1、急性呼吸窘迫綜合征,Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS,概念,ARDS是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進(jìn)而發(fā)展的急性呼吸衰竭。 （以炎癥和肺毛細(xì)血管通透性增加為特征的臨床綜合癥） 臨床表現(xiàn)呼吸窘迫，頑固性低氧血癥，呼吸衰竭，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出病變。,Acute Lung Injury: 急性肺損傷早期病情較輕 ARDS后期病情較重 55%ALI在三天內(nèi)發(fā)展為ARDS。 2012年取消ALI PaO2/FiO2 300,ALI 和 ARDS定義是同一疾病過(guò)程的兩個(gè)階段,Bernard GR, Am Rev Respir D

2、is. 1988, 138:720-723.,ALI,3,PPT學(xué)習(xí)交流,柏林定義ARDS概念：,ARDS是一種急性彌漫性炎癥性肺損傷，導(dǎo)致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含氣組織減少 臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥，影像學(xué)雙肺致密影，伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低 急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷（如水腫、炎癥、透明膜形成或出血）,4,PPT學(xué)習(xí)交流,病因,病因,常見(jiàn)病因?yàn)殚g接性肺損傷，如膿毒血癥、創(chuàng)傷和輸血等。 在中國(guó)，感染是ARDS最常見(jiàn)的原因。 單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達(dá)35%45%,發(fā)病機(jī)制,ARDS的本

3、質(zhì)是多種炎癥細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板）及其釋放的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺臟炎癥反應(yīng)。 是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）,病理改變,主要的病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜的形成，常伴肺泡出血。（彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損傷） 主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣或血流比例失調(diào)。,肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL損傷,肺CAP通透性,肺順應(yīng)性 肺容積,肺間質(zhì)和肺泡水腫,II型肺泡細(xì)胞破壞,PS ,肺不張，透明膜形成,V/Q比例失調(diào) 彌散功能障礙,缺O(jiān)2,9,PPT學(xué)習(xí)交流,ARDS

4、病理改變分期,滲出期 大量PMN附壁，并浸潤(rùn)到肺間質(zhì)和肺泡中 毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出 肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張 肺小動(dòng)脈內(nèi)微血栓 這一時(shí)期肺功能與肺含水量成正比 增生期 型上皮細(xì)胞增生活躍 纖維化期 細(xì)胞增生，肺纖維化,11,PPT學(xué)習(xí)交流,ARDS的臨床分期,期（創(chuàng)傷早期） 低氧血癥，過(guò)渡通氣、呼吸快 期（表面的“穩(wěn)定期”） 循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2，PaO2到60-75mmHg 期（進(jìn)行心肺功能不全期） 三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2 二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥 一困難：呼吸困難 期（終未期） 低血壓、高碳酸血癥心臟停博,12,PPT學(xué)習(xí)交流,ARDS死

5、亡率,0,20,40,60,80,83,84,85,86,87,88,89,90,91,92,93,94,95,96,97,98,年,死亡率,(%),Milberg JAMA 1995; 273:306,13,PPT學(xué)習(xí)交流,急性呼吸窘迫綜合征的柏林診斷標(biāo)準(zhǔn),14,PPT學(xué)習(xí)交流,ALI/ARDS的治療原則,（1）治療原發(fā)病，預(yù)防ALI/ARDS的發(fā)生：如積極控制感染、處理外科情況、搶救休克、避免過(guò)量輸液及輸血。 （2）糾正缺氧：給予高濃度氧吸入，可用面罩給氧。 （3）機(jī)械通氣：如一般氧療無(wú)效，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣，可先試用鼻口罩無(wú)創(chuàng)正壓通氣，無(wú)效或病情加重，應(yīng)及時(shí)行氣管插管或氣管切開(kāi)進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)

6、械通氣。ARDS主張采用合適水平的呼氣末正壓通氣（PEEP）及小潮氣量（68ml/kg）通氣。 （4）控制液體量：在維持動(dòng)脈壓前提下，適當(dāng)控制入水量，保持輕度負(fù)平衡狀態(tài)，有利于消除肺水腫?？蛇m當(dāng)應(yīng)用利尿藥和使用血管擴(kuò)張藥改善微循環(huán)，減少滲漏及右心負(fù)荷。除非有低蛋白血流，不宜過(guò)早使用膠體溶液，避免因血管通透性增高滲入肺間質(zhì)，加重間質(zhì)水腫。 （5）注意糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。 （6）加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持及監(jiān)護(hù)。 （7）糖皮質(zhì)激素：表面活性物質(zhì)替代治療、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治療中可能有一定價(jià)值。,抗感染治療 液體管理 改善血流動(dòng)力學(xué) 呼吸支持 營(yíng)養(yǎng)支持,ARDS治療,抗炎治療 糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)

