1、急性胰腺炎診治指南,1,PPT學(xué)習(xí)交流,一、AP的臨床診斷,（一）定義AP是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征，病情較重者可發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障礙的疾病。,2,PPT學(xué)習(xí)交流,膽道疾病 膽管炎癥、結(jié)石、寄生蟲、水腫、痙攣等，這些原因阻塞胰管均會導(dǎo)致 AP 的發(fā)生。 酒精：能直接損傷胰腺，尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指腸乳頭水腫和 Oddi 括約肌痙攣，其結(jié)果造成胰管內(nèi) 壓力增高，細(xì)小胰管破裂，胰液進(jìn)人腺泡周圍組織。 胰管阻塞 胰管結(jié)石、蛔蟲、腫瘤、狹窄，主副胰

2、管分裂 十二指腸降段疾病 球后穿透潰瘍，十二指腸乳頭憩室炎，十二指腸癌。,胰腺炎的病因,3,PPT學(xué)習(xí)交流,醫(yī)源性、外傷性胰腺炎 腹腔手術(shù)、ERCP后 代謝障礙：高脂血癥，11.3mmol/L,高血糖、甲狀旁腺腫瘤、維生素D過高導(dǎo)致的高鈣血癥會導(dǎo)致胰管鈣化，胰酶提前激活導(dǎo)致胰腺炎。 藥物：吩噻嗪利尿劑，糖皮質(zhì)激素，硫唑嘌呤、磺胺類藥物，多在服藥2月內(nèi)發(fā)生。 感染及全身炎癥：胰腺作為靶器官，也可受累。,4,PPT學(xué)習(xí)交流,其他如自身免疫性血管炎，胰腺血管栓塞或基因突變。 住院期間努力尋找病因，解除病因有助于縮短病程，預(yù)防復(fù)發(fā)。,5,PPT學(xué)習(xí)交流,胰腺及周圍器官解剖圖,6,PPT學(xué)習(xí)交流,胰腺炎

3、病理生理：,胰蛋白酶催化胰酶、補(bǔ)體、激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生大量炎癥因子，導(dǎo)致胰腺組織炎癥反應(yīng)，引起血管壁損傷、血管滲透性增高、血栓形成和微循環(huán)灌注不足及明顯的胰腺缺血表現(xiàn)，缺血程度與壞死的范圍呈正比，提示微循環(huán)障礙在 SAP 發(fā)病中起重要作用。發(fā)生SIRS，導(dǎo)致白細(xì)胞趨化、活性物質(zhì)釋放、氧化應(yīng)激、微循環(huán)障礙以及細(xì)菌易位等，導(dǎo)致靶器官/組織功能障礙或衰竭，腸屏障功能障礙及腸道衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、肝腎功能衰竭、循環(huán)功能衰竭以及胰性腦病等，,7,PPT學(xué)習(xí)交流,二、AP病理分型及嚴(yán)重度分級,（一）病理分型1間質(zhì)水腫型胰腺炎（interstitialedematous pancreatitis）：多數(shù)A

4、P患者由于炎性水腫引起彌漫性或局限性胰腺腫大，CT表現(xiàn)為胰腺實質(zhì)均勻強(qiáng)化，但胰周脂肪間隙模糊，可伴有胰周積液。2壞死型胰腺炎（necrotizingpancreatitis）：部分AP患者伴有胰腺實質(zhì)和（或）胰周組織壞死。胰腺灌注損傷和胰周壞死的演變需要數(shù)天，早期增強(qiáng)CT有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周后的增強(qiáng)CT更有價值。,8,PPT學(xué)習(xí)交流,（二）臨床表現(xiàn)AP的主要癥狀多為急性腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、吐后腹痛無緩解，常向背部放射。臨床體征輕者僅表現(xiàn)為輕壓痛，重者可出現(xiàn)腹膜刺激征、腹水，偶見腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和臍周皮下淤斑征（Cullen征）。腹部因液體積聚

