1、1,.,第六章 慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病,南華大學附屬南華醫(yī)院呼吸內(nèi)科 田 科,.,2,第一節(jié) 慢性支氣管炎,概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥 臨床特征:反復咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或以上。排除其他疾病。 患病率:人群患病率3.2%，50歲者高達15% 危害:可進展為阻塞性肺氣腫和肺心病,.,3,病因和發(fā)病機制,尚未完全明確 有害氣體和有害顆粒 吸煙、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)等 感染 病毒、細菌、支原體等 其他因素 呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神經(jīng)功能紊亂、年齡、氣候等,.,4,病 理,黏膜上皮細胞變性、壞死，脫落，后期出

2、現(xiàn)鱗狀上皮化生。 纖毛倒伏、變短、不齊、粘連、部分脫落。 黏膜和黏膜下充血水腫。 杯狀細胞和粘液腺肥大、增生，分泌旺盛，大量粘液潴留。 基底膜變厚壞死。 各級支氣管壁有各類炎癥細胞浸潤,以漿細胞,淋巴細胞為主。 輕度纖維增生。 病情進展時：炎癥擴散，平滑肌斷裂、萎縮，纖維組織增生，肺泡彈性纖維斷裂。,.,5,臨床表現(xiàn),癥狀：慢性起病、反復發(fā)作和病程較長 1、咳嗽：慢性、長期、反復 2、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰 3、喘息：部分病人出現(xiàn) 體征：早期無陽性體征，并發(fā)感染時干、濕啰音，并發(fā)肺氣腫時有相應體征,.,6,實驗室檢查,胸部影像學檢查：診斷手段 X線檢查 早期無異常 肺紋理增粗、紊亂，網(wǎng)

3、狀、條索狀、斑點狀。,.,7,.,8,實驗室檢查,肺功能檢查：早期正常。有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量容積曲線在75%肺容量時呼氣流速下降。嚴重時有阻塞性通氣功能障礙 血常規(guī)檢查：有感染或過敏時有意義 痰檢查：細菌培養(yǎng)有助于指導治療,.,9,診斷標準,診斷=典型癥狀 + 一定時間（3月/年、2年） + 除外其它慢性肺部疾病（如肺結(jié)核、塵肺、支擴等）。 病程不足但有明確的肺部影像學表現(xiàn)或肺功能表現(xiàn)也可診斷,.,10,鑒別診斷,咳嗽變異型哮喘 嗜酸性細胞性支氣管炎 肺結(jié)核 支氣管肺癌 肺間質(zhì)纖維化 支氣管擴張,.,11,治 療,急性加重期治療 控制感染 鎮(zhèn)咳祛痰 平喘 緩解期治療 戒煙 增強體質(zhì)

4、免疫治療或中醫(yī)治療,.,12,第二節(jié) 慢性阻塞性肺疾病,是一組氣流受限為特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展,但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。,.,13,定 義,06版GOLD更新了慢性阻塞性肺病(COPD)的定義: “COPD是一種可以預防和治療的疾病,可伴有一些顯著的肺外效應,這些肺外效應與患者疾病的嚴重性相關。肺部病變的特點為不完全可逆性氣流受限,這種氣流受限通常呈進行性發(fā)展,與肺部對有害顆?；驓怏w的異常炎癥反應有關。”肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積(FEV1)用力肺活量(FVC)70

5、表明存在氣流受限，并且不能完全逆轉(zhuǎn)。慢性咳嗽、咳痰常先于氣流受限許多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會發(fā)展為COPD。部分患者可僅有不可逆氣流受限改變而無慢性咳嗽、咳痰癥狀。,.,14,COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫,COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年者。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆時，則能診斷為COPD。如患者只有“慢性支氣管炎”和(或)“肺氣腫

6、”，而無氣流受限，則不能診斯為COPD。,.,15,哮喘與COPD,雖然哮喘與COPD都是慢性氣道炎癥性疾病，但二者的發(fā)病機制不同，臨床表現(xiàn)以及對治療的反應性也有明顯差異。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，是其不同于COPD的一個關鍵特征；但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與COPD相鑒別。 COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位患者；而且，由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。,.,16,排除其他疾病,一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如支氣管擴張癥、肺結(jié)核纖維化病變、肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支