7、障礙 改善血流動(dòng)力學(xué) 新型呼吸支持 非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷 中醫(yī)藥 全氟化物和表面活性物質(zhì),常規(guī)治療,研究進(jìn)展,16,PPT學(xué)習(xí)交流,治療措施,去除病因 防治肺水腫 改善氣體交換：增加吸氧濃度、機(jī)械通氣 防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷 防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF 特殊治療：降低肺動(dòng)脈高壓、血液凈化、膜氧合,特別強(qiáng)調(diào)感染的控制 休克的糾正 骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等 盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施,原發(fā)病的治療,17,PPT學(xué)習(xí)交流,ARDS中國(guó)診治指南,可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。 補(bǔ)充二十碳五烯酸和-亞

8、油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機(jī)械通氣時(shí)間。 使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸 如無(wú)禁忌癥，行機(jī)械通氣時(shí)采用3045度半臥位、可采用俯臥位通氣 行機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑 不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療,18,PPT學(xué)習(xí)交流,ARDS診治指南,在保證組織器官灌注的前提下，實(shí)施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。 不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。,19,PPT學(xué)習(xí)交流,機(jī)械通氣,吸氣平臺(tái)壓又稱暫停壓(pause pressure)，是吸氣后屏氣時(shí)的壓力，如屏氣時(shí)間足夠長(zhǎng)(占呼吸周期的10%或以上)，平臺(tái)壓可反映吸

9、氣時(shí)肺泡壓，正常值513cmH2O。機(jī)械通氣期間應(yīng)努力保持平臺(tái)壓60%即為高濃度吸氧。,通氣策略,為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張，改變以往的容積目標(biāo)型（volume targeted）為壓力目標(biāo)型(pressure targeted)。臨床上以氣道平臺(tái)壓為指標(biāo)，使其低于30-35cmH20。 避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張，降低通氣，采用許可性高碳酸血癥(permissivehgpercapnis，PHC)，配合應(yīng)用。 通過(guò)改變呼吸時(shí)比的方法減低氣道峰壓（pip），提高氣道平均壓（paw）形成適當(dāng)水平的內(nèi)源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡復(fù)張，減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失。 盡量減少機(jī)械通氣的強(qiáng)

10、制性，加強(qiáng)自主呼吸作用，促進(jìn)人機(jī)協(xié)調(diào)。 應(yīng)用肺力學(xué)參數(shù)準(zhǔn)確調(diào)整peep水平，尋找“最佳peep（best peep）”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時(shí)避免過(guò)度增加肺泡壓。 監(jiān)于ARDS的肺損傷狀態(tài)會(huì)隨病程變化，強(qiáng)調(diào)動(dòng)態(tài)呼吸監(jiān)測(cè)，據(jù)以及時(shí)調(diào)整通氣參數(shù)。,通氣策略的原則,小潮氣量通氣和允許性高碳酸血癥(PHC)策略：小VT通氣可以將氣道壓力維持在相對(duì)低的范圍，減少氣壓傷發(fā)生的概率和嚴(yán)重程度，但是可能會(huì)使通氣量不足，導(dǎo)致氧合下降,PaCO2升高，體內(nèi)呼吸性酸中毒,甚至加重肺泡陷閉。事實(shí)上，人體對(duì)于逐漸升高的PaCO2具有較好的耐受性。因此，為減輕ARDS病人的機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷，選用較常規(guī)較

11、低潮氣量，允許PaCO2適當(dāng)升高，這就是允許性高碳酸血癥(PHC)。此外，機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷不僅僅是和潮氣量有關(guān)系，更重要的是和機(jī)械通氣時(shí)的平臺(tái)壓有關(guān)系，平臺(tái)壓力控制在30cmH2O下能夠明顯改善生存率。 肺復(fù)張(RM)：肺復(fù)張是指在限定時(shí)間內(nèi)通過(guò)維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實(shí)現(xiàn)最大的生理膨脹以實(shí)現(xiàn)所有肺單位的復(fù)張。肺復(fù)張可以增加肺泡的通氣面積，改善肺內(nèi)氣體分布，糾正通氣/血流比值失調(diào)，減少肺泡上皮的損傷。現(xiàn)常用肺復(fù)張方法分為控制性肺膨脹(SI)、PEEP遞增法和壓控法,出院前死亡率,0,10,20,30,40,死亡率,(Percent),6 ml/kg,12 ml/kg,P