5、或假性囊腫形成可觸及腫塊。,9,PPT學(xué)習(xí)交流,在腰部、季肋部和下腹部皮膚出現(xiàn)大片青紫色癖斑，稱 Grey-Turner 征（格雷特納）;若出現(xiàn)在臍周，稱 Cullen（卡倫征）。,10,PPT學(xué)習(xí)交流,急性胰腺炎的診斷：,（1）典型腹痛（急性發(fā)作，上腹疼痛，持久而嚴(yán)重，常放射到背部）；（2）血清淀粉酶在發(fā)病數(shù)小時開始升高，24 小時達(dá)高峰，4-5 天后逐漸降至正常;尿淀粉酶在 24 小時才開始升高，48小時到高峰，下降緩慢，1-2 周后恢復(fù)正常。 （3）典型胰腺炎影像學(xué)特征性表現(xiàn)，如果腹痛強(qiáng)烈提示存在 AP，但是血清淀粉酶和（或）脂肪酶上升不到正常值上限的 3 倍，需要行影像學(xué)檢查來確定診斷

6、。,11,PPT學(xué)習(xí)交流,胰腺炎腹部X線表現(xiàn)：可見十二指腸環(huán)擴(kuò)大、充氣明顯以及出現(xiàn)前哨腸拌和結(jié)腸中斷征等,12,PPT學(xué)習(xí)交流,CT平掃（AD）示胰腺體積明顯均勻性增大，邊緣模糊，呈毛刺狀改變，左側(cè)腎前筋膜明顯增厚（C，）,13,PPT學(xué)習(xí)交流,（二） 嚴(yán)重程度分級1輕癥急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）：占AP的多數(shù)，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在12周內(nèi)恢復(fù)，病死率極低。2中重癥急性胰腺炎（moderatelysevereacute pancreatitis，MSAP）：伴有一過性（48 h）的器官功能障礙。早期病死率低，后期如壞死組織合并感染，

7、病死率增高。,14,PPT學(xué)習(xí)交流,3重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）：占AP的5%10%，伴有持續(xù)（48 h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染則病死率更高。器官功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)改良Marshall評分系統(tǒng)，任何器官評分2分可定義存在器官功能衰竭。,15,PPT學(xué)習(xí)交流,日本胰腺炎嚴(yán)重程度評分（JSS）,預(yù)后因素（每項1分）（1）堿剩余-3 mmol/L或休克（收縮壓80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）（2）氧分壓（PaO2）60 mmHg（室內(nèi)空氣）或呼吸衰竭（需要呼吸支持）,16,PPT學(xué)習(xí)交流,（3）血尿素氮（

8、BUN）14.28 mmol/L（40 mg/dL）或肌酐（Cr）176.8 mol/L（2.0 mg/dL）、少尿（靜脈液體復(fù)蘇后尿量 400 mL/d）（4）乳酸脫氫酶（LDH）正常值上限的兩倍（5）血小板計數(shù)100109/L（6）血清Ca1.88 mmol/L（7.5 mg/dL）（7）C-反應(yīng)蛋白（CRP）150 mg/L,17,PPT學(xué)習(xí)交流,（8）全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）診斷標(biāo)準(zhǔn)3項（9）年齡70歲CT評級（增強(qiáng)CT）（1）胰腺外周炎癥浸潤腎前間隙 0分結(jié)腸系膜根部 1分腎下極以下組織 2分,18,PPT學(xué)習(xí)交流,（2）增強(qiáng)CT胰腺低強(qiáng)化部位：將胰腺分為3個節(jié)段（頭、體、尾）

9、病灶局限于1個節(jié)段或僅累及胰周組織 0分累及2個節(jié)段 1分2個節(jié)段以上受累 2分 總分=0或1 I級 總分=2 II級 總分=3或更多 III級 嚴(yán)重程度評估（1）若預(yù)后因素3分或（2）CT評級2，則嚴(yán)重程度為“重癥”。 建議在確診當(dāng)時及之后一段時間內(nèi)（尤其在確診 內(nèi)）反復(fù)進(jìn)行嚴(yán)重程度評估。,19,PPT學(xué)習(xí)交流,SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）體溫38 或36 （2）心率90次/min（3）呼吸20次/min或PaCO232 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）（4）WBC12109/L、4109/L，或10%幼紅細(xì)胞,20,PPT學(xué)習(xí)交流,三、病程分期,（一）早期（急性期）發(fā)病至2周，此期以