7、氣管炎等，均不屬于COPD。,.,17,新的觀點,對COPD癥狀特點的新認識 06版GOLD對COPD癥狀特點有著更為深入的見解。05版GOLD認為,“COPD的癥狀特點是咳嗽、咯痰和用力后呼吸困難”。而06版GOLD則強調(diào),“每例COPD患者的臨床病情取決于癥狀嚴重程度(特別是呼吸困難和運動能力的降低)、全身效應和各種合并癥,而并不是僅僅與氣流受限程度相關”。 06版GOLD強調(diào)了COPD的肺外效應,即全身效應,其中體重下降、營養(yǎng)不良和骨骼肌功能障礙是公認的肺外效應。06版GOLD還指出,COPD合并存在的疾病很常見,應積極識別。合并存在的疾病常使COPD的治療變得復雜。COPD患者發(fā)生心梗

8、、心絞痛、骨質(zhì)疏松、呼吸道感染、骨折、抑郁癥、糖尿病、睡眠障礙、貧血、青光眼和肺癌的危險增加。此外,在05版GOLD中已有的論述,在06版GOLD中被列為主要觀點:COPD的氣流受限是小氣道疾病(阻塞性細支氣管炎)和肺實質(zhì)破壞(肺氣腫)共同作用的結(jié)果。在不同患者中,這兩種因素所占的比重不盡相同。不同COPD患者有不同的疾病自然史,但通常COPD呈進行性發(fā)展,尤其是當患者持續(xù)接觸有害物質(zhì)時。,.,18,病因和發(fā)病機制,引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響。 一、個體因素某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白

9、酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。在我國1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關。,.,19,病因和發(fā)病機制二，環(huán)境因素,1.吸煙:吸煙為重要發(fā)病因素,吸煙能使支氣管上皮纖毛變短,不規(guī)則,纖毛運動發(fā)生障礙,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用,慢性炎癥及煙霧刺激黏膜下感受器，使副交感神經(jīng)興奮，引起支氣管痙攣,增加氣道阻力。 支氣管黏液腺肥大、杯狀細胞增生，黏液分泌增多，氣道凈化能力下降；煙草、煙霧使氧自由基增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫。

10、孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育,并對胎兒免疫系統(tǒng)功能有一定影響。,.,20,病因和發(fā)病機制,2.職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì) 3.空氣污染 4.感染:呼吸道感染是發(fā)病和加劇的另一個重要因素 肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對的發(fā)生和發(fā)展起重要作用,肺炎衣原體和肺炎支原體與發(fā)病的直接關系仍有待進一步闡明。兒童期重度呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關。,.,21,病因和發(fā)病機制,5. 社會經(jīng)濟地位 6， 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡 7， 氧化與抗氧化失衡 8， 自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂 9， 營養(yǎng)不良 10，氣溫變化,.,22,發(fā) 病 機 制,

11、的發(fā)病機制尚未完全明了。 目前普遍認為以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、淋巴細胞(尤其是+8)和中性粒細胞增加。激活的炎癥細胞釋放多種介質(zhì),包括白三烯4(4)、白介素8(- 8)、腫瘤壞死因子(- )和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構和(或)促進中性粒細胞炎癥反應。除炎癥外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化與抗氧化失衡也在發(fā)病中起重要作用。吸入有害顆粒或氣體可導致肺部炎癥;吸煙能誘導炎癥并直接損害肺臟;的各種危險因素都可產(chǎn)生類似的炎癥過程,從而導致的發(fā)生。,.,23,病 理,COPD的病理改變?yōu)槁灾夤苎缀头螝饽[的病理變化 (1)慢性支氣管炎: 黏膜上皮細

12、胞變性、壞死，潰瘍形成。 纖毛倒伏、變短、不齊、粘連、部分脫落。 緩解期: 黏膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。 杯狀細胞增多、肥大、分泌亢進、腔內(nèi)分泌物潴留。 基底膜變厚壞死 腺 體增生肥大,腺體肥厚與支氣管厚度比大于 0.550.79(正常0.4) 各級支氣管壁有各類炎癥細胞浸潤,以漿細胞,淋巴細胞為主.,.,24,病 理,急性發(fā)作期 可見到大量中性粒細胞,嚴重者為化膿性炎癥,粘膜充血,水腫,變性壞死和潰瘍形成, 基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致管腔狹窄. 炎癥導致氣管壁的損傷和修復過程反復循環(huán)發(fā)生 修復過程導致氣管壁的結(jié)構重塑,膠原含量增加及疤痕形成, 這些病理改變是COP

