1、第七章 炎 癥,第一節(jié)概述 一、炎癥的概念 1、炎癥的定義:具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應為炎癥。 雖然單細胞動物和其它無血管的多細胞動物對損傷因子也可發(fā)生反應，例如吞噬反應或其它清除有害因子的反應，但這些都不能稱為炎癥。只有當進化到具有血管的機體，才具有以血管反應為主要特征，同時又保留上述吞噬和清除等反應的復雜而又完善的炎癥過程。因此，從進化角度看，血管反應是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。 2炎癥的局部表現(xiàn)是紅、腫、熱、痛和功能障礙;全身反應包括發(fā)熱和末梢血白細胞計數(shù)增多。,二、炎癥的原因 任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因。雖然致炎因子種類繁多，但可歸納為以下幾大類： 1

2、、生物性因子：細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。其所致的炎癥通常稱為感染。 2. 物理性因子:高熱、低溫、切割、撞擊、擠壓、放射線及紫外線等。 3. 化學性因子包括外源性和內源性化學物質。外源性化學物質有強酸、強堿等腐蝕性物質及松節(jié)油、芥子氣等。內源性化學毒物如壞死組織的分解產物及在某些病理條件下堆積于體內的代謝產物如尿素等。,4.異常免疫反應：各型變態(tài)反應均能造成組織和細胞損傷而導致炎癥：型變態(tài)反應如過敏性鼻炎、蕁麻疹；型變態(tài)反應如抗基底膜性腎小球腎炎；型變態(tài)反在如免疫復合物性腎小球腎炎和型變態(tài)反應如結核、傷寒等等。 損傷因子作用于機體是否引起炎癥，以及

3、炎癥反應的強弱不僅與損傷因子的性質和損傷的強度有關，并且還與機體對損傷因子的敏感性有關，如幼兒和老年人免疫功能低下，易患肺炎，病情也較嚴重；接種過預防疫苗的兒童，對該病原體常表現(xiàn)不感受性等。因此，炎癥反應的發(fā)生和發(fā)展取決于損傷因子和機體反應性兩方面的綜合作用。,第二節(jié) 炎癥的基本病理變化 炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質、滲出和增生。在炎癥過程中這此病理變化按照一定的先后順序發(fā)生，一般早期以變質和滲出變化為主。后期以增生為主，但三者是相互密切聯(lián)系的。一般地說，變質屬于損傷過程，而滲出和增生則屬于抗損傷過程。 一、變質： 炎癥局部組織、細胞發(fā)生的變性和壞死稱為變質。變質既可發(fā)生于實質細胞，也

4、可見于間質細胞。 （一）形態(tài)變化 實質細胞常出現(xiàn)的變質包括細胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等。間質結締組織的變質可表現(xiàn)為粘液變性，纖維素樣變性或壞死等。,致炎因子的直接損傷作用、炎癥過程中發(fā)生的血液循環(huán)障礙和炎癥反應產物的共同作用，造成局部組織的變質。因此變質的輕重是由致炎因子和機體反應兩個方面決定的。 （二）代謝變化 1、局部酸中毒 2、滲透壓升高 二、滲出 炎癥局部組織血管內的液體、蛋白質和細胞成分通過血管壁進入間隙、休腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。 滲出的成分稱為滲出液。滲出液聚集在間質內或漿膜腔，從而形成炎性水腫或漿膜腔炎性積液。以血管反應為中心的滲出性病變是炎癥的重要標志，

5、在局部具有重要的防御作用。,滲出過程是在一系列血液動力學改變、血管通透性增高的基礎上發(fā)生發(fā)展的，炎癥介質起著重要作用。(過程) （一）血液動力學改變 組織受損傷后的微循環(huán)很快發(fā)生血液動力學變化，即血液的血管口徑的改變，病變發(fā)展速度取決于損傷的嚴重程度。血液動力學的變化一般按下列順序發(fā)生。 1、細動脈短暫痙攣 損傷發(fā)生后迅即發(fā)生短暫的細動脈收縮,持續(xù)僅幾秒鐘。其機制可能是神經源性的，但某些化學介質也能引起血管收縮。 2細動脈、毛細血管擴張、血流加速、血流量增加，形成動脈性充血、即炎性充血。此乃急性炎,癥早期血液動力學改變的標志，也是局部紅、熱的原因。 血管擴張的發(fā)生機制與神經和體液因素均有關。神

