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文檔簡(jiǎn)介

1、.1,糖尿病diabetes mellitus第一醫(yī)院國(guó)王大會(huì)。2,歷史,前2世紀(jì)黃帝內(nèi)經(jīng)已“解渴1665年,小便多的病,希臘人1675年,英國(guó)威廉發(fā)現(xiàn)尿,加梅利圖斯(甜),3,糖尿病發(fā)病率,2007年中國(guó)糖尿病發(fā)病率9.7%,2010年瑞金醫(yī)院18歲以上成人患病率11.6%,男性患病率12.1%,女性11%城市居民14.3%,農(nóng)民居民10.3%,中國(guó)成人糖尿病前發(fā)病率50.1%。4,定義,糖尿病是一種以多種茄子原因慢性高血糖為特征的代謝性疾病,久病會(huì)引起多系統(tǒng)損害,病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)會(huì)發(fā)生急性代謝障礙。醫(yī)療動(dòng)畫:II型糖尿病(國(guó)外)_標(biāo)準(zhǔn)。flv,5,糖尿病打字(WHO 1999),1型糖尿病

2、免疫介導(dǎo)糖尿病特發(fā)性糖尿病2型糖尿病其他特殊類型的糖尿病妊娠期糖尿病。6,7有3大以上家族發(fā)病史,符合常染色體顯性遺傳規(guī)律。睪酮傾向,5年不需要胰島素治療,9,孕期糖尿病(GDM),確認(rèn)妊娠后,發(fā)現(xiàn)在一定程度上減少葡萄糖量或明顯的糖尿病,是否使用胰島素,是否使用飲食療法,產(chǎn)后牙齒情況是否持續(xù),均可視為GDM。終止妊娠6周后血糖,重新分類,10,原因,遺傳環(huán)境因素自身免疫,胰島素分泌缺陷,胰島素作用缺陷。11,自然過程,原因,正常葡萄糖耐受,IGT IFG IGR,糖尿病第一型糖尿病,第一型糖尿病發(fā)生,發(fā)展可以分為6個(gè)階段。第一期遺傳易感性HLA系統(tǒng)多態(tài)性第二期自身免疫反應(yīng)病毒感染第三紀(jì)免疫學(xué)以

3、上ICA,IAA,GAD65第四期進(jìn)展性胰島B細(xì)胞功能喪失第五期林爽糖尿病第六期病后幾年,臨床表現(xiàn),13,2型糖尿病自然病程2型糖尿病發(fā)生,發(fā)展為4階段遺傳易感性及環(huán)境因素胰島素抵抗及B細(xì)胞功能缺陷當(dāng)量減少(IGT)和空腹血糖受損(IFG)林爽糖尿病。15,各種狀態(tài)下胰島素分泌情況,正常,T1DM,T2DM腸L細(xì)胞分泌GLP-1是細(xì)胞葡萄糖介導(dǎo)的胰島素合成和分泌刺激,抑制胰高血糖素分泌,抑制胰島細(xì)胞功能異常,17,臨床表現(xiàn),代謝障礙綜合征:3個(gè)以上并發(fā)癥和/或伴發(fā)性低血糖手術(shù)前后或健康檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖。18,并發(fā)癥,急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染慢性并發(fā)癥大血管病微血管病

4、變眼病其他病變糖尿病腳;腦血管病、白內(nèi)障、眼底改變、口腔念珠菌病、結(jié)核病、冠心病、皮膚黃瘤、肝方針卡、體位性高/低血壓、慢性腎臟疾病、腹瀉、陽(yáng)痿、陰道炎等,胰島素性脂肪萎縮或肥大,21,微血管病變,微血管是微動(dòng)脈和微靜脈之間管脈直徑100um以下的毛細(xì)血管和微血管網(wǎng)的典型變化:微循環(huán)障礙,微血管病變,微血管基底膜增厚。主要包括:視網(wǎng)膜、腎臟、神經(jīng)、心肌組織、22,神經(jīng)病變,機(jī)制主要是微血管病變及山梨醇旁路代謝增強(qiáng)導(dǎo)致山梨醇增加。病變部位中樞神經(jīng)周圍神經(jīng)感覺異常運(yùn)動(dòng)神經(jīng)侵犯自主神經(jīng)。23,1期:血流動(dòng)力學(xué)變化2期:結(jié)構(gòu)變化3期:早期腎病(微量蛋白尿)尿白蛋白排泄率(UAER)20-199 UG/

