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4.

5、 血紅蛋白緩沖對,(hemoglobin buffer system),特點: RBC特有 緩沖揮發(fā)酸,緩沖機制(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或釋放H+ ，減輕pH變動的程度,(Mechanisms of respiratory control),（二）呼吸的調節(jié)機制,改變CO2的排出量調節(jié)血漿碳酸濃度,(central control),1.中樞調節(jié),PaCO2,2.外周調節(jié),PaO2、pH、PaCO2,(peripheral regulation),(三)腎的調節(jié)

6、機制,(Mechanisms of renal regulation),排泄固定酸 維持血漿HCO3-濃度,1. NaHCO3重吸收(bicarbonate reabsorption),Na+ + HCO3-, H2CO3 CO2 + H2O,重吸收的NaHCO3不 是濾過的NaHCO3,近曲小管尿液酸化不明顯 遠曲小管調節(jié)性泌H,2. 磷酸鹽酸化 （phosphate acidification）,Na2HPO4, NaH2PO4,3.氨的排泄 ( ammonia excretion),Na+ + Cl -,NH4+ NH4Cl,遠曲小管調節(jié)性泌H+, 尿液酸化明顯,通過NaHCO3重吸收，

7、 防止NaHCO3丟失,通過磷酸鹽酸化和泌 氨補充NaHCO3的消耗,(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的分類 及常用檢測指標,(Classification of acid- base disturbances),pH,酸中毒 堿中毒,一、酸堿平衡紊亂的分類,代謝性 呼吸性,原因,(Laboratory tests),二、常用檢測指標,1pH,概念: 溶液中H+濃度的負對數。,正常值:動脈血pH 7.357.45,意義: pH:失代償性酸中毒 pH:失代償性堿中毒,pH(-),無

8、酸堿平衡紊亂,代償性酸堿平衡紊亂,酸堿中毒并存相互抵消,2.動脈血二氧化碳分壓 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide,意義: 原發(fā)性呼酸 原發(fā)性呼堿,概念: 溶解在動脈血漿中的 CO2分子所產生的張力,正常值: 5.32kPa（40mmHg） H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L,3.標準碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB),意義: 原發(fā)性代堿 原發(fā)性代酸,正常值: 24 mmol/L,4.實際碳酸氫鹽(actual bicarbomate AB),意義：原發(fā)性代堿 原發(fā)性代酸,正常值：24 mmol/L,

9、AB-SB:呼吸因素,SB: 代謝性因素,AB:呼吸因素代謝性因素,5.緩沖堿(buffer base BB),意義: 原發(fā)性代酸 原發(fā)性代堿,正常值:48 mmol/L,概念:血液中一切具有緩沖 作用的陰離子總量。,6.堿剩余 (base excess BE),意義: BE正值增大代堿 BE負值增大代酸,正常值:03 mmol/L,概念: 標準條件下，將1升全血 或血漿滴定到 pH 7.4所 需的酸或堿的量。,7. 陰離子間隙(anion gap AG),AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-1

10、04-24 = 12 (mmol/L),正常范圍1014mmol/L,意義: 反映血漿固定酸含量 區(qū)分代酸的類型和混 合型酸堿平衡紊亂,(Simple acid-base disturbance),第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂,(Metabolic acidosis),一、代謝性酸中毒,以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 Characterized by a primarilydecrease in plasma HCO3- concentration and a low pH.,概念(concept),（一）原因與機制 (Causes and mechanis

11、ms),(metabolic acidosis with increased anion gap),1AG增大型代酸,特點： 血漿HCO3減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,入酸增多(excess intake) 攝入水楊酸類藥(固定酸)過多,產酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮癥酸中毒(ketoacidosis),排酸減少(impaired excretion) 急、慢性腎衰排泄固定酸減少,原因(causes),2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with nor

12、mal anion gap),特點： 血漿HCO3減少 AG正常 血Cl含量增加,HCO3丟失(loss bicarbonate) 嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等,原因(causes),在代謝中產生H和Cl-,攝入含氯藥物過多,腎小管重吸收Cl-， 重吸收HCO3-,生理鹽水高Cl-,GFR尚可，腎小管泌H障礙,腎小管泌H+減少,腎小管性酸中毒 (renal tubular acidosis, RTA),碳酸酐酶抑制劑,(二) 機體的代償調節(jié)(Compensation),1.血漿的緩沖：H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸調節(jié)：H肺通氣量 CO2排出,3. 細胞內緩沖,(intracel

13、lular buffering),acidosis hyperkalemia,血pH7.2 serumK5.6 mmol/L,糾正酸中毒后 血pH7.4 serumK2.5 mmol/L,hyperkalemia acidosis,ECFK ,HNa交換,4. 腎的代償,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),反常性堿性尿:(paradoxical baseuria),高血鉀性酸中毒時: 腎小管K+-Na+交換增加 H+ -Na+交換減少，泌H+減少 酸中毒病人排出堿性尿,(三)對機體的影響(Effects),抑制心肌收縮力,心律失常,血管對兒茶酚胺的

14、反應性降低,2.中樞神經系統(tǒng),腦能量生成,(central nervous system),3.實驗室常用指標的變化,(changes of laboratory test),原發(fā)性: pH SB AB BB BE 繼發(fā)性: PaCO2 血K,兩例代謝性酸中毒的化驗結果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.5 AG增大型 7.20 10 140 100 25 5.5,(四) 防治的病理生理基礎,治療原發(fā)病(treatment of primary disease),應用堿性藥物(supplement of base),(Path