6、經因素即所謂軸突反射。以炎癥介質所代表的體液因素對血管擴張的發(fā)生起更為重要的作用。 3血流速度減慢、靜脈性充血、血流停滯：隨著細動脈、毛細血管的持續(xù)擴張，血流速度減慢，血管通透性升高導致靜脈性充血。富含蛋白質的液體向血管外滲出導致血管內紅細胞濃集和粘稠度增加。最后擴張的小血管內擠滿了紅細胞，稱為血流停滯。炎癥介質起重要作用。 4白細胞附壁：隨血流停滯的出現(xiàn)，微血管血液中的白細胞，主要是中性粒細胞始邊集并與內皮細胞粘附，這一現(xiàn)象稱為白細胞附壁。隨后白細胞借阿米巴樣運動游出血管進入組織間隙。,（二）液體滲出 1、血管通透性升高的機制 （1）內皮細胞收縮 在組胺、緩激肽和其它炎癥介質與內皮細胞受體結

7、合后，迅速引起內皮細胞收縮，致使內皮細胞間形成寬約0.51.0m的縫隙。由于這些炎癥介質的半壽期較短僅1530分鐘，故這種反應被稱為速發(fā)短暫反應。 此外還有細胞因子的作用。 （2）內皮細胞損傷 如嚴重燒傷和化膿菌感染等嚴重刺激可直接造成內皮細胞損傷，使之壞死和脫落。 輕、中度熱損傷、X線和紫外線損傷以及某些細菌毒素所引起的內皮細胞直接損傷等則,發(fā)生較晚，常在212小時之后，但可持續(xù)幾小時到幾天，稱為遲發(fā)持續(xù)反應（delayed prolonged response）。此反應僅累及毛細血管和小靜脈。 （3）穿胞作用增強 （4）新生毛細血管壁的高通透性：在修復過程中所形成的新生毛細血管芽，其內皮細

8、胞連接發(fā)育不成熟，可說明愈復性炎癥中的液體外滲和水腫。 血管通透性升高是液體滲出的主要原因，此外，液體滲出也與組織內滲透壓升高、血流緩慢引起的毛細血管內流體靜壓升高有關。 2、滲出液的成分,可因致炎因子、炎癥部位和血管壁損傷程度的不同而有差異。血管壁損傷程度輕時，滲出液主要為水、鹽類和分子較小的白蛋白；血管壁損傷程度重時，可有分子量較大的蛋白。 3、漏出液和滲出液比較 滲 出 液 漏 出 液 發(fā)生機制 血管通透性升高 V回流受阻或血 漿膠體滲透壓降低 蛋白含量 1560g/L以上 015g/L 比 重 1.020 以上 1.020以下 細胞數(shù) 500/mm3 100/mm3 Rivalta實驗

9、 陽性 陰 性 凝固 能自凝 不能自凝 透明度 混濁 澄清,4、滲出液在炎癥中的作用 局部炎性水腫可稀釋毒素，減輕對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細胞帶來葡萄糖、氧等營養(yǎng)物質，并帶走代謝產物；滲出物所含的抗體和補體等物質，有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維素交織成網(wǎng)，一方面可限制病原微生物的擴散，使病灶局限化，另一方面也有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用，在炎癥的后期纖維素網(wǎng)還可成為修復的支架，并有利于纖維母細胞產生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結，可刺激機體產生細胞和體液免疫。 但如果滲出液過多，則可影響器官功能和壓迫鄰近器官，例如肺胞內滲出物堆集可影響