5、min 4期:臨床腎病UAER200尿白蛋白300mg/24h;時(shí)間;時(shí)間。尿蛋白0.5g/24h時(shí)間;腎功能衰退5期:尿毒癥,微血管病變糖尿病腎病,24,眼部病變糖尿病視網(wǎng)膜病變,背景視網(wǎng)膜病變1期:微血管瘤出血2期:微血管瘤出血和輕度滲出期3期:棉狀軟性滲出性視網(wǎng)膜病變4期:新生血管形成,玻璃體出血5期:氣貨增生6期單純I期,26,出血增加黃白色輕性滲出器,單純型II期,27,單純型III期,黃白色棉花樣品軟滲出器,28,增殖型眼睛的其他病變,黃半病白內(nèi)障青光眼屈光變化,31、糖尿病足、下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常及程度不同的周圍血管疾病相關(guān)足(踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下部分)感染、潰瘍和/或深層組織破壞定義

6、糖尿病足。32,糖尿病和牙齒病變,33,糖尿病和幀,34,肝膿腫,35,糖尿病及其他高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)(WHO咨詢報(bào)告1999年),糖尿病癥狀隨時(shí)血漿葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血漿葡萄糖(FBG)水平7.0mmol/L(126mg)ADA已將HbA1c6.5%作為糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)3。WHO條件成熟的地方糖尿病診斷HbA1c的標(biāo)準(zhǔn),38,鑒別診斷,藥物對(duì)黨內(nèi)性的影響利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿司匹林繼發(fā)性糖尿病末端肥大癥、庫(kù)欣綜合征治療目標(biāo):使血糖達(dá)到或接近正常水平,糾正代謝障礙,消除糖尿病癥狀,預(yù)防或減緩并發(fā)癥。方案:“五輛馬車”膳食,運(yùn)動(dòng),藥物,糖尿病教育,自我

7、血糖測(cè)定,40,41,飲食控制三步曲,第一步是計(jì)算每日食物的總熱量標(biāo)準(zhǔn)體重理想體重(kg)=身高(cm)105計(jì)算每日所需食物的總熱量總熱量(kcal)=理想體重1每千克需要的熱量休息狀態(tài)2530 kcal中等體力勞動(dòng)3540kcal輕體力勞動(dòng)3035kcal輕體力勞動(dòng),43,A:盡量少吃的膳食糖、脂肪、白酒B:蛋白質(zhì)類,每天重要的副食品C:主食(分類)蔬菜和適當(dāng)?shù)乃?4運(yùn)動(dòng)治療,目標(biāo)減肥改善胰島素抵抗制定運(yùn)動(dòng)計(jì)劃,逐步,長(zhǎng)期堅(jiān)持年齡,性別,體力,病情及并發(fā)癥等多種條件主義的安全,血糖控制,46,藥物治療,口服藥物治療促進(jìn)劑雙胍葡萄糖(TZD),高血糖,49,用口服藥物治療雙胍類,改善周圍

8、組織糖的攝取,抑制糖異生和糖原分解,降低脂肪酸氧化率。提高葡萄糖運(yùn)輸能力提高胰島素敏感性,緩解胰島素抵抗適應(yīng)證肥胖或超重2型糖尿病1型糖尿病,應(yīng)用胰島素,血糖波動(dòng)大的人。50,口服藥物治療恢復(fù)苯胺,常用藥二甲雙胍副作用胃腸反應(yīng),乳酸中毒禁忌癥。51、口服藥物治療葡萄糖酶抑制劑;副作用:胃腸反應(yīng),不單獨(dú)引起低血糖。一旦發(fā)生,葡萄糖處理注意事項(xiàng)服用方法,52,噻唑烷酮(TZD)作為口服藥物,適應(yīng)癥:2型糖尿病胰島素抵抗代表藥羅格列酮迪亞帕格利塔農(nóng),53,口服降糖藥應(yīng)用程序任何種類的口服降糖藥之一都可以與其他種類的口服降糖藥之一一起使用。任何種類的口服降糖藥(磺脲除外)都不能和胰島素一起使用??梢試?yán)

9、格掌握適應(yīng)癥和禁忌。54,世界上第一種真正有效的抗糖尿病藥物,胰島素,55,1型糖尿病糖尿病合并各種急性慢性并發(fā)癥的圍手術(shù)期妊娠和分娩2型糖尿病飲食及口服降服治療特殊類型糖尿病,胰島素治療適應(yīng)證。56,按來(lái)源分類的動(dòng)物胰島素,豬胰島素,胰島素,胰島素,胰島素,胰島素,胰島素,類似物。57,胰島素分類(根據(jù)作用時(shí)間),58,胰島素使用原則飲食治療及運(yùn)動(dòng)療法從少量開始,按劑量個(gè)別化血糖,低血糖反應(yīng)單效劑避免靜脈注射,其余只能避免注射。59,糖尿病控制目標(biāo),60,糖尿病酮癥酸中毒,61,流行病學(xué),1922年胰島素發(fā)現(xiàn)前DKA死亡率100 DKA的死亡率及年齡,住院狀態(tài)及醫(yī)療水平相關(guān)。據(jù)DKA的發(fā)病率

