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文檔簡介
1、病例討論、骨與關節(jié)化膿性感染、XXXXXXX XXX、化膿性骨髓炎化膿性關節(jié)炎的臨床表現(xiàn)治療、急性血源性骨髓炎病理治療局限性骨膿腫硬化性骨髓炎損傷后骨髓炎、學習內(nèi)容、第一節(jié)化膿性骨髓炎(pyogenicosteommm )骨膜骨密質(zhì)骨質(zhì)骨髓、定義、 骨組織骨髓1 .血源性骨髓炎:因血液循環(huán)而播散上呼吸道感染、皮膚腫瘤、毛囊炎、泌尿感染、膽囊炎等2 .創(chuàng)傷后骨髓炎:開放性骨折或骨折手術,特別是內(nèi)固定術后出現(xiàn)的感染3 .外來性骨髓炎:毗鄰軟組織感染為骨異物感染、壓瘡, 直接擴散于糖尿病及動脈硬化的潰瘍3-15歲的兒童男性多見于女性,4:1多見于脛骨上段及股骨下段(60% )的肱骨及髂骨,為發(fā)病情況
2、、病因、致病菌:溶血性金黃色葡萄球菌(最常見,75% )、b型溶血性鏈球菌等。 播種途徑:首先有其他部位的感染灶,經(jīng)血源途徑播種到病變部位。 金黃色葡萄球菌、b型鏈球菌、病理、早期以破壞和壞死為主,呈骨質(zhì)破壞和死亡骨骼形成。 后期以增殖為主,顯示新骨骼形成,形成骨性包殼。 病理、原發(fā)灶:干骺端(1),這里骨營養(yǎng)動脈末端,血流遲緩(2),局部免疫功能缺陷,干骺端網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞球,多核白細胞,t細胞球和免疫細胞因子,病理、病理、膿腫蔓延路徑:1.向骨干髓腔蔓延。 2 .沿哈佛管擴散,引起骨密質(zhì)感染。 3 .骨密質(zhì)外層骨板破裂進入骨膜下。 4 .骨膜下膿腫破壞骨膜進入軟組織間隙。 5 .皮膚潰爛形成竇
3、道。 6 .突破骨板進入關節(jié)腔(少見),關節(jié)內(nèi)反應性液體潴留。 病理變化: (1)膿腫及骨壞死軀干骨端膿腫炎性肉芽組織擴張骨髓營養(yǎng)動脈炎性栓塞局部、大塊或全段骨干壞死骨膜下膿腫,骨膜下血管栓塞細菌毒素;(2)骨膜下新骨骼形成骨膜未感染破壞:炎癥刺激骨膜形成新骨,包圍骨及病灶的遠近形成包骨膜感染破壞感染性、臨床表現(xiàn)、全身表現(xiàn):急性發(fā)病、高燒、畏寒等,重者昏睡休克局部表現(xiàn):局部疼痛和壓痛,皮膚溫度高,肢體活動時疼痛。 骨膜下膿腫時局部浮腫,穿破后軟組織深部膿腫。 自然病程34周,膿腫破潰后形成竇道,皮肉之苦緩解,體溫下降,病變轉入慢性階段。 輔助檢查,1、白細胞修訂數(shù)、血沉、CRP 2、血液細菌培
4、養(yǎng)藥物敏感性試驗3、局部膿腫層穿刺4,x線:發(fā)病2周內(nèi)無明顯異常早期表現(xiàn)為層狀骨膜反應和軀干骨端骨稀疏。 軀干骨區(qū)分散著蟲蛀樣骨破壞。 死骨:作為密度變高的影子出現(xiàn)。 少數(shù)病例因病合理骨折(少)。 5、CT、MRI、核素骨顯像等診斷、疾病診斷:急性高燒和毒血癥表現(xiàn)。 長干骺端皮肉之苦劇烈,肢體不愿意活動該區(qū)有明顯壓痛區(qū),白細胞修訂數(shù)和中性白血球升高。 病因診斷:血培養(yǎng)和分層穿刺液培養(yǎng)可早期確診和治療致病菌,避免發(fā)展為慢性骨髓炎。鑒別診斷、蜂窩織炎和深部膿腫類風濕性關節(jié)炎骨肉瘤和尤文科肉瘤,治療目的:終末斷骨髓炎由急性期轉為慢性階段,早期診斷和治療至關重要。方法:1.抗生素治療2 .手術治療3