10、SIRS和器官功能衰竭為主要表現(xiàn)，構(gòu)成第一個死亡高峰。治療的重點是加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境及器官功能保護(hù)。（二）中期（演進(jìn)期）發(fā)病24周，以胰周液體積聚或壞死性液體積聚為主要表現(xiàn)。此期壞死灶多為無菌性，也可能合并感染。此期治療的重點是感染的綜合防治。,21,PPT學(xué)習(xí)交流,（三）后期（感染期）發(fā)病4周以后，可發(fā)生胰腺及胰周壞死組織合并感染、全身細(xì)菌感染、深部真菌感染等，繼而可引起感染性出血、消化道瘺等并發(fā)癥。此期構(gòu)成重癥患者的第二個死亡高峰，治療的重點是感染的控制及并發(fā)癥的外科處理。,22,PPT學(xué)習(xí)交流,四、全身及局部并發(fā)癥,（一）全身并發(fā)癥AP病程進(jìn)展過程中可引發(fā)全身性并發(fā)癥，包括SIRS

11、、膿毒癥（sepsis）、多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunction syndrome，MDOS）、多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF）及腹腔間隔室綜合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）等。,23,PPT學(xué)習(xí)交流,（二）局部并發(fā)癥1急性胰周液體積聚（acuteperipancreaticfluid collection，APFC）：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰周或胰腺遠(yuǎn)隔間隙液體積聚，并缺乏完整包膜，可以單發(fā)或多發(fā)。2急性壞死物積聚（acutenecroticcollection，ANC）：發(fā)生于病程早期

12、，表現(xiàn)為混合有液體和壞死組織的積聚，壞死物包括胰腺實質(zhì)或胰周組織的壞死。,24,PPT學(xué)習(xí)交流,3包裹性壞死（walled-offnecrosis，WON）：是一種包含胰腺和（或）胰周壞死組織且具有界限清晰炎性包膜的囊實性結(jié)構(gòu)，多發(fā)生于AP起病4周后。4胰腺假性囊腫（pancreaticpseudocyst）：有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，起病4周后假性囊腫的包膜逐漸形成。以上每種局部并發(fā)癥存在無菌性及感染性兩種情況。其中ANC和WON繼發(fā)感染稱為感染性壞死（infectednecrosis）。,25,PPT學(xué)習(xí)交流,急性胰腺炎藥物治療原則：,1、補(bǔ)液 2、鎮(zhèn)痛 3、抑制胰腺外分泌 4、胰

13、酶抑制劑應(yīng)用 5、血管活性物質(zhì)的應(yīng)用 6、預(yù)防性抗生素使用 7、營養(yǎng)支持 8、免疫調(diào)整治療,26,PPT學(xué)習(xí)交流,液體復(fù)蘇：2014中西醫(yī)診療指南,SAP 初期因毛細(xì)血管滲漏綜合征及第三間隙液體積聚引起循環(huán)血量減少，若補(bǔ)液不足極易引起腎功能衰竭低血容量休克，補(bǔ)液量包括基礎(chǔ)需要量和丟失量。在補(bǔ)充晶體液的同時應(yīng)注意輸注膠體物質(zhì)和補(bǔ)充維生素、微量元素 。除合并有心血管疾病和( 或) 腎臟疾病之外的所有患者均應(yīng)積極補(bǔ)液，即每小時輸注 250 500 ml 等滲晶體液。,27,PPT學(xué)習(xí)交流,在最初的 12 24 h，早期積極的靜脈補(bǔ)液最為有利， 在此之后可能獲益較小。表現(xiàn)為低血壓和心動過速的嚴(yán)重血容量

14、不足患者，可能需要更為快速的補(bǔ)液。乳酸林格氏液是首選的等滲晶體液。入院最初 6 h 及隨后的 24 48 h，應(yīng)頻繁對液體需求進(jìn)行再評估。積極補(bǔ)液的目的是降低 BUN。,28,PPT學(xué)習(xí)交流,意見 2: 除合并有心血管和( 或) 腎臟疾病外， 所有的患者均應(yīng)積極補(bǔ)液，在最初的 12 24 h，早期積極的靜脈補(bǔ)液最為有利，同時應(yīng)頻繁對液體需求進(jìn)行再評估 。,29,PPT學(xué)習(xí)交流,2015日本急性胰腺炎液體治療,液體復(fù)蘇： （）急性胰腺炎患者首次補(bǔ)液推薦使用乳酸林格氏液。（）對于急性胰腺炎早期休克伴或不伴脫水患者，推薦進(jìn)行短期快速液體復(fù)蘇（根據(jù)休克與否以及脫水的程度，補(bǔ)充液體量為 ）。 快速液體復(fù)