15、ophysiological basis of prevention and treatment),1. Case study 女性，46歲，因頭暈、尿痛三個月入院。 體檢: 除腎區(qū)叩痛無特殊發(fā)現。 化驗：尿：蛋白（） WBC34/高倍 RBC810/高倍 尿pH 5.25 尿細菌培養(yǎng)有大腸桿菌,血 pH：7.32 PaCO2 18mmHg， BE15.3mmol/L SB 10.2 mmol/L 診斷為慢性腎盂腎炎，代酸,乳酸鈉治療7天 復查血pH： 7.36 PaCO2 20mmHg BE8.3mmol/L，SB 19.9 mmol/L 尿pH 7.0,二、呼吸性酸中毒(Respirato

16、ry acidosis),（一）原因與機制 (Causes and mechanisms),CO2排出減少 CO2吸入過多,（二）呼吸性酸中毒的代償調節(jié)(Compensation of respiratory acidosis),ECF緩沖 ： H+Pr-HPr,呼吸: 不能代償,1細胞內緩沖 (intracellular buffering),RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,2腎的代償(renal compensation),慢性呼酸:持續(xù)24h以上的CO2潴留,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,3.實驗室常用指標的變化 (changes of laborat

17、ory test),急性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性 1 mmol/L,慢性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性 3.5 mmol/L,pH PaCO2 HCO3 Na K Cl- 急性呼酸 7.20 55 27 140 5.0 101,慢性呼酸 7.30 55 33 140 5.0 97,（三）對機體的影響(Effect of respiratory acidosis),與代酸相同，但CNS癥狀更明顯,中樞酸中毒明顯,腦血流量增加,缺氧,肺性腦病 (pumonary encephalopathy),Dysfu

18、nction of centralnervous system caused by hypoxia and hypercapnia.,（四）防治的病理生理基礎,增加肺泡通氣量(Increase in alveolar ventilation),應用堿性藥物(supplement of base),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),(Metabolic alkalosis),三、代謝性堿中毒,（一）原因與機制 (Causes and mechanisms),1. 消化道失H(H loss from the gastroi

19、ntestinal tract),2腎失H(H Loss from the Kidney),低氯性堿中毒 利尿劑 (alkalosis induced 嘔吐 by chloride depletion),髓袢Cl-、Na、H2O重吸收：遠曲小管尿流速 排H+ K-Na交換，HCO3-重吸收 血K Cl- ： HCO3-重吸收,鹽皮質激素增多(mineralocorticoid excess) 原發(fā)性、繼發(fā)性（循環(huán)血量減少）,Na重吸收 排K ，排H HCO3-重吸收,3.缺鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium depletion),血K,腎小管,4碳酸氫鈉攝

20、入過多(excess bicarbonate intake),（二）機體的代償調節(jié) (Compensation),細胞外液H,腎小管腔,alkalosis hypokalemia,3. 細胞內緩沖,(intracellular buffering),4腎的代償(renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,反常性酸性尿(paradoxical aciduria),血K,腎小管,缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿,尿液H+ ,（三）對機體的影響 (Effects),1.中樞神經系統(tǒng)(central nervous system),2.神經肌肉應激性升高 (incre

21、ase in neuromuscular excitability),機制：pH， 血中游離Ca2+,手足搐搦(Carpopedal Spasm),3. 血紅蛋白解離曲線左移 (left-shift of oxygen dissociation curve),4. 低鉀血癥 (hypokalemia),5.實驗室常用指標的變化,(changes of laboratory test),原發(fā)性: pH SB AB BB BE繼發(fā)性: PaCO2 血K,pH PaCO2 HCO3 Na K Cl- 化驗: 7.50 48 40 138 2.5 85,(四) 防治的病理生理基礎,治療原發(fā)病(trea

22、tment of primary disease),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),含氯酸性藥,生理鹽水,鹽水抵抗性堿中毒 (saline-resistant alkalosis),鹽水反應性堿中毒 (saline-responsive alkalosis),Case study 男性，47歲，因蘭尾膿腫破裂造成 化膿性腹膜炎 手術切除蘭尾并做腹腔引流，胃腸減壓（術后腸功能恢復不好）。5天后出現手麻，血壓偏低。,化驗：血 pH： 7.56 PaCO2 37.5mmHg BE 10.6 mmol/L SB 38.2 m

23、mol/L K+ 3.0 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 105 mmol/L 診斷為低鉀性代堿,補鉀 NS 1000ml/d 血漿 200400 ml/d 兩天后癥狀明顯好轉復查血pH： 7.45 PaCO2 40 mmHg BE 3.8 mmol/L SB 26.9 mmol/L K+ 4.0 mmol/L Na+ 148 mmol/L,四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis),(一)原因與機制 (Causes and mechanisms),CO2排出過多 (低氧血癥,中樞病變，精神因素,高代謝，藥物),(二) 呼吸性堿中毒的代償調節(jié)(Compe

24、nsation of respiratory alkalosis),血H2CO3,血K,1細胞內緩沖 (intracellular buffering),RBC,plasma,2腎的代償(renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,3.實驗室常用指標的變化 (changes of laboratory test),急性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代償性 2 mmol/L,慢性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性 4 mmol/L,pH PaCO2 HCO3 Na K Cl- 急性呼堿 7.60 20 20 140 4.0 95,(三)對機體的影響(Effect of respiratory alkalosis),PaCO2 腦血流量,(四) 防治的病理生理基礎,治療原發(fā)病(treatment of pri