1、糖尿病并發(fā)癥，4 .complications，acute Complications:(1)diabetic ketoacidosis(dka)(血糖、尿酮、脫氧核糖核酸)處理：NHDC(血糖)IGT或糖尿病患者經(jīng)常存在肥胖、高血壓、脂肪物質(zhì)代謝異常等心血管危險(xiǎn)因素，大動(dòng)脈粥樣硬化等。2、LDL被氧化成Ox-LDL，與巨噬細(xì)胞的清潔分子受體結(jié)合攝取，形成大食源性泡沫細(xì)胞，對(duì)應(yīng)病理變化的脂質(zhì)。3.動(dòng)脈中膜的血管平滑肌細(xì)胞(SMC)進(jìn)入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)，形成源性泡沫細(xì)胞，增殖形成纖維母，對(duì)應(yīng)病理變化的纖維點(diǎn)。4，Ox-LDL破壞了牙齒兩個(gè)茄子泡沫細(xì)胞，形成粥樣壞死物，形成粥樣斑塊。根據(jù)病理變化，粥

2、樣斑塊、1、胰島素血癥、高胰島素血癥能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的方法：1。胰島素(或胰島素原)刺激自身的生長(zhǎng)刺激作用和其他生長(zhǎng)因子，直接誘導(dǎo)動(dòng)脈SMC增殖，引發(fā)動(dòng)脈壁內(nèi)膜和中間層的增殖。SMC和纖維細(xì)胞中脂質(zhì)合成增加2升高血壓：增加原曲腎小管，增加Na，水中吸收。興奮的交感神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)玻璃鈣3。脂代謝障礙：胰島素抵抗和高胰島素血癥；高TG、低HDL-C、高LDL-C 4。高血糖：血管壁膠原非酶糖化血管壁更容易抓住脂質(zhì)。血漿中脂蛋白非酶性糖基化脂質(zhì)代謝受體途徑5。增加PAI-1(血漿纖溶酶原激活物抑制物1):有助于纖溶系統(tǒng)紊亂，纖維蛋白原水平上升，血栓形成。大血管壁的蛋白質(zhì)非酶糖化及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可

3、以增加通透性。血管中層脂質(zhì)積累微量蛋白尿是全身血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的標(biāo)準(zhǔn)，動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。第二，炎癥，免疫反應(yīng)：動(dòng)脈粥樣硬化是炎癥介導(dǎo)的炎癥性疾病3，內(nèi)皮功能異常：肥胖，胰島素抵抗，2型糖尿病，與血糖無(wú)關(guān)的內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，微循環(huán)障礙，微血管瘤形成，微血管功能異常。1.機(jī)體蛋白在糖化，血漿和組織蛋白糖化后喪失正常功能。2.多元醇代謝旁路增強(qiáng)葡萄糖不依賴胰島素進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，山梨醇，成果糖。細(xì)胞內(nèi)滲透壓增加。細(xì)胞對(duì)肌醇抑制共同體是細(xì)胞內(nèi)肌醇耗竭3。氣糖途徑增強(qiáng)蛋白糖化基質(zhì)4。蛋白激酶C激活5。血流動(dòng)力學(xué)變化葡萄糖毒性變化組織缺氧，動(dòng)脈阻力減少，血流增加，毛細(xì)管床流體靜脈壓增加，高分子物質(zhì)容易滲透

4、血管壁和細(xì)胞膜，刺激界面膜和基膜的合成加速和毛細(xì)管通透性增加，微血管病變的發(fā)生，發(fā)展，單數(shù)糖尿病視網(wǎng)膜病，腎病，神經(jīng)病病發(fā)病中的權(quán)重不同。因皮泰翁，(1)高血糖是糖尿病的重要特征，是感染的發(fā)病來(lái)源。首先，高濃度的血糖會(huì)抑制白細(xì)胞的吞噬作用，降低抵抗感染的能力。第二，念珠菌，特別是肺炎雙球菌、大腸桿菌及其他革蘭陰性桿菌容易在高濃度葡萄糖組織中生長(zhǎng)，因此皮膚感染、肺炎、泌尿系統(tǒng)感染在糖尿病患者中很常見(jiàn)。(2)糖尿病患者體內(nèi)代謝障礙，抗病能力明顯下降。特別是酮癥酸中毒時(shí)，粒細(xì)胞功能受到抑制，吞噬白細(xì)胞的能力減弱，炎癥反應(yīng)性明顯下降，抗體生成也減少。(3)除了影響容易發(fā)生血管疾病的糖尿病、血流障礙、抗體分泌減少、白細(xì)胞吞噬功能外，還有助于血液減少、組織缺血、缺氧、厭氧細(xì)菌的生長(zhǎng)，還可能發(fā)生組織變性和壞疽，這在糖尿病腳、糖尿病下肢血管病變中