12、=0.0054,The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med, 2000;342:1301-1308,23,PPT學(xué)習(xí)交流,ARDS的預(yù)防,強(qiáng)調(diào)積極防治感染：嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因 預(yù)防院內(nèi)感染，尤其呼吸道的感染嚴(yán)格無(wú)菌操作，盡可能減少留置導(dǎo)管，必要時(shí)可預(yù)防性口服或口咽部局部應(yīng)用非吸收性抗生素 避免長(zhǎng)時(shí)間(15h)高濃度氧吸入 過(guò)量輸血(液)，尤其是庫(kù)存已久的血 盡快糾正休克，使骨折復(fù)位、固定 防止誤吸,影響ARDS預(yù)后的因素,原發(fā)病的影響：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的AR

13、DS預(yù)后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS預(yù)后較好 對(duì)治療的反應(yīng)：適當(dāng)?shù)耐庵С趾?，PaO2升高快，幅度大者，預(yù)后較好 肺外器官衰竭的數(shù)目或速度，對(duì)ARDS預(yù)后的影響：Knaus報(bào)道，任何三個(gè)臟器功能衰竭持續(xù)1周，病死率高達(dá)98% 腎功能和酸堿狀態(tài)對(duì)預(yù)后的影響，ARDS患者機(jī)械通氣后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH7.40，血清HCO3- 20mmol/L，血尿素氮23mmol/L，病死率增加1倍,案例 （記錄時(shí)間2015-1-23）,患者4天前因“右膝關(guān)節(jié)外傷后腫痛”在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療出現(xiàn)發(fā)熱，39.0，伴畏寒寒戰(zhàn)，胸悶氣短，活動(dòng)后明顯，能平臥，無(wú)咳嗽咳痰。查C

14、T：兩下肺感染，右下肺為主。MRI：右股骨下端前內(nèi)方軟組織挫傷，血腫，右髕上囊積血，右內(nèi)側(cè)半月板后角變性。給予泰能等抗感染、消炎止痛等治療，仍有發(fā)熱。來(lái)我院查血?dú)猓篜H7.469，PO2 48.8mmHg，PCO2 27.5mmHg，考慮重癥肺炎，呼吸衰竭收入。 有高血壓病史，血壓控制可。,ARDS影像學(xué)變化,潛伏期：（1）既往無(wú)呼吸系統(tǒng)病史和（或）基礎(chǔ)疾病為非呼吸系統(tǒng)疾病者X胸片大多正常。 （2）少部分患者的X胸片上可見(jiàn)到肺血管紋理增多，邊緣模糊，提示間質(zhì)性肺水腫。 肺損傷期：肺毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)以及間質(zhì)和肺泡滲出加重。成以兩肺彌漫性滲出為主的改變，胸片變現(xiàn)為兩肺散在的大小不等、邊緣模糊的浸潤(rùn)行斑片狀陰影。 白肺：由于肺損傷和滲出性改變進(jìn)行性加重，斑片狀模糊陰影會(huì)進(jìn)一步擴(kuò)散，融合成大片狀，或大致兩肺密度均勻一致的磨玻璃樣改變，伴有氣管充氣相，心臟邊緣不清或消失。 1-2周后，肺泡的滲出開(kāi)始吸收并可伴肺纖維細(xì)胞增生，隨訪胸片時(shí)可見(jiàn)陰影逐漸吸收和出現(xiàn)纖維化樣改變。 （肺彌漫性浸潤(rùn)影）,28,PPT學(xué)習(xí)交流,案例-影像學(xué)（入院第1天）,兩肺大片實(shí)變影，以右肺明顯，呈“白肺”改變。 急性呼吸窘迫綜合征？ 急性肺水腫？,相關(guān)治療,亞胺培南西司他丁鈉（泰能）、鹽酸莫西沙星片、頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉、替考拉寧-抗感染； 氟康唑-抗真菌病 呼吸機(jī)輔助通