1、小兒急性肺出血16例臨床分析,小兒急性肺出血起病突然，來(lái)勢(shì)兇險(xiǎn)，雖然發(fā)生率不高，但有較高的病死率。肺出血的基本病理特點(diǎn)是肺泡腔、氣管及支氣管腔內(nèi)充滿血性液體，造成通氣及換氣功能障礙，并引發(fā)急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征，如不采取積極有效措施，患兒會(huì)在短期內(nèi)死亡。嬰幼兒及年長(zhǎng)兒的高危因素、臨床特點(diǎn)及治療措施與新生兒有所不同。下面就我院兒內(nèi)科近5年內(nèi)診治的16例急性肺出血患兒臨床資料總結(jié)分析如下。,臨床資料 病因分析 治療經(jīng)驗(yàn),一臨床資料,1.一般資料 本組患兒共16例，男11例，女5例。年齡：5歲3例。其中4例有先天基礎(chǔ)疾病（1例腦腫瘤術(shù)后、1例有胸主動(dòng)脈瘤、2例有先心?。菏议g隔缺損），8例為

2、感染所致，其中4例可疑有手足口?。碋V71感染），另4例均因外界因素所致（1例溺水、1例白電油中毒、1例食物中毒、1例壓迫窒息）。,2.臨床表現(xiàn),多數(shù)在原發(fā)病基礎(chǔ)上突然出現(xiàn)或入院時(shí)即已有面色、口唇發(fā)紺或發(fā)紺加重，氣促加劇，呼吸困難，吸氣三凹征，且多有不同程度的意識(shí)改變，氣管插管時(shí)均可從插管導(dǎo)管中吸出血性液體，肺部出現(xiàn)大量細(xì)濕羅音。按照肺出血診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.突然出現(xiàn)呼吸困難和/或肺部有細(xì)濕啰音增多；2.口鼻處溢出血紅色液體和/或氣管插管內(nèi)有血性液體。本組患兒均符合肺出血診斷。,3.實(shí)驗(yàn)室檢查,僅有1例病原學(xué)檢查培養(yǎng)出C群鏈球菌，其余有結(jié)果的血培養(yǎng)均（-）。 所有病例檢查血小板計(jì)數(shù)基本正常；血色素

3、均有不同程度降低；2例CRP增高100mg/L。 11例查凝血功能檢查病例中6例PT13.5s、APTT34s，3例Fib1.8/L。 X線片示原發(fā)病征象，僅2例見肺水腫X線征象。,4.治療措施：,（1）機(jī)械通氣：本組患兒有8例上呼吸機(jī)，另外8例中有4例短時(shí)間內(nèi)死亡。所有上機(jī)病例均給予壓力控制同步間歇指令通氣（P-SIMV）加呼吸末正壓（PEEP）壓力控制通氣,入院即氣管插管，先予清理呼吸道血性分泌物，球囊面罩手控正壓同氣，盡量吸干凈肺內(nèi)液體約2-5min后接呼吸機(jī)輔助呼吸。再根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整參數(shù)。期間根據(jù)病情酌情吸痰，出血期間不主張常規(guī)吸痰，出血停止后予常規(guī)吸痰，保持呼吸道通暢。,（2）

4、輸注凝血因子：本組中12例患兒均有給予輸血治療，包括輸全血、濃縮紅細(xì)胞、血漿、冷沉淀等。 （3）積極治療原發(fā)病及其他并發(fā)癥：急性肺出血高峰期予立止血、止血敏、維生素K1等止血藥治療；部分有休克、DIC等予生理鹽水?dāng)U容，應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、酚妥拉明等血管活性藥治療；應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素及積極抗感染、糾酸、營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥治療。,5.結(jié)果,死亡8例，放棄出院1例（院外死亡），好轉(zhuǎn)出院6例（轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院），治愈出院1例。,二病因分析,（一）本組患兒12例肺出血源于感染，說(shuō)明感染是肺出血最常見的原因。,1.缺氧缺血以及再灌注損傷是肺出血發(fā)病的主要致病因素。急性肺損傷是肺出血的病理基礎(chǔ)。嚴(yán)重感染