15、蘇需謹(jǐn)慎進(jìn)行，以避免過度輸液。,30,PPT學(xué)習(xí)交流,對于未脫水的患者，應(yīng)予以嚴(yán)密監(jiān)控并適當(dāng)補(bǔ)充液體（ ）。 對于伴有心衰竭、腎衰竭等并發(fā)癥的患者，應(yīng)仔細(xì)評估循環(huán)容量后再決定補(bǔ)液速度。（）當(dāng)患者的平均動脈壓 或者每小時尿量.5 g 時，建議減慢補(bǔ)液速度或者終止快速補(bǔ)液。,31,PPT學(xué)習(xí)交流,八版內(nèi)科學(xué)液體復(fù)蘇：,心功能允許時，最初48h內(nèi)補(bǔ)液速度為200-250ml/h，尿量0.5ml/(kg.h),(60kg,720ml/日)，補(bǔ)液不足是SAP的常見原因。酸中毒時應(yīng)補(bǔ)充碳酸氫鈉。,32,PPT學(xué)習(xí)交流,鎮(zhèn)痛 劇烈疼痛不但引起患者精神不安，又可使 Oddi括約肌痙攣， 加重病情。在嚴(yán)密觀察病

16、情下，可注射鹽酸哌替啶。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，前者會收縮壺腹乳頭括約肌，后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。 鼻胃管 尚無證據(jù)表明鼻胃管對治療輕度胰腺炎有效，因此，沒有必要常規(guī)使用鼻胃管。,33,PPT學(xué)習(xí)交流,重癥監(jiān)護(hù)（）尚無明確證據(jù)表明腹腔灌洗對治療急性胰腺炎有效，故不推薦使用。（）對于初期已給予足夠液體但循環(huán)仍不穩(wěn)定并伴有無尿或者并發(fā)腹腔間隔室綜合征的重癥患者，可采取持續(xù)血液濾過 血液透析濾過（）。,34,PPT學(xué)習(xí)交流,腹腔間隔室綜合征的管理,（三）ACS的治療MSAP或SAP患者可合并ACS，當(dāng)腹內(nèi)壓（intra-abdominalpressure，IAP）20 mmHg時常伴有新

17、發(fā)器官功能衰竭，因而成為MSAP或SAP死亡的重要原因之一。測定IAP簡便、實用的方法是經(jīng)導(dǎo)尿管膀胱測壓法，患者平臥，以恥骨聯(lián)合作為0點，排空膀胱后，通過導(dǎo)尿管向膀胱內(nèi)滴入50 ml生理鹽水，測得平衡時水柱的高度即為IAP。當(dāng) 持續(xù)或反復(fù)時，建議開始采取保守治療（胃腸減壓、腹內(nèi)減壓、改善腹壁的順應(yīng)性、適量的補(bǔ)液以及控制循環(huán)容量），目標(biāo)是將 控制在 以下。對于I 且保守治療無效的患者，如同時存在器官功能障礙和衰竭風(fēng)險，建議采用手術(shù)減壓。,35,PPT學(xué)習(xí)交流,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用 胰酶激活是胰腺炎發(fā)生機(jī)制的一個方面， 故長期來應(yīng)用生長抑素及其類似物( 奧曲肽) 治療胰腺炎。但大規(guī)模隨機(jī)