5、.全身輔助治療4 .局部輔助治療,1 .抗生素治療,原則:早期、足量、敏感抗生素并用一般應用大量抗生素3-6周。 接受抗生素治療后會有4個結果。 在x線變化出現(xiàn)之前全身及局部癥狀消失。 x線攝影圖片出現(xiàn)改變后,全身及局部癥狀消失。 全身癥狀消失,但局部癥狀加劇。 全身癥狀和局部癥狀都不會消失。 2、手術治療、目的:引流膿液,減少毒血癥癥狀,阻止急性骨髓炎向慢性骨髓炎的轉移。 方式:鉆孔引流或開窗減壓兩種。 3、全身輔助治療、高燒時降溫、補液、熱補充。 有貧血,每隔l-2天能輸送少量的新血,能提高抵抗力。 4、局部輔助治療,肢體可進行皮膚牽引或石膏托固定,起到以下作用:防止止痛關節(jié)攣縮畸形,防止
6、病理性骨折。 1 .即時有效治療后約92%治愈。 2、如不及時治療,可合并敗血癥或膿毒癥,危及生命。 3 .小兒急性骨髓炎1年后復發(fā)率約為4%。 4 .影響骨骼生長,可產(chǎn)生畸形。 5 .術后2-3個月需要外固定,否則容易發(fā)生病理性骨折。 急性血源性骨髓炎治療的結果,(新內(nèi)容),二、化膿性脊椎炎(suppurative spondylitis ),分類,椎體化膿性骨髓炎1 .腰胸頸2 .血循環(huán)播種,直接浸潤,淋巴路徑3 .限制3.X線所見、三、慢性血源性骨髓炎,病因、急性感染期不能徹底特羅爾定, 反復發(fā)作可發(fā)展為慢性骨髓炎系低毒性細菌感染,發(fā)病時表現(xiàn)為慢性骨髓炎的致病菌以金黃色葡萄球菌為主,但混
7、合感染、病理、特征:1.死亡2 .骨包殼內(nèi)有多個開口,稱為漏孔,向內(nèi)與死腔相通,向外側與竇道相通。 病理、特點:3.纖維瘢痕化軟組織內(nèi)纖維瘢痕化,局部血運不良,修復功能差。 4 .膿竇道竇道壁周圍出現(xiàn)大量炎性纖維瘢痕,竇口周圍皮膚色素沉著,少數(shù)病例反彈鱗狀上皮癌。 分類(Cierny-Mader ) (新知識),類型:骨髓型骨髓炎傳染源見骨內(nèi)膜下型:表淺型骨髓炎有原發(fā)性軟組織病變,骨組織表面暴露型:局限型骨髓炎邊緣明顯的皮質(zhì)死骨骼形成型:彌漫型骨髓炎累及整個骨的結構,骨癥狀和體征:1.急性發(fā)作時紅、腫、熱和壓痛。 2 .病變不活動階段,肢體變粗、變形及縮短。 3 .皮膚薄,色素沉著,瘢痕化,甚