10、統(tǒng)計(jì),每年約3% 4%的1型糖尿病。2型糖尿病急性感染或應(yīng)激狀態(tài)下也可能發(fā)生。住院糖尿病患者中,海外統(tǒng)計(jì)約占14%,國(guó)內(nèi)(北醫(yī)院)約占14.6%。,62,引誘,胰島素感染,中斷治療或減輕不當(dāng),胃腸功能障礙,嚴(yán)重的心腦血管疾病,懷孕和分娩,63,發(fā)病機(jī)制及病理生理學(xué),64,發(fā)病機(jī)制和病理生理學(xué),酮體的組成和代謝,65,診斷,診斷DKA必須具備三個(gè)茄子條件。1.糖尿病診斷2。酮癥診斷3。代謝酸中毒診斷糖尿?。?999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹7.0mmol/L或飯后2小時(shí)11.1mmol/L,至少2次其他機(jī)會(huì)確認(rèn)。酮癥診斷:主要為血酮(其他稀釋度測(cè)定血論)濃度5 mmol/L以上,尿中80mg/dl牙

11、齒明顯,少數(shù)患者尿陰性代謝酸中毒診斷:血?dú)夥治鯞E-3.0 mmol/L,深呼吸HCO3-過量胃腸癥狀:厭食、惡心、嘔吐。部分患者腹痛。很像急腹癥。呼吸系統(tǒng)癥狀:代謝酸中毒會(huì)刺激延髓呼吸中樞,引起深沉、快速的呼吸。在PH7.0中,呼吸中樞抑制發(fā)生。有些病人聞起來(lái)像爛蘋果。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:初期有頭痛、眩暈、萎縮、倦怠、焦慮、嗜睡等癥狀。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙,昏迷患者約為10%。脫水和休克癥狀:中、重度DKA總是脫水。脫水達(dá)到體重的5%時(shí),會(huì)發(fā)生尿液量減少、皮膚干燥、眼球下陷等情況。脫水達(dá)到體重的15%時(shí)會(huì)出現(xiàn)循環(huán)衰竭,例如血壓下降,心率加速,重傷者會(huì)危及生命。67,輔助檢查,血糖:升高,通

12、常為16.7mmol/L33.3mmol/L。16.7mmol/L脫水較多,33.3mmol/L伴有修復(fù)圖或腎功能不全。血酮,尿酮:血酮提高1mmol/L,即高酮血癥。5mmol/L時(shí)表示酸中毒。尿酮陽(yáng)性。尿堂:江陽(yáng)。元素氮,肌酐:元素氮,肌酐可能增加。BUN/Cr可牙齒為301,表明血液容量不足。68,輔助檢查,血液電解質(zhì)鈉:一般320 mosm/L。公式:血漿滲透壓=2(鈉鉀)血糖(mmol/L)元素氮(mmol/L)外周血相:紅細(xì)胞壓積白細(xì)胞可以在沒有感染的情況下增加,提示缺水后血液濃縮。69、KDA等級(jí)、70,對(duì)其他酮癥酸中毒的鑒別診斷,饑餓性酮癥酸中毒:熱量攝入不足,由于體內(nèi)脂肪大量

13、分解。酒精性酮癥:飲酒過多,碳水化合物攝入太少,發(fā)生頑固性嘔吐時(shí)。此時(shí),約酮體或弱不能準(zhǔn)確反映酮血癥的程度。牙齒兩種茄子酮癥酸中毒的病情比較輕,無(wú)糖尿病史在補(bǔ)充GS或GNS后容易矯正酮癥酸中毒。除了DKA、酗酒、饑餓外,還鑒別出乳酸中毒、慢性腎功能衰竭中存在的其他“負(fù)離子”酸中毒和:“負(fù)離子”酸中毒。其他:藥物依賴:甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。71,治療,降低血糖,去除酮體;恢復(fù)胰島素依賴組織的葡萄糖利用,抑制脂肪酸的過度釋放。糾正水和電解質(zhì)酸堿平衡不平衡,恢復(fù)侵犯器官功能狀態(tài)。72,補(bǔ)液,補(bǔ)液對(duì)重癥DKA特別重要,不僅有助于脫水矯正,還有助于血糖下降和酮體去除。補(bǔ)充量:補(bǔ)充液總量一般是以患者體重(kg)的10%為基準(zhǔn)計(jì)算的,成人DKA患者通常會(huì)失去46L水。補(bǔ)液種類:以生理鹽水為主,開始輸液時(shí)血糖沒有嚴(yán)重升高,或者治療后血糖下降到13.9mmol/L(250mg/dl),就要輸入5%葡萄糖或糖鹽水消除酮癥。補(bǔ)水速度:以先快后慢為原則。原則上,前4h輸入總流量的1/31/2,糾正細(xì)胞外脫水和修復(fù)斗,之后逐漸糾正細(xì)胞內(nèi)脫水,

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