18、研究及臨床循證研究并未發(fā)現(xiàn)此類藥物( 生長抑素及其類似物、抑肽酶、加貝酯等) 能改善 SAP 患者的預(yù)后 。有研究認(rèn)為 SAP 早期( 發(fā)病 72 h內(nèi)) 應(yīng)用有效 。H2 受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，主張短期內(nèi)應(yīng)用 。,36,PPT學(xué)習(xí)交流,胰腺炎藥物治療：,胰酶抑制劑推薦在 SAP 發(fā)病 72 h 內(nèi)應(yīng)用。H2 受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑在預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生時短期內(nèi)應(yīng)用 。 血管活性物質(zhì)的應(yīng)用 微循環(huán)障礙也是 SAP 發(fā)病機(jī)制的一個方面，應(yīng)用改善胰腺和其他器官微循環(huán)的藥物，如前列腺素E1 制劑、血小板活化因子拮抗劑、丹參制劑等，對 SAP 有效 。血管活性藥物對治療 S

19、AP 有一定療效 。,37,PPT學(xué)習(xí)交流,預(yù)防性抗生素使用 胰腺外感染如膽管炎、導(dǎo)管相關(guān)性感染、菌血癥、尿道感染、肺炎， 應(yīng)予以抗生素治療。不推薦重癥 SAP 患者常規(guī)使用預(yù)防性抗生素治療。不推薦無菌性壞死的患者使用抗生素以預(yù)防感染性壞死的發(fā)生。 可采用導(dǎo)泄灌腸減少腸內(nèi)細(xì)菌生長，促進(jìn)腸蠕動，或口服抗生素，盡早恢復(fù)腸內(nèi)營養(yǎng)，減少細(xì)菌移位。（8版內(nèi)科學(xué)）,38,PPT學(xué)習(xí)交流,住院 7 10 d后惡化或無改善的胰腺或胰外壞死的患者， 應(yīng)考慮感染性壞死，在這些患者中，應(yīng)( 1) 初始 CT 引導(dǎo)下細(xì)針穿刺術(shù)( FNA) 行革蘭氏染色及培養(yǎng)以指導(dǎo)抗生素合理使用; ( 2) 無 CT FNA 的經(jīng)驗性

20、抗生素治療。在感染性壞死的患者中，已知可穿透胰腺壞死組織的抗生素如碳青霉烯類、喹諾酮類和甲硝唑， 可延遲或有時可完全避免干預(yù)，從而降低患病率和病死率。不推薦預(yù)防性或治療性抗生素的同時常規(guī)使用抗真菌藥物。,39,PPT學(xué)習(xí)交流,蛋白酶抑制劑靜脈給予蛋白酶抑制劑（甲磺酸加貝酯）以提高患者生存預(yù)后并降低急性胰腺炎并發(fā)癥的發(fā)生率的效果尚不明確。對于重癥患者，可考慮持續(xù)高劑量靜脈給藥，但效果尚需進(jìn)一步明確。,40,PPT學(xué)習(xí)交流,免疫調(diào)整治療 SAP 發(fā)生后機(jī)體往往呈現(xiàn)出免疫過激和免疫抑制先后并呈的病理生理改變，前者與 MODS 發(fā)生有關(guān)，而后者多是胰腺感染的潛在誘因。針對 SAP 的免疫異常而采用的免

21、疫調(diào)節(jié)治療是治療 SAP 的重要措施。早期酌情應(yīng)用免疫抑制劑以抑制機(jī)體過激的免疫反應(yīng)可有效減少 MODS發(fā)生率，降低 SAP 病死率; 當(dāng)免疫功能低下時適當(dāng)給予免疫增強(qiáng)劑( 如參麥、黃芪注射液) 既能增強(qiáng)免疫功能，又能改善機(jī)體免疫狀態(tài)，減少感染發(fā)生率。,41,PPT學(xué)習(xí)交流,營養(yǎng)支持,SAP 患者氧耗增加，合成代謝減弱， 蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)而出現(xiàn)負(fù)氮平衡， 故合理的營養(yǎng)支持對 SAP 的治療是必需的。早期給予全胃腸外營養(yǎng)( IPN) 符合臨床治療需要，注意補(bǔ)充谷氨酰胺制劑。但長期禁食又將導(dǎo)致腸黏膜結(jié)構(gòu)和對于 SAP 患者應(yīng)盡早恢復(fù)腸道營養(yǎng)， 一般認(rèn)為當(dāng)患者血流動力學(xué)及心肺功能穩(wěn)定、腸道功能恢復(fù)后就

