1、第10章缺血再灌注損傷，心臟介入手術(shù)，經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)固定成形術(shù)(PTCA)，置入支架，PTCA聯(lián)合支架治療冠心病患者，成功率高，器官存活率高，管麥克斯帳篷安置前后，1967年，巴克，1 2 3，鈣異常(calcium paradox):用無鈣溶液填充松鼠心臟2分鐘后，用鈣溶液注入時心肌電信號異常，心臟功能，代斯及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常，稱為鈣異常。氧異常(oxygen paradox):如果事先用缺氧溶液注入組織器官，或在缺氧狀態(tài)下培養(yǎng)細(xì)胞一段時間后恢復(fù)正常的氧供給，組織及細(xì)胞的損傷不僅沒有恢復(fù)，而且更嚴(yán)重，據(jù)說是氧異常。pH以上(pH paradox):再灌注時，加重細(xì)胞損傷，而不是迅速糾正缺血

2、組織的酸中毒，稱為PH以上。1節(jié)IRI原因和影響因素，氧自由基，O2，線粒體，9899%，ATP，12%，NADPH氧化酶P450細(xì)胞色素單加酶，超氧陰離子O2-羥自由基OH單線氧1 O2，Sod，H一氧化氮和脂肪，IRI柔道自由基生成機(jī)制，XO作用中性細(xì)胞線粒體兒茶酚胺增加和氧化自由基清除能力減少，IRI柔道自由基生成機(jī)制，XO作用中性細(xì)胞呼吸爆炸和氧爆炸，自由基線粒體兒茶酚胺增加和氧化自由基清除能力減少，IRI柔道自由基生成機(jī)制，XO作用中性細(xì)胞線粒體鈣沉積造成功能損害，細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能不平衡，氧自由基生成機(jī)制IRI柔道自由基生成機(jī)制，XO角色中性細(xì)胞線粒體自由基清除能力減少，Vit

3、E，A，C GSH-PX CAT SOD，自由基損傷作用，1。 膜脂過氧化增強(qiáng)自由基損傷作用，2。蛋白質(zhì)功能異常抑制酶活性，蛋白質(zhì)變性，受體結(jié)構(gòu)變化3。破壞，對細(xì)胞內(nèi)Ca2的穩(wěn)定調(diào)節(jié)，IRI引起鈣超載的機(jī)制，1 Na /Ca2更換以上細(xì)胞內(nèi)高Na的影響，3Na /Ca2，Na，細(xì)胞內(nèi)高H的影響，IRI引起鈣超載的機(jī)制，1 2生物膜線粒體，肌腸網(wǎng)，損傷刺激，磷脂分解，蛋白酶，膜和骨骼蛋白破壞，核酶，染色體損傷，細(xì)胞損傷，中性細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注有人主張，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的鈣積累及氧自由基引起的脂質(zhì)過氧化對延遲性神經(jīng)元死亡有重要作用。2，腦IRI損傷的變化，腦組織磷脂豐富，脂質(zhì)過氧化是腦損傷的主要特征，腦IRI損傷的變化，腦能量代斯的變化，腦IRI損傷的變化，腦氨基酸代斯的變化，腦組織學(xué)的變化，興奮性氨基酸減少(谷氨酸，天文東山)粘膜損傷是主要特征：上皮細(xì)胞損傷1978年，Modry