10、,換氣功能，心包和胸腔積液可壓迫心、肺、嚴重的喉頭水腫可引起窒息，等等。纖維素性滲出物如果不能被完全吸收，則發(fā)生機化，例如在肺可引起肺肉質變在漿膜腔可引起漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。 （三）白細胞的滲出 白細胞滲出指炎癥時血液中的各種白細胞滲出到血管外的現(xiàn)象。滲出的白細胞稱為炎細胞。 炎癥反應的最重要功能是將炎癥細胞輸送到炎癥局部，白細胞的滲出是炎癥反應最重要的特征。中性粒細胞和單核細胞滲出可吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片，構成炎癥反應的主要防御環(huán)節(jié)。,但白細胞也可通過釋放酶、化學介質和毒性自由基等，引起組織損傷并可能延長炎癥過程。 白細胞的滲出過程是極其復雜的，經過附壁、粘著、游出和趨

11、化作用等階段到達炎癥灶，在局部發(fā)揮重要的防御作用。 1邊集和附壁：隨著血管擴張、血管通透性增加和血流緩慢，白細胞離開軸流，并沿內皮滾動。此時內皮細胞表面襯覆一層滾動的白細胞，猶如在人行道上前進的人群。最后白細胞粘附于血管內皮細胞。 2粘著：是內皮細胞和白細胞表面粘附分子相互識別引起的。,3游出：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程稱為游出。粘著于內皮細胞表面的白細胞在內皮細胞連接處伸出偽足，整個白細胞逐漸以阿米巴運動方式從內皮細胞縫隙逸出，到達內皮細胞和基底膜之間，最終穿過基底膜到血管外。血管壁受嚴重損傷時紅細胞也可漏出，但這是個被運過程，是流體靜壓力把紅細胞沿白細胞游出的途徑或內皮細胞壞死崩解

12、的裂口推出血管外。 炎癥的不同階段，游出的白細胞也不同。在急性炎癥的早期，中性粒細胞首先游出。24-48小時后組織內則以單核細胞浸潤為主。此外，由于致炎因子不同，滲出的白細胞也不同：常見的葡萄球菌和鏈球菌感染，以中性粒細胞滲出為主；,病毒感染以淋巴細胞為主；在一些過敏反應，則以嗜酸性粒細胞滲出為主。 4、趨化作用：是指滲出的白細胞以阿米巴運動方式向著炎癥灶定向游走集中的現(xiàn)象。這些化學刺激物稱為趨化因子。 （1）分類：趨化因子分外源性和內源性。前者：補體系統(tǒng)成分（特別是C5a）和花生四烯酸經脂質加氧酶途徑的代謝產物（特別是白細胞三烯B4）；后者：可溶性細菌產物。 （2）特異性：趨化因子的作用是有

13、特異性的，有些趨化因子只吸引中性粒細胞，而另一些趨化因子則吸引單核細胞，或嗜酸性粒細胞等。此外，不同細胞對趨化因子的反應能力也不同。粒細胞和單核細胞對趨化因子的反應較顯著。而淋巴細胞對趨化因子的反應則較弱。,（3）趨化機制：尚未完全清楚。目前認為，白細胞表面有趨化因子的受體，在各種趨化因子與其特異性受體結合后可引起一系列信號傳導和生化反應，使細胞內游離鈣離子升高，從而刺激肌動蛋白和肌球蛋白使之收縮，向趨化因子定向運動。 5、白細胞在局部的作用 游出的白細胞在炎癥灶局部發(fā)揮吞噬作用和免疫作用，也對局部組織造成損傷和破壞。 （1）吞噬作用：是指白細胞游出到炎癥灶，吞筮、消化病原微生物、組織碎片及異

14、物的過程。完成此功能的吞噬細胞主要有兩種；中性粒細胞和巨噬細胞，其吞噬異物的過程基本相同，但其結構和化學成分則有所不同。,1）吞噬細胞的種類：中性粒細胞直徑1012m，胞核呈桿狀或分葉狀，通常為25葉，葉間有染色質絲相連，核染色質呈塊狀，著色深。細胞漿內富含中性顆粒，相當于電鏡下的溶酶體。在電鏡下，中性顆粒可分為嗜苯胺藍顆粒和特異性顆粒兩種。前者又稱嗜天青顆粒，體積較大、電子密度高，約占全部顆粒的1020。含有酸性水解酶、中性蛋白酶、髓過氧化物酶、陽離子蛋白、溶菌酶及磷脂酶A2等。特異性顆粒較小、電子密度較低，占全部顆粒的80，含有溶菌酶、乳鐵蛋白及堿性磷酸酶等。,炎癥灶內的巨噬細胞，大多來自