13、D氣流受限的主要病理基礎之一.,.,25,肺氣腫的病理改變,外觀灰白,表面多個大小不一的大泡.肺過度膨脹,彈性減退. 鏡檢:肺泡變薄,肺泡腔擴大、破裂或形成大泡，血液 供應減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。 細支氣管壁有炎癥細胞浸潤，管壁黏液腺及杯狀細胞增生、肥大，纖毛上皮破壞、纖毛減少。 管腔纖細狹窄、扭曲擴張，腔內(nèi)痰液殘留。 細支氣管的血管內(nèi)膜增厚或閉塞。,.,26,初級肺小葉：每個肺泡管及其相連呼吸區(qū) 域。 次級肺小葉：30-50個初級肺小葉構成，3-5個終末細支氣管支配一個次級小葉。 阻塞性肺氣腫按累及肺小葉的部位分型 小葉中央型：終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管狹窄，二級呼吸性細支氣管呈囊性擴張

14、。特點：囊性擴張的呼吸性細支氣管位于次級小葉中央?yún)^(qū)。 全小葉型：呼吸性細支氣管狹窄致所屬終末肺組織擴張。特點：氣腫囊腔小，遍布肺小葉內(nèi)。 混合型：兩型并存一個肺內(nèi)。,.,27,病 理,COPD特征性的病理學改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。 在中央氣道(氣管、支氣管以及內(nèi)徑24 mm的細支氣管)，炎癥細胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。 在外周氣道(內(nèi)徑2 mm的小支氣管和細支氣管)內(nèi)，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環(huán)發(fā)生。修復過程導致氣道壁結(jié)構重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。 COPD患者典型

15、的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。病情較輕時這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并有肺毛細血管床的破壞。由于遺傳因素或炎癥細胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化作用和其他炎癥后果也起作用。 COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構改變，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細胞浸潤。COPD加重時平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚。COPD晚期繼發(fā)肺心病時，部分患者可見多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。病理生理,.,28,病理生理(慢性支氣管炎)

16、,早期：大氣道功能正常，小氣道(2mm)功能異常。 隨病情加重:常規(guī)通氣功能檢查不同程度異常. 緩解期:大多恢復正常. 最后:氣流受限成為不可逆.,.,29,病理生理(COPD),小氣道 閉合容積 大氣道 MVV 肺泡 RV RV/TLC 毛細血管 V/Q 失調(diào) PaO2 PaCO2 呼吸衰竭,.,30,COPD特征性病理生理學改變,在COPD肺部病理學改變的基礎上出現(xiàn)相應COPD特征性病理生理學改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身的不良效應。 黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之

17、前。 小氣道炎癥、纖維化及管腔的滲出與FEV1、FEV1FVC下降有關。肺泡附著的破壞、使小氣道維持開放的能力受損亦有作用，但這在氣流受限中所起的作用較小。 隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。 長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構重組。 COPD晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預后不良。,.,31,COPD特征性病理生理學改變,COPD可以導致全身不良效應（肺外效應），包括全身炎癥和骨骼

18、肌功能不良等方面。全身炎癥表現(xiàn)為全身氧化負荷異常增高、循環(huán)血液中細胞因子濃度異常增高以及炎癥細胞異?；罨?；骨骼肌功能不良表現(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。COPD的全身不良效應具有重要的臨床意義，它可加劇患者的活動能力受限，使生活質(zhì)量下降，預后變差。,.,32,臨 床 表 現(xiàn) (一)癥狀,(1)慢性咳嗽通常為首發(fā)癥狀。 (2)咳痰 (3)氣短或呼吸困難這是的標志性癥狀 (4)喘息和胸悶 (5)其他癥狀晚期患者常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和(或)焦慮等,合并感染時可咳血痰或咯血。,.,33,(二) 病 史,患病過程應有以下特征: (1)吸煙史 (2)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史 (3)家族史 (4

19、)發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié) (5)慢性肺原性心臟病史,.,34,(三)體征,早期體征可不明顯。隨疾病進展,常有以下體征: (1)視診及觸診胸廓形態(tài)異常,呼吸變淺,頻率增快,輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運動,重癥可見胸腹矛盾運動;縮唇呼吸;呼吸困難加重時常采取前傾坐位;低氧血癥者可出現(xiàn)粘膜及皮膚發(fā)紺,伴右心衰者可見下肢水腫、肝臟增大。 (2)叩診由于肺過度充氣使心濁音界縮小,肺肝界降低,肺叩診可呈過度清音。 (3)聽診兩肺呼吸音可減低,呼氣延長,平靜呼吸時可聞干性啰音,兩肺底或其他肺野可聞濕啰音;心音遙遠,劍突部心音較清晰響亮。,.,35,實驗室檢查及特殊檢查 1 肺功能檢查:,肺功能檢查是