5、及感染性休克時(shí)除缺氧缺血以及再灌注損傷外，不但影響氣體交換，還可通過(guò)多形核白細(xì)胞在肺內(nèi)的聚集、粘附、激活，釋放大量氧自由基引起肺損傷。,2.近年來(lái)，對(duì)于重癥手足口?。‥V71）感染導(dǎo)致神經(jīng)源性肺水腫逐漸被人們所認(rèn)識(shí)，在腸道病毒71型感染手足口病中，神經(jīng)源性肺水腫伴低氧血癥是導(dǎo)致死亡的主要原因。目前研究表明，手足口病患兒出現(xiàn)神經(jīng)源性肺水腫機(jī)制可能是病毒侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷致交感神經(jīng)興奮，進(jìn)而產(chǎn)生“兒茶酚胺風(fēng)暴”，兒茶酚胺類物質(zhì)大量釋放，肺血管痙攣性收縮及肺毛細(xì)血管通透性增加，是造成神經(jīng)源性肺水腫的始動(dòng)和中心機(jī)制。,3.另外嚴(yán)重肺部感染、中毒后并發(fā)充血性心力衰竭，以及窒息均可引起組織

6、缺氧、酸中毒，亦是導(dǎo)致肺出血發(fā)展的原因。 4.先天基礎(chǔ)疾病晚期及其嚴(yán)重并發(fā)癥也是肺出血進(jìn)展的又一因素。,(二)手術(shù)后也是導(dǎo)致肺出血的又一誘因，研究證實(shí)肺1型上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞易受氧自由基損害而致肺損傷，術(shù)后缺氧可引起毛細(xì)血管痙攣，肺組織缺氧缺血并通過(guò)一系列生化機(jī)制，產(chǎn)生大量氧自由基而致肺損傷。有報(bào)道在動(dòng)物模型中觀察到，在缺氧情況下，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞合成與分泌內(nèi)源性內(nèi)皮素-1異常升高，進(jìn)一步引起氧自由基生成增加，并作用于血管平滑肌而引起血管強(qiáng)烈痙攣，肺動(dòng)脈高壓并致肺血管與肺泡間跨壁壓升高，有助于肺出血的發(fā)展。,三、治療經(jīng)驗(yàn),一旦肺出血診斷成立，必須立即行以機(jī)械通氣為主的綜合治療。 較高呼吸

7、末正壓（PEEP）可使肺泡擴(kuò)張，減少血液外滲，提高氧分壓，減少肺內(nèi)分流，防止低氧血癥和酸中毒對(duì)肺組織的進(jìn)一步損害，減少肺部出血。 較高的呼吸道壓可能會(huì)導(dǎo)致低血壓，因此應(yīng)補(bǔ)充足夠的血容量；對(duì)于潛在或已經(jīng)存在的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)，可予多巴胺、多巴酚丁胺等改善心功能；肺出血患兒肺血管阻力明顯升高，適當(dāng)應(yīng)用擴(kuò)張肺血管藥物可改善氧合及心功能。,缺氧、酸中毒以及嚴(yán)重感染常同時(shí)存在，并且易形成惡性循環(huán)，可引起肝及骨髓功能受抑制，凝血功能異常原因是由于機(jī)體缺氧、紅細(xì)胞代償性增多，血液濃縮，通過(guò)多種反饋機(jī)制使各種凝血因子、纖維蛋白水平下降，而造成凝血機(jī)制障礙。而大量肺出血導(dǎo)致凝血因子進(jìn)一步損耗，肺出血后造成血色素降低，影響循環(huán)容量及攜氧能力，需及時(shí)輸全血、濃縮紅細(xì)胞、血漿、冷沉淀等。 另外需應(yīng)用止血藥物，如立止血、止血敏、維生素K1等。,結(jié)論,本組病例結(jié)果表明，肺出血的治療較為棘手，肺出血多來(lái)勢(shì)兇險(xiǎn)，治療困難。本組患兒9例在短時(shí)間內(nèi)死亡，死亡率很高。但4例手足口病神經(jīng)源性肺水腫病例中，1