15、血液的單核細胞,直徑為1224m。細胞核呈腎形或彎曲折疊的不規(guī)則形，染色質顆粒纖細而疏松，故著色較淺。胞漿較豐富，內有大小、致密度和形態(tài)均不一致的溶酶體，富含酸性磷酸酶和氧化酶。巨噬細胞受外界刺激能被激活，表現(xiàn)為細胞體積增大，細胞表面皺襞增多，線粒體和溶酶體增多，其功能也相應增強。 2）吞噬過程：包括識別和粘著、吞入、殺滅或降解三個階段。 識別和粘著：,在血清中存在著調理素，即一類能增強吞噬細胞吞噬活性的血清蛋白質，主要是抗體的Fc片段和補體C3b。吞噬細胞藉其表面的Fc和C3b受體，能識別被抗體或補體包被的細菌，經抗體或補體與相應受體結合，細菌就被粘著在吞噬細胞的表面。 吞入：細菌粘著于吞噬

16、細胞表面之后，吞噬細胞乃伸出偽足，隨偽足延伸和互相吻合，形成由吞噬細胞包圍吞噬物的泡狀小體，謂之吞噬體（phagosome）。吞噬體逐漸脫離細胞膜進入細胞內部，并與初級溶酶體融合，形成吞噬溶酶體（phagolysosome），溶酶體內容物傾注其中，細菌在吞噬溶酶體內被殺傷、降解。,殺傷和降解：進入吞噬溶酶體的細菌主要是被具有活性的氧化代謝產物殺傷的。 通過吞噬細胞的上述殺傷作用，大多數(shù)病原微生物被殺傷。但有些細菌，在白細胞內處于靜止狀態(tài)，仍具有生命力和繁殖力，如結核桿菌，一旦機體抗抵力下降，這些病原體又能繁殖，并可隨吞噬細胞的游走而在體內播散。生活在吞噬細胞內的細菌難以受到抗生素和機體防御機制

17、的影響，故很難在機體內消滅。 （2）免疫反應：免疫反應需淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞的協(xié)同作用。,抗原進入機體后，巨噬細胞將其吞噬處理，再把抗原遞呈給T和B細胞，使其致敏。免疫活化的淋巴細胞分別產生淋巴因子和抗體，發(fā)揮其殺傷病原微生物的作用。 淋巴細胞和漿細胞浸潤常見于慢性炎癥，尤其是與細胞免疫有關的慢性肉芽腫性炎癥，如結核、梅毒等。 （3）組織損傷：在某些情況下，白細胞激活后可向細胞外間隙釋放其產物，這些產物包括溶酶體酶、氧源性代謝產物和花生四烯酸代謝產物（前列腺素和白細胞三烯）等。這些產物本身有強烈的介導內皮細胞和組織損傷的作用及加重原始炎癥刺激因子的損傷效能。 （四）炎癥介質,指炎癥過程中

18、產生并參與引起炎癥反應的化學物質，故又稱之為化學介質或炎癥介質（inflammatory mediator）。 主要作用：血管擴張、血管通透性升高；趨化作用、發(fā)熱疼痛；組織損傷。 炎癥介質可來自血漿和細胞： 1.細胞釋放的炎癥介質 （1）血管活性胺：包括組胺和5羥色胺（5HT）。組胺主要存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒中，也存在于血小板。引起肥大細胞釋放組胺的刺激：創(chuàng)傷或熱等物理因子；免疫反應等。,（2）花生四烯酸代謝產物：包括前列腺素（PG）和白細胞三烯（leukotriene,LT）,均為花生四烯酸（arachidonic acid，AA）的代謝產物。 炎癥刺激花生四烯酸代謝并釋放其代謝