20、判斷氣流受限增高且重復性好的客觀指標,對COPD的診斷、嚴重度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。 氣流受限是以FEV1和FEV1與FVC之比(FEV1/FVC)降低來確定的。FEV1/FVC是COPD的一項敏感指標,可檢出輕度氣流受限。FEV1占預計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標,它變異性小,易于操作,應作為COPD肺功能檢查的基本項目。 吸入支氣管舒張劑后FEV180%預計值且FEV1/FVC70%者,可確定為不能完全可逆的氣流受限。 呼氣峰流速()及最大呼氣流量 容積曲線()也可作為氣流受限的參考指標,但時與1的相關性不夠強,有可能低估氣流阻塞的程度。氣流受限可導致肺過

21、度充氣,使肺總量()、功能殘氣量()和殘氣容積()增高,肺活量()減低。增加不及增加的程度大,故/增高。肺泡隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損,一氧化碳彌散量()降低,與肺泡通氣量()之比(/)比單純更敏感。作為輔助檢查,支氣管舒張試驗有一定價值,因為:(1)有利于鑒別與支氣管哮喘;(2)可獲知患者能達到的最佳肺功能狀態(tài);(3)與預后有更好的相關性;(4)可預測患者對支氣管舒張劑和吸入皮質(zhì)激素的治療反應。,.,36,2.胸部線檢查:,線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等)鑒別有重要意義。 早期胸片可無明顯變化, 以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變;主要線征為肺

22、過度充氣:肺容積增大,胸腔前后徑增長,肋骨走向變平,肺野透亮度增高,橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺門血管紋理呈殘根狀,肺野外周血管紋理纖細稀少等,有時可見肺大皰形成。 并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時,除右心增大的線征外,還可有肺動脈圓錐膨隆,肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等,.,37,肋間隙增寬、 肋骨平行、 膈降低且變平， 兩肺透亮度增加， 心影狹長,.,38,3 胸部檢查:,檢查一般不作為常規(guī)檢查,但當診斷有疑問時,高分辨率()有助于鑒別診斷。 對辨別小葉中央型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量,有很高的敏感性和特異性,對預計肺大庖切除或外科減容手術等的效果有一定價值。,.,39,4

23、 血氣檢查:,血氣檢查對晚期患者十分重要。 140%預計值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭臨床征象者,均應做血氣檢查。 血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展,低氧血癥逐漸加重,并出現(xiàn)高碳酸血癥。呼吸衰竭的血氣診斷標準為海平面吸空氣時動脈血氧分壓(2)60(1=0 133)伴或不伴動脈血二氧化碳分壓(2)增高(50)。,.,40,5.其他化驗檢查:,低氧血癥,即255%可診斷為紅細胞增多癥。 并發(fā)感染時,痰涂片可見大量中性白細胞,痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌,常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。,.,41,診 斷,的診斷應根據(jù)病史、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料

24、,綜合分析確定。 存在不完全可逆性氣流受限是診斷的必備條件。 用支氣管舒張劑后180%預計值,除外其他病后也可診斷COPD.,.,42,COPD 嚴重程度分級,.,43,程度分級,30%,30%50%,50%80%,80%,FEV1占預計值%,70%,70%,70%,70%,FEV1/FVC,有,有,有,有,病史及表現(xiàn),IV級（極重度）,III級（重度）,II級（中度）,I級（輕度）,分級,.,44,病程分期。,急性加重期:是指在疾病過程中,患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重,痰量增多,呈膿性或粘液膿性,可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。 穩(wěn)定期:指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微

25、。,.,45,鑒 別 診 斷,支氣管哮喘 支氣管擴張 充血性心力衰竭 彌漫性泛細支氣管炎 肺結(jié)核 肺癌 其它,.,46,并 發(fā) 癥,慢性呼吸衰竭 自發(fā)性氣胸 慢性肺源性心臟病,.,47,治 療穩(wěn)定期治療,一、治療目的 1 減輕癥狀,阻止病情發(fā)展。 2 緩解或阻止肺功能下降。 3 改善活動能力,提高生活質(zhì)量。 4 降低病死率。,.,48,穩(wěn)定期的治療原則,1 教育與管理 2 控制職業(yè)性或環(huán)境污染 3 藥物治療 4 氧療 5 康復治療 6 外科治療,.,49,1 教育與管理,通過教育與管理可以提高患者及有關人員對的認識和自身處理疾病的能力,更好的配合治療和加強預防措施,減少反復加重,維持病情穩(wěn)定,

