1、腦梗塞影像學診斷,廣東省第二中醫(yī)院 王小寅,腦解剖影像學定位 腦梗塞總論 腦梗塞的CT表現(xiàn) 腦梗塞的MR表現(xiàn),大腦 -大腦外形 -大腦內部結構 基底核 -腦室系統(tǒng) 小腦及腦干,腦解剖影像學定位,大腦外形,五葉 額葉（frontal lobe） 頂葉（parietal lobe） 枕葉（ocipital lobe） 顳葉（temporal lobe） 島葉（insul） 四裂溝 大腦縱裂（cerebral longitudinal fissure）：區(qū)分左右大腦半球 外側裂（lateral sulcus）：半球的下、外側面，區(qū)分顳葉與額頂葉 中央溝（central sulcus）：半球上緣中點稍

2、后方，斜向前下方，分額頂葉 頂枕溝（pariefoocipital sulcus）：半球內側面后部，區(qū)分頂枕,大腦外形,大腦外形,橫斷位,矢狀位,冠狀位,大腦內部結構基底核、丘腦,位置：位于兩側大腦半球的白質內， 靠近腦底。 基底核組成：組成尚有爭論，通常認為由 尾狀核（Caudate nucleus） 豆狀核（lenticular nucleus） 屏狀核（Claustrum） 杏仁體（amygdaloid body） 丘腦,蒼白球,殼核,大腦內部結構基底核,腦室、池系統(tǒng),腦 室、 池,腦室,腦池,側腦室,三腦室,四腦室,鞍上池,側裂池,大腦大靜脈池,枕大池,室間孔,導水管,腦室系統(tǒng),室間孔

3、,導水管,腦干和小腦,小腦組成 小腦半球 小腦引部 腦干組成： 中腦 腦橋 延髓,腦干和小腦,腦動脈系統(tǒng),腦 動脈系統(tǒng),頸內動脈系統(tǒng),椎-基底動脈系統(tǒng),大腦前動脈,前交通動脈,椎動脈顱內段,基底動脈,大腦后動脈,后交通動脈,大腦中動脈,腦動脈系統(tǒng),腦解剖影像學定位 腦梗塞總論 腦梗塞的CT表現(xiàn) 腦梗塞的MR表現(xiàn),腦梗塞(cerebral infarction) 由于血管阻塞、缺氧或營養(yǎng)缺乏，造成神經(jīng)元、神經(jīng)膠質及血管系統(tǒng)的缺血性壞死或軟化。其發(fā)病率在腦血管病中占首位。 腦梗塞病因 1、血管阻塞： 血栓性：動脈硬化 栓塞性：氣體、脂肪栓、贅生物等 2、血液循環(huán)障礙：低血壓，凝血狀態(tài) 腦梗塞病理分

4、型 1、缺血性腦梗塞 2、出血性腦梗塞 3、腔隙性腦梗塞,總論,腦解剖影像學定位 腦梗塞總論 腦梗塞的CT表現(xiàn) 腦梗塞的MR表現(xiàn),缺血期：46h 缺血、細胞毒性水腫。 大體病理上無甚改變。 CT診斷容易漏診 壞死、吞噬期 出現(xiàn)血管源性水腫，壞死，吞噬細胞浸潤； 膠質細胞增生和肉芽組織形成 12-24h，細胞壞死，但梗塞部分難以與正常腦質區(qū)分 液化期（12m） 形成含液體的囊腔。,腦梗塞與CT對應的病理分三期,腦灰白質界限消失 腦溝裂變淺、消失 動脈致密征 島帶征 腦組織密度減低,缺血性腦梗塞早期CT征像,灰白質分界不清 腦溝、腦裂變淺消失,一、缺血期46h的CT表現(xiàn),24小時后,灰白質分界不清

5、 腦溝、腦裂變淺消失,一、缺血期46h的CT表現(xiàn),24小時后,一、缺血期46h的CT表現(xiàn),島帶征 島葉密度減低并腫脹。 對大腦中動脈區(qū)梗塞，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征像（容易漏掉）。 這個區(qū)域對腦缺血是非常敏感的，因為它們遠離側枝循環(huán)。,一、缺血期46h的CT表現(xiàn),看一看， 你發(fā)現(xiàn)了什么？,島葉的低密度影，這是一個非常細微的異常，提示梗塞的可能，但某些時候難以與老年人的白質病相鑒別，這時行CTA。,動脈致密征 這是大腦中動脈的血栓或栓子所致。 左側病例顯示一個高密度的大腦中動脈。 CTA顯示大腦中動脈遠端閉塞。,一、缺血期46h的CT表現(xiàn),腦組織密度減低 6小時內CT發(fā)現(xiàn)低密度影

