1、冠心病介入治療與中西醫(yī)結合，廣東省中醫(yī)醫(yī)院心臟中心張敏州教授，一、冠心病介入治療的發(fā)展歷程，before，after PTCA，1 month later，1977年Gruentzig在瑞士行世界第一例PTCA術PCI的發(fā)展經(jīng)歷了三個階段，七十、八十年代PCI初期和發(fā)展期以氣囊擴張為主手段，九十年代PCI成熟期以支架技術為主技術，二十一世紀PCI再狹窄研究的劃時代以藥物涂層支架為主技術，八十年代PCI初期以氣囊擴張(PTCA )年代適應癥是急性血管閉塞發(fā)生率高的RS發(fā)生率在3050左右，90年代的PCI成熟期是以支架置入術為主的年代，適應癥獲得擴張成功率并進一步降低并發(fā)癥以降低再狹窄(2030

2、 )，21世紀的藥物洗脫支架時代，PCI再狹窄研究劃時代的年代在2001年9月歐洲藥物支架再狹窄率為510，為解決再狹窄問題提供了希望。DES應回答的問題、長期療效和安全性復雜的臨床情況的療效操作技術術后抗栓抗凝治療術后再狹窄的處理治療費用、二、中醫(yī)藥如何面臨介入心臟病學的挑戰(zhàn)，中國PCI的發(fā)展歷史中國PCI于1984年(西安) 從1987年開始逐步推進國內(nèi)PCI成功率達到國際級PCI各地發(fā)展極不平衡50%的醫(yī)院，更新、大膽接受知識，目前冠心病介入治療已經(jīng)成為冠心病血運重建的重要方法，從事心血管工作的中醫(yī)自覺學習冠心病介入治療技術廣東省中醫(yī)院心臟中心、CAG1500 PCI800手術成功率達9

3、8.3。 抓住契機，促進發(fā)展，介入治療，中醫(yī)藥，局部治療，整體治療，陰平陽秘，氣血調(diào)和，再狹窄，抑制VSMC中藥的研究，血管彌漫性病變，血管新生中藥，三，促進冠心病介入治療和中醫(yī)藥結合的冠脈造影和中醫(yī)證型， 研究對象2001年10月至2002年10月擬進行冠脈造影的375例住院患者的研究方法中醫(yī)辨證分類為氣虛、陽虛、陰虛、氣滯、寒凝、痰濁、血郁，結果：危證型，多元分析顯示與胸痹心痛最相關的證據(jù)：危證型，胸痹心痛危證型結論與胸痹心痛最相關的證型為血瘀證，其次為氣虛證胸痹心痛的危證型，根據(jù)其危險度依次為血瘀證、痰濁證、氣虛證、陰虛證、寒凝固證，冠心病介入患者的癥狀與許多文獻報道的單純“氣虛血瘀”不

4、同這提示我們在中醫(yī)藥介入治療冠心病后，有必要從“氣虛血瘀”和“氣虛痰瘀”進行辨證治療，(二)再狹窄和中醫(yī)藥、再狹窄(restenosis，RS )是靶血管對球囊/支架損傷的一種必然的自愈反應。 藥物洗脫支架的出現(xiàn)給解決再狹窄問題帶來了曙光，但仍有515種發(fā)生率，且隨著病變復雜性的提高，如小血管病變、長病變、嚴重鈣化病變等RS的發(fā)生率可能進一步提高，SIRUS試驗中胰島素依賴性糖尿病藥物支架因此，再狹窄仍然是制約PCI術后療效的重要“瓶頸”。分泌內(nèi)膜及中膜損傷、IEL破裂、VSMC轉(zhuǎn)移、增殖、細胞外膠原等基質(zhì)成分、血栓成分、內(nèi)膜增生、炎癥反應，或早、中、后期、基質(zhì)改建、吸收、再成形、動力改建、彈