26、提高生活質(zhì)量。主要內(nèi)容包括: (1)教育與督促患者戒煙; (2)使患者了解的病理生理與臨床基礎知識; (3)掌握一般和某些特殊的治療方法; (4)學會自我控制病情的技巧,如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等; (5)了解赴醫(yī)院就診的時機; (6)社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理。,.,50,2 控制職業(yè)性或環(huán)境污染,避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。,.,51,3 藥物治療,支氣管舒張劑 (1)-2受體激動劑 (2)抗膽堿藥 (3)茶堿類藥物 祛痰藥 糖皮質(zhì)激素 聯(lián)合治療（長效吸入激素+長效B2受體激動劑） 其它藥物 (1)抗氧化劑 (2)免疫調(diào)節(jié)劑 (3)疫苗 (4)中醫(yī)治療:,.,52,4 氧療,穩(wěn)定期進行長

27、期家庭氧療()對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。對血流動力學、血液學特征、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)都會產(chǎn)生有益的影響。 應在IV級極重度患者應用,具體指征是:255%)。 一般是經(jīng)鼻導管吸入氧氣,流量1.02.0/,吸氧持續(xù)時間15/。 長期氧療的目的是使患者在海平面水平,靜息狀態(tài)下,達到260和(或)使2升至90%,這樣才可維持重要器官的功能,保證周圍組織的氧供,.,53,5 康復治療,康復治療可以使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質(zhì)量,是患者一項重要的治療措施。它包括呼吸生理治療,肌肉訓練,營養(yǎng)支持、精神治療與教育等多方面措施。在呼吸生理治療方面包括

28、幫助患者咳嗽,用力呼氣以促進分泌物清除;使患者放松,進行縮唇呼吸以及避免快速淺表的呼吸以幫助克服急性呼吸困難等措施。在肌肉訓練方面有全身性運動與呼吸肌鍛煉,前者包括步行、登樓梯、踏車等,后者有腹式呼吸鍛煉等。在營養(yǎng)支持方面,應要求達到理想的體重;同時避免過高碳水化合物飲食和過高熱卡攝入,以免產(chǎn)生過多二氧化碳。,.,54,6 外科治療,肺大皰切除術、肺大皰的微創(chuàng)治療 肺減容術 肺移植術,.,55,加重期的治療,一、確定加重的原因 引起加重的最常見原因是氣管 支氣管感染,主要是病毒、細菌感染。部分病例加重的原因尚難以確定。肺炎、充血性心力衰竭、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥、心律失常等可以引起與加重

29、類似的癥狀,需加以鑒別。,.,56,二、診斷和嚴重性評價,加重的主要癥狀是氣促加重,常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和(或)粘度的改變以及發(fā)熱等,此外亦可出現(xiàn)全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀。 與加重前的病史、癥狀、體格檢查、肺功能測定、動脈血氣檢測和其它實驗檢查指標進行比較,對判斷加重的嚴重性甚為重要。,.,57,三、院外治療,對于加重早期、病情較輕的患者可以在院外治療,但需特別注意病情變化,及時決定送醫(yī)院治療的時機。 院外治療包括支氣管舒張劑 糖皮質(zhì)激素 抗生素治療,.,58,四、住院治療,急性加重且病情嚴重者需住院治療。 就診或住院進行治療的指征: (1)癥

30、狀顯著加劇,如突然出現(xiàn)的靜息狀態(tài)下呼吸困難; (2)出現(xiàn)新的體征(如:發(fā)紺、外周水腫); (3)原有治療方案失敗; (4)有嚴重的伴隨疾病; (5)新近發(fā)生的心律失常; (6)診斷不明確; (7)高齡患者的急性加重; (8)院外治療不力或條件欠佳。,.,59,加重期主要的治療方法,1 控制性氧療 2 抗生素 3 支氣管舒張劑 4排痰 5 糖皮質(zhì)激素 6 機械通氣 7內(nèi)環(huán)境平衡 營養(yǎng) 抗凝 10并發(fā)癥、合并癥的治療,.,60,預 防,避免發(fā)病的高危因素 避免急性加重的誘發(fā)因素 增強機體免疫力,.,61,謝謝啦！,62,.,第九章 肺動脈高壓與肺源性心臟病,南華大學附屬南華醫(yī)院呼吸內(nèi)科 田 科,.