19、產物，導致發(fā)熱、疼痛、血管擴張、通透性升高及白細胞滲出等炎癥反應。另一方面，抗炎藥物如阿司匹林、消炎痛和炎固醇激素則能抑制花生四烯酸代謝、減輕炎癥反應。 （3）白細胞產物 被致炎因子激活后，中性粒細胞和單核細胞可釋放氧自由基和溶酶體酶，促進炎癥反應和破壞組織，成為炎癥介質。 1）活性氧代謝產物：其作用包括三個方面：,損傷血管內皮細胞導致血管通透性增加。 滅活抗蛋白酶（如可滅活1抗胰蛋白酶），導致蛋白酶活性增加，可破壞組織結構成分，如彈力纖維。 損傷紅細胞或其它實質細胞。 2）中性粒細胞溶酶體成分：因中性粒細胞的死亡、吞噬泡形成過程中的外溢及出胞作用，溶酶體成分可外釋，介導急性炎癥。其中中性粒細

20、胞蛋白酶，如彈力蛋白酶、膠原酶和組織蛋白酶可介導組織損傷。 （4）細胞因子：細胞因子（cytokines）主要由激活的淋巴細胞和單核細胞產生，可調節(jié)其他類型細胞的功能，在細胞免疫反應中起重要作用，,在介導炎癥反應中亦有重要功能。 IL-1和TNF的分泌可被內毒素、免疫復合物、物理性損傷等多種致炎因子刺激，可通過自分泌、旁分泌和全身作用等方式起作用。 （5）血小板激活因子：血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一種磷脂起源的炎癥介質，乃由IgE致敏的嗜堿性粒細胞在結合抗原后產生。除了能激活血小板外，PAF可增加血管的通透性、促進白細胞聚焦和粘著，以及趨

21、化作用。此外還具有影響全身血液動力學的功能。嗜堿性粒細胞、中性粒細胞、單核細胞和內皮細胞均能釋放PAF。PAF一方面可直接作用于靶細胞，還可刺激細胞合成其他炎癥介質，特別是PG和白細胞三烯的合成。,（6）其他炎癥介質：P物質（神經肽）可直接和間接刺激肥大胞脫顆粒而引起血管擴張和通透性增加。內皮細胞、巨噬細胞和其他細胞所產生的一氧化氮可引起血管擴張和具細胞毒性。 2血漿源性炎癥介質：血漿內的激肽、補體和凝血、纖溶系統(tǒng)在致炎因子作用下，同時或先后被激活而形成的部分活化物。 （1）激肽系統(tǒng)：激肽系統(tǒng)的激活最終產生緩激肽（bradykinin），后者可引起細動脈擴張、內皮細胞收縮、細靜脈通透性增加，以

22、及血管以外的平滑肌收縮。,緩激肽很快被血漿和組織內的激肽酶滅活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。 （2）補體系統(tǒng)：補體可從以下三個方面影響急性炎癥：C3a和C5a（又稱過敏毒素）增加血管的通透性，引起血管擴張，都是通過引起肥大細胞和單核細胞進一步釋放炎癥介質；C5a還能激活花生四烯酸代謝的脂質加氧酶途徑，使中性粒細胞和單核細胞進一步釋放炎癥介質；C5a引起中性粒細胞粘著于血管內皮細胞,并且是中性粒細胞和單核細胞的趨化因子；C3b結合于細菌細胞壁時具有調理素作用，可繒強中性粒細胞和單核細胞的吞噬活性，因為在這些吞噬細胞表面有C3b的受體。 （3）凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)：因子激活不僅能啟