5、性收縮、損傷、再狹窄發(fā)生的機制、再狹窄、抗凝固治療、全身藥物、新的介入治療器具、放射線20佟年，基因治療、抗增生藥、PTCA成功后面臨的問題，再狹窄和中醫(yī)證型，再狹窄組僅氣虛證、血瘀證、痰濁證明顯高于無再狹窄組，用于P0.01、P0.05、P0.01通冠膠囊黃芪、丹參、水蛭等實驗研究通冠膠囊抑制球囊血管成形術后早期內(nèi)膜增生，抑制血管內(nèi)膜PDGF-B mRNA及TGF-1的表達，降低內(nèi)膜細胞增生和細胞外基質(zhì)合成，減少血管中層平滑肌細胞的復制和向內(nèi)膜轉(zhuǎn)移。 通冠膠囊實驗研究：再狹窄研究，對照組內(nèi)膜增厚40劑量組內(nèi)膜40，術后2周，內(nèi)膜面積顯著增加，但中層面積無明顯變化，內(nèi)膜/中層面積明顯減少。通冠

6、膠囊實驗研究：再狹窄研究、4周后，通冠膠囊大劑量組與對照組相比，內(nèi)膜、中層TGF-1、PDGF-BmRNA陽性細胞百分率明顯減少，小劑量組TGF-1、PDGF-BmRNA、對照組少量組大劑量組、通冠卡PCNA少量表達100 PCNA大量表達100，對照組可見PCNA大量表達，給藥組相對表達少。 提示通冠膠囊具有抑制血管平滑肌細胞增殖的作用。 治療組、對照組、芬芍膠囊、國家十五難關課程冠心病介入治療后再狹窄的中醫(yī)介入治療方案是首次前瞻性、隨機、按照雙盲和安慰劑對照原則制定的探討活血化瘀中藥PCI術后再狹窄發(fā)生率的多中心臨床試驗，研究證明活血化瘀中藥芬芍膠囊是對照組(三)急性心肌梗死PCI術治療和

7、中醫(yī)辨證藥、AMI治療的關鍵是盡快開通梗死相關動脈，恢復TIMI 3級血流和心肌再灌注，挽救缺血心肌，縮小梗死面積。 再灌注治療以前，AMI的病死率達到1214，靜脈溶栓治療后的病死率降低到67，PCI將病死率降低到34。 我們在鄧鐵濤教授的指導下，為AMI患者的救治打開了“綠色通道”，以急診PCI術為主，盡快開通梗阻靶血管，術后結合中醫(yī)藥辨證治療。 治療方案、胸痛0.1mV、急診科、介入室急診PCI、ICU、90min、30min血栓溶解、西藥組、中西醫(yī)結合發(fā)生率為1050，PCI后冠狀動脈原病變無解離、血栓痙攣和明顯殘馀狹窄，但血流明顯變慢(TIMI 01級)現(xiàn)象其發(fā)生大大增加了死亡、再梗

8、死、惡性心律失常和心力衰竭的發(fā)生率。 無復流現(xiàn)象原因，微循環(huán)功能障礙、冠脈痙攣、栓塞(包括血栓、氣栓或碎片)再灌注損傷氧自由基介導的血管內(nèi)皮損傷毛細血管為紅細胞和中性粒細胞堵塞的心肌間質(zhì)水腫，許多學者認為無復流的發(fā)生機制是心肌微循環(huán)功能障礙，“無復流”現(xiàn)象屬于中醫(yī)“血瘀證”的范疇最近提出的“絡病”學說認為微循環(huán)障礙屬于“絡病”，根據(jù)中醫(yī)絡病學說開發(fā)的通心絡膠囊具有益氣活血、通絡止痛的功效，阜外醫(yī)院主辦的實驗研究表明，通心絡膠囊可以有效預防豬急性心肌梗死后再流現(xiàn)象的發(fā)生，縮小梗死面積(五)中藥藥物涂層支架的研制，目前國內(nèi)藥物支架主要依賴進口，費用高，不符合我國國情，積極開發(fā)我國自主知識產(chǎn)權藥物涂層支架具有重要意義。 部分中藥成分具有良好的抑制平滑肌細胞增殖的作用，中藥藥物包衣支架的研制引起研究者的關注。 上海復旦大學葛均波教授主辦的863修訂國家藥物涂層支架研究