8、至惡變。 4 .竇道流膿,排出死骨。 5 .急性發(fā)作約數(shù)月,每三年五載一次。 x線:早期:蟲蝕狀骨破壞,骨質(zhì)疏松后期:1.骨皮質(zhì)增厚,硬化,髓腔不規(guī)則2 .死骨骼形成,周圍透明帶3 .骨包殼致密,常以鎖孔形成、臨床表現(xiàn)、治療、手術治療為主要病灶清除術:手術指征:有死骨骼形成,有死腔和竇道膿者的手術禁忌證:急性發(fā)作積膿時切開大死亡骨骼形成,包殼尚未在一盞茶生成抗生素治療:根據(jù)細菌培養(yǎng)結果進行化學基選擇,且大量應用6-12周。手術需要解決的三個問題:去除病灶:去除病灶是否能徹底封閉竇道口的關鍵死腔:碟形手術組織填充閉式灌注慶大霉素骨水泥珠鏈和二期植骨傷口的封閉:盡量一期封閉Orr療法目前應用不多,
9、碟形手術,碟形手術抗生素骨水泥珠鏈、VSD硬化性骨髓炎、硬化性骨髓炎、硬化性骨髓炎、創(chuàng)傷后骨髓炎、第二節(jié)化膿性關節(jié)炎、病因、關節(jié)內(nèi)化膿性感染。 多見于小盆友,好發(fā)髖、膝關節(jié)。 致病菌:金黃色葡萄球菌(最常見,占85左右),其次為白色葡萄球菌、淋病奈瑟氏菌、肺炎雙球菌和腸道桿菌等。 細菌進入關節(jié)內(nèi)的途徑:1.血源性傳播2 .相鄰病灶直接擴大3 .開放性關節(jié)損傷4 .壓電石英原性、病理、漿液性滲出期:無軟骨破壞,病理變化可逆。 漿液池里肌肉滲出期:軟骨部分破壞,病理部分不可逆,部分功能故障殘留。 膿性滲出期:軟骨全部破壞,病理不可逆,多殘留功能故障。 臨床表現(xiàn),全身癥狀:寒戰(zhàn)、高燒等,白細胞增高,
10、血培養(yǎng)陽性。 局部表現(xiàn):關節(jié)紅腫,發(fā)熱,壓痛和功能故障,關節(jié)彎曲畸形,甚至脫位和半脫位。 檢查:關節(jié)液外觀可為漿液性(清)、血纖蛋白性(混)或膿性(黃白色)。 x線所見:早期軟組織腫脹、關節(jié)間隙擴大、骨質(zhì)疏松中期軟骨破壞、間隙縮小、晚期骨增生、硬化、間隙消失、纖維性或骨性強直。 鑒別診斷,類風濕性關節(jié)炎類風濕性關節(jié)炎創(chuàng)傷性關節(jié)炎痛風,治療1 .全身治療:同急性化膿性骨髓炎2 .局部治療:關節(jié)穿刺及沖洗關節(jié)腔內(nèi)注射抗生素關節(jié)鏡沖洗關節(jié)腔持續(xù)性沖洗關節(jié)切開引流持續(xù)性關節(jié)被動活動(CPM )主動關節(jié)運動關節(jié)融合術或截骨術人工關節(jié)置換術(慎重)、 急性期,恢復期,復習題,1,2,簡單題1,化膿性骨髓炎的傳染途徑是什么a:1 .血源性骨髓炎:血液循環(huán)播種。 2 .創(chuàng)傷后骨髓炎:開放性骨折或骨折手術。 3 .外源性骨髓炎:相鄰軟組織感染直接擴散到骨架。再學習問題,2、簡述化膿性關節(jié)炎的病理分期。 a:1 .漿液性滲出期:無軟骨破壞,病理變化可逆。 2漿液池里肌肉性滲出期:軟骨部分破壞,病理部分不可逆,部分功能故障殘留。 3膿性滲出期:軟骨全部破壞,病理不可逆,多殘留功能故障。 復習題,三,論述問題急性骨髓炎在接受抗生素治療后可能出現(xiàn)的結果,應如何選擇治療方案? 答: 1、x線平板改變出現(xiàn)前全身及局部癥狀均消失。 這是最好的結果,說明骨膿腫形成前的炎癥已經(jīng)特羅爾,繼續(xù)抗生素治療
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