6、，高度提示是不可逆的腦損傷。 這代表著更廣泛的梗塞范圍，更嚴重的癥狀，不樂觀的臨床進程，并且出血的風險更高。 因此中風病人6小時內出現(xiàn)低密度影，意味著一個壞消息。,一、缺血期46h的CT表現(xiàn),腦組織密度減低=不可逆腦損傷,腦實質內邊界較清晰的低密度區(qū) 與閉塞血管供血區(qū)一致 低密度區(qū)內部可不均勻 多24h ，腦水腫加重，CT可顯示,（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn),腦組織密度減低=不可逆腦損傷,（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn),（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn),（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn),梗塞后2-7d （水腫高峰） 病變區(qū)密度進一步減低，且密度均勻，邊界清晰 明顯占位效應,（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn),

7、模糊效應（2-3w） （Fogging effect） 大量吞噬細胞進入壞死、水腫區(qū)，加之毛細血管形成造成充血，且水腫又趨于消失。 梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范圍變得模糊不清。 主要發(fā)生在腦灰質，亦可同時累計灰質和白質。,（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn),模糊效應,12h,24h,2w,3w,（三）液化壞死期（12m）的CT表現(xiàn),軟化灶：梗塞灶壞死液化，密度逐漸減低，最后與CSF相等。 腦萎縮,出血性腦梗塞的CT表現(xiàn),在低密度缺血區(qū)內，出現(xiàn)高密度出血灶。發(fā)生率3-5%。 出血機理： 血管壁破裂 血管再通 出血通常在CT上顯示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以顯示,腔隙性腦梗塞的CT表現(xiàn),

8、概念：腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。 腔隙直徑：5-15mm，大于10mm為巨腔隙。 好發(fā)于：基底節(jié)、內囊、丘腦和腦橋。,腦梗塞增強掃描的CT表現(xiàn),2、3-1m強化，2-3w發(fā)生率最高 腦回樣、點線樣、團片狀、環(huán)行強化 機理：血腦屏障破壞；新生血管及基本血流量增加。,腦解剖影像學定位 腦梗塞總論 腦梗塞的CT表現(xiàn) 腦梗塞的MR表現(xiàn),信號改變 在T1WI表現(xiàn)為低信號； T2WI和FLAIR上表現(xiàn)為高信號 常規(guī)序列中的T2WI和FLAIR上高信號就類 似于CT中的低密度。 形態(tài)改變、增強掃描與CT相似。,腦梗塞的MR,彌散加權成像(DWI)原理,Tissue Sample

9、A,自由彌散水 = 圖象黑,Tissue Sample B,彌散受限制的水= 圖象亮,DWI可敏感顯示細胞內外水運動的彌散梯度 DWI圖自由運動的水越多 = 圖象越黑 DWI圖受限制的水越多圖象越亮（細胞毒性水腫） DWI理論上30分鐘即可做出診斷，是診斷腦梗塞最敏感的序列,神經(jīng)系統(tǒng)成像,看一看，發(fā)現(xiàn)了什么,非常細微的異常，左側額葉腫脹，與對側相比腦溝變淺。,DWI非常清楚的顯示了梗塞的部位 所以DWI序列又稱為中風序列,根據(jù)發(fā)病時間腦梗塞分為：,腦梗死的超急性期,超急性期腦梗死這一概念是在一些溶栓治療開發(fā)成功，認為起病36小時內使用效果最好不良作用最小之后才產(chǎn)生。 這一階段位于梗死核心周圍的

10、所謂半影區(qū)（penumbra）內的缺血組織還有機會得到挽救。,發(fā)病后一小時行MR掃描，你發(fā)現(xiàn)了什么？,這些圖像是正常的,DWI序列上顯示一個右側大腦中動脈供血區(qū)的廣泛的彌散受阻，基底節(jié)同時受累,腦梗死（1小時）：超急性期,T2WI,T1WI,DWI,腦梗死（6小時）超急性期,常規(guī)MRI：信號未見明顯異常.病變區(qū)腦回增厚、腦溝變窄，右側大腦中動脈水平段起始段以遠血管流空消失。,相當于CT的動脈致 密征,T1WI,T2WI,腦梗死（6小時）超急性期,病變區(qū)腦回增厚、腦溝變窄.,DWI:明亮高信號.,T2WI FLAIR,腦梗死（18小時）急性期,常規(guī)MRI：信號出現(xiàn)異常。,T1WI,T2WI,腦梗

11、死（18小時）急性期,MRA：右頸內動脈顱內段閉塞;左頸內動脈及椎基動脈系統(tǒng)供血。,T2WI FLAIR,腦梗死（18小時）急性期,常規(guī)MRI(T1WI及T2WI）及DWI信號均出現(xiàn)異常，提示：此階段細胞毒性水腫與血管源性水腫并存。,DWI:明亮高信號,腦梗死（72小時）亞急性期,常規(guī)MRI： 信號異常，中線略有偏移,MRA：右側大腦中 動脈主干閉塞,T1WI,T2WI,T2WI FLAIR,腦梗死（72小時）亞急性期,？ DWI高信號持續(xù)多久,DWI： 明亮高信號。,DWI在30分鐘后就表現(xiàn)為陽性，并且在7天后變得最亮 DWI在三、四周內都表現(xiàn)為陽性,腦梗死（25天）慢性期,對比急性期外院MRI,T1WI,T2