31、,63,概 念,肺動脈高壓（PH）是一種臨床常見病癥，可由多種心肺或肺血管疾病引起。 肺動脈高壓時肺循環(huán)阻力增加，右心負荷增大，最終導致右心衰，引起一系列臨床表現(xiàn)。 病程進行性發(fā)展。,.,64,肺動脈高壓的診斷標準,右心導管測量：海平面、靜息狀態(tài)下平均肺動脈壓（mPAP25mmHg） 或運動狀態(tài)下平均肺動脈壓（mPAP30mmHg）,.,65,肺動脈高壓分度,靜息時肺動脈平均壓 輕度: 3.5-4.6KPa(26-35mmHg) 中度: 4.8-6.0KPa(36-45mmHg) 重度: 6.0KPa(45mmHg),.,66,肺動脈高壓診斷標準美國國立衛(wèi)生研究院,靜息時肺動脈平均壓3.3KP

32、a(25mmHg)或運動時肺動脈平均壓4.0KPa(30mmHg) 原國內(nèi)診斷標準 靜息時肺動脈平均壓2.7KPa(20mmHg)或運動時肺動脈平均壓4.0KPa(30mmHg),.,67,超聲心動圖,篩查PH最重要的無創(chuàng)性檢測方法。 扌以診推薦標準：肺動脈收縮壓40mmHg。,.,68,肺動脈高壓的分類,原發(fā)性、繼發(fā)性 2003年WHO肺動脈高壓會議，根據(jù)病因、病理生理、治療方法、預后分類。04年修訂。共分5類。 動脈性肺動脈高壓 靜脈性肺動脈高壓 低氧血癥相關性肺動脈高壓 慢性血栓或（和）栓塞性肺動脈高壓 其他原因所致肺動脈高壓,.,69,第三節(jié) 肺源性心臟病,定義 由支氣管-肺組織、胸廓

33、或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構或(和)功能改變的疾病。,.,70,慢性肺源性心臟病,【定義】 由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變所致肺組織結(jié)構和(或)功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變者。,.,71,病 因,支氣管、肺疾病 胸廓運動障礙性疾病 肺血管疾病 其他,.,72,發(fā)病機制和病理,一、肺動脈高壓的形成： （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧 高碳酸血癥,.,73,（二）肺血管阻力增加的解剖學因素 1、慢性炎癥累及肺小動脈 2、肺泡內(nèi)壓增加壓迫毛細血管 3、肺泡壁破

34、裂，毛細血管床減少 4、肺血管重構 5、肺血管血栓栓塞 肺血管性疾病、肺間質(zhì)疾病、神經(jīng)肌肉疾病可引起肺血管病理改變 功能性因素大于解剖性因素 （三）血容量增多和血液粘度增加,.,74,二、心臟病變和心力衰竭 三、其他重要器官的損害,.,75,臨 床 表 現(xiàn),原有病癥狀和體征+肺、心功能衰竭+其他臟器功能損害 一、肺、心功能代償期（包括緩解期） 癥狀：COPD的表現(xiàn) 體征：肺氣腫征+肺心病征 二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期） （一）呼吸衰竭（為主） （二）心力衰竭(右心衰竭為主),.,76,實驗室和其他檢查,一、X線檢查 肺、胸基礎病+急性肺部感染+肺動脈高壓癥 1977年全國肺心病學會訂立肺動脈高壓、右心室擴大診斷標準 （1）右下肺動脈干擴張：橫徑15mm ;或橫徑與氣管橫徑之比值1.07;動態(tài)觀察右下肺動脈干較原來增寬2mm以上,.,77,(2) 肺動脈段突出高度3mm. (3) 中心肺動脈擴張而外周分支纖細對比鮮明(鼠尾征、蘿卜征） (4) 右前斜位45度園錐部凸出或錐高7mm (5) 不同體位攝片顯示右室增大 以上1-4具有二項或是有5一項即診斷,.,78,右下肺動脈干擴張， 其橫徑 15mm 橫徑與氣管橫徑之比值1.07 肺動脈段明顯突出 或其高度 3mm 右心室增大征,.,79,二、心電圖檢查,全國肺心病學會