22、應(yīng)考慮實施腸內(nèi)營養(yǎng) 。腸內(nèi)營養(yǎng)中以經(jīng)鼻空腸置管最為有效。對于高脂血癥患者，急性期應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補(bǔ)充。,42,PPT學(xué)習(xí)交流,輕癥 AP 患者如無惡心嘔吐、且腹痛已緩解，即可開始經(jīng)口飲食。輕癥 AP 患者開始予以低脂固體飲食與無渣流食同樣安全 。 重癥 AP 患者推薦腸內(nèi)營養(yǎng)以預(yù)防感染并發(fā)癥。應(yīng)避免腸外營養(yǎng)，除非是腸內(nèi)途徑無法使用，不耐受，或無法滿足熱卡需求。經(jīng)鼻胃內(nèi)營養(yǎng)和經(jīng)鼻空腸內(nèi)營養(yǎng)的療效和安全性類似 。,43,PPT學(xué)習(xí)交流,五、治療,（一）針對病因的治療膽源性急性胰腺炎： ERCP 和括約肌切開治療 ；有膽囊結(jié)石的SAP患者，應(yīng)在病情控制后盡早行膽囊切除術(shù)，建議在同次住院期間行膽囊切

23、除術(shù)；而壞死型胰腺炎患者可在后期行壞死組織清除術(shù)時一并處理或病情控制后擇期處理。 伴急性膽管炎的急性膽源性胰腺炎應(yīng)盡快行 ERCP 對于伴有膽道梗阻的急性膽源性胰腺炎患者也建議盡早行 ERCP。,44,PPT學(xué)習(xí)交流,對于膽源性胰腺炎已行括約肌切開且無手術(shù)禁忌證的患者，建議行膽囊切除術(shù)。（3）高齡（通常年齡80 歲）尤其是已行括約肌切開者，不建議行膽囊切除。（4） 對伴有胰周積液的患者，膽囊切除術(shù)應(yīng)當(dāng)延遲到積液吸收或持續(xù)積液超過 6 周后。對于重癥膽源性胰腺炎患者，膽囊切除術(shù)應(yīng)當(dāng)延遲到 6 周以后。,45,PPT學(xué)習(xí)交流,ERCP失敗或無法耐受的，可行超聲或CT引導(dǎo)下肝膽囊穿刺造瘺術(shù)。,46,

24、PPT學(xué)習(xí)交流,2高脂血癥性急性胰腺炎：AP合并靜脈乳糜狀血或血甘油三酯113mmol/L可明確診斷，需要短時間降低甘油三酯水平，盡量降至565 mmol/L以下。這類患者要限用脂肪乳劑，避免應(yīng)用可能升高血脂的藥物。治療上可以采用小劑量低分子肝素和胰島素，或血脂吸附和血漿置換快速降脂。,47,PPT學(xué)習(xí)交流,3其他病因：高血鈣性胰腺炎多與甲狀旁腺功能亢進(jìn)有關(guān)，需要行降鈣治療。胰腺解剖和生理異常、藥物、胰腺腫瘤等原因引起者予以對應(yīng)處理。,48,PPT學(xué)習(xí)交流,（四）手術(shù)治療外科治療主要針對胰腺局部并發(fā)癥繼發(fā)感染或產(chǎn)生壓迫癥狀，如消化道梗阻、膽道梗阻等，以及胰瘺、消化道瘺、假性動脈瘤破裂出血等其他并發(fā)癥。胰腺及胰周無菌性壞死積液無癥狀者無需手術(shù)治療。,49,PPT學(xué)習(xí)交流,1胰腺和胰周感染性壞死的手術(shù)指征及時機(jī)：臨床上出現(xiàn)膿毒血癥，CT檢查出現(xiàn)氣泡征，細(xì)針穿刺抽吸物涂片或培養(yǎng)找到細(xì)菌或真菌者，可診斷為感染性壞死，需考慮手術(shù)治療。 手術(shù)治療應(yīng)遵循延期原則，一旦判斷壞死感染可立即行針對性抗生素治療，嚴(yán)密觀察抗感染的療效，穩(wěn)定者可延緩手術(shù)。B超或CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺引流（percutaneouscatheterdr