23、動激肽系統(tǒng)，而且同時還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個系統(tǒng)。,凝血酶在使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白細胞的趨化因子。 纖維蛋白溶解系統(tǒng)可通過激肽系統(tǒng)引起炎癥的血管變化。由內皮細胞、白細胞和其他組織產生的纖維蛋白溶酶原激活因子，能使纖維蛋白溶酶原轉變成纖維蛋白溶酶，后者通過如下三種反應影響炎癥的進程：通激活第因子啟動緩激肽的生成過程；裂解C3產生C3片斷；降解纖維蛋白產生其裂解產物，進而使血管通透性增加。,（三）增生 在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因子刺激下，炎癥局部的巨噬細胞、內皮細胞和纖維母細胞可增生。在某些情況下局部的上皮細胞或實質細

24、胞也可增生。正是這種增生反應使損傷組織得以修復。 第三節(jié)炎癥的類型 可根據(jù)發(fā)生部位、病因、病變性質、病程長短進行分類。 根據(jù)發(fā)生部位分：肝炎、胃炎等。 根據(jù)病程長短分：超急性、急性、慢性、亞急性。,根據(jù)病變的性質可分為變質性炎、滲出性炎、增生性炎。 一、變質性炎 特點：以組織細胞變性壞死為主。 多見于急性炎癥。常發(fā)生于心、肝、腦等器官（如病毒性肝炎）。多由重癥感染、細菌毒素、病毒引起。 二、滲出性炎 以滲出為主 根據(jù)滲出物的主要成分，分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎、卡他性炎。 （一）漿液性炎 1、 特征 以漿液滲出為其特征，其中混有少量白細胞、纖維素和脫落上皮細胞。漿液內含有35

25、的蛋白質，主要是白蛋白。,2、原因：高溫、毒蛇咬傷、蚊蜂叮咬、病毒、細菌等。 3、部位和特點： 漿液性炎常發(fā)生于疏松結締組織、皮膚、漿膜和粘膜等處。漿液性滲出物彌漫地浸潤于組織內，局部出現(xiàn)明顯的炎性水腫，如毒蛇咬傷、皮膚二度燒傷時滲出液蓄積于表皮內，形成水皰。體腔的漿液性炎造成炎性積液，漿液不僅來自血管滲出，而且也來自間皮細胞的分泌增加，如結核性胸膜炎、風濕性關節(jié)炎等。粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他，如見于感冒初期的鼻炎。 4、結局：漿液性炎一般較輕，易于消退。可通過淋巴和靜脈吸收。但有時因漿液滲出過多可導致嚴重后果，如胸腔和心包腔內有大量漿液時，可影響呼吸和心功能。 （二）纖維素性炎癥,1、特

26、征：纖維素性炎癥時以纖維蛋白原滲出并在炎癥灶內形成纖維素為主。纖維蛋白原的大量滲出，說明血管壁損傷較重。 2、 原因：多由于某些細菌毒素（如白喉桿菌、痢疾桿菌和 肺炎雙球菌的毒素）或各種內源性或外源性毒物質（如尿毒癥時的尿素和汞中毒）所引起。 3、部位和特點：病變常發(fā)生于粘膜、漿膜和肺。 （1）假膜性炎：粘膜的纖維素性炎（如白喉、細菌性痢疾），纖維素、白細胞和壞死的粘膜上皮?；旌显谝黄穑纬苫野咨哪钗?，稱為假膜。因此，粘膜的纖維素性炎又稱為假膜性炎。由于局部組織結構的特點不同，有的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落（如咽白喉），有的假膜卻與粘膜損傷部聯(lián)系松散，容易脫落（如氣管白喉），脫落的假膜可

27、堵塞支氣管而引起窒息。,（2）漿膜的纖維素性炎常見于胸膜腔和心包腔，如肺炎雙球菌引起的纖維素性胸膜炎及風濕性心包炎。在心包的纖維素性炎時，由于心臟的搏動，使心外膜上的纖維素形成無數(shù)絨毛狀物，覆蓋于心表面，因而又有“絨毛心”之稱。此外，大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期均有大量纖維蛋白原滲出。 4、結局：少量的纖維素可以被中性粒細胞釋放的蛋白酶溶解吸收。如果纖維素較多，加之中性粒細胞所釋出的溶蛋白酶較少時，纖維素不可能被完全溶解吸收，結果發(fā)生機化（organization），引起漿膜增厚和粘連，甚至漿膜腔閉鎖，嚴重影響器官功能。 （三）化膿性炎,1、特點：化膿性炎癥以中性粒細胞大量滲出，并伴有不同程

28、度的組織壞死和膿液形成為特征。 膿性滲出物稱為膿液，是一種混濁的凝乳狀液體，呈灰黃色或黃綠色。膿液中除膿細胞外，還含有細菌、被溶解的壞死組織碎屑和少量漿液。膿液中的中性粒細胞除少數(shù)仍可保持其吞噬能力外，大多數(shù)已發(fā)生變性和壞死，即變?yōu)槟摷毎?2、原因：多由葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌等化膿菌引起，亦可因某些化學物質（如松節(jié)油）和機體壞死組織所致。 3、分類：據(jù)化膿性炎癥發(fā)生的原因和部位的不同，可將其分為下列三類。,（1）蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）：疏松結締組織中彌漫性化膿性炎稱為蜂窩織炎。常見于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。鏈球

29、菌能分泌透明質酸酶，降解結締組織基質的透明質酸；分泌鏈激酶，溶解纖維素。因此，細菌易于通過組織間隙和淋巴管蔓延擴散造成彌漫性浸潤。 （2）膿腫（abscess）：為局限性化膿性炎伴膿腔形成 ，主要特征為組織發(fā)生壞死溶解，形成充滿膿液的膿腔?？砂l(fā)生在皮下或內臟，常由金黃色葡萄球菌引起。這些細菌能產生毒素使局部組織壞死，繼而大量中性粒細胞浸潤，以后粒細胞崩解釋出酶將壞死組織液化，形成含有膿液的空腔。金黃色葡萄球菌還產生血漿凝固酶，能使?jié)B出的纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維素，因而病變比較局限。,金黃色葡萄球菌有層粘連蛋白受體，因而容易通過血管壁并引起轉移性膿腫。小膿腫可以吸收消散，較大膿腫則由于膿液過多，吸收

30、困難，需要切開排膿或穿刺抽膿，而后由肉芽組織修復，形成瘢痕。 癤是單個毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫。癤中心部分液化、變軟后，膿腫就可以穿破。 癰是多個癤的融集，在皮下脂肪、筋膜組織中形成的許多互相溝通的膿腫，必須及時切開引流排膿后，局部才能修復愈合。 在皮膚或粘膜的化膿性炎時，由于皮膚或粘膜壞死、崩解脫落，可形成局部缺陷，即潰瘍。,深部膿腫如向體表或自然管道穿破，可形成竇道或瘺管。竇道是指只有一個開口的病理性盲管，瘺管是指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間的、有兩個以上開口的病理性管道。例如肛門周圍組織的膿腫，可向皮膚穿破，形成膿性竇道，也可既向皮膚穿破，又向肛管穿破，形成膿性

31、瘺管。膿性竇道或膿性瘺管不斷排出膿性滲出物，長期不愈。 （3）表面化膿和積膿：表面化膿是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎。粘膜化膿性炎又稱膿性卡他。 特點：中性粒細胞主要向粘膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎性細胞浸潤。如化膿性尿道炎或化膿性支氣管炎，滲出的膿液可通過尿道、氣管而排出體外。,當這種病變發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內蓄積，稱為積膿。 4出血性炎癥 出血性炎（hemorrhagic inflammation）不是一種獨立的炎癥類型，只是當炎癥灶內的血管壁損傷較重時，滲出物中才有大量紅細胞，形成出血性炎癥。常見于流行性出血熱，鉤端螺旋體病或鼠疫等。 5、卡

32、他性炎：一般用于粘膜的滲出性炎癥，形容滲出液較多，沿粘膜表面順勢下流。 常由細菌、病毒等引起。分為：漿液性、粘液性、膿性。 上述各種類型的炎癥可單獨發(fā)生，在有些炎癥過程中兩種不同類型可以并存，如漿液纖維素性炎或纖維素性化膿性炎等。,此外，在炎癥發(fā)展過程中，一種類型炎癥可轉變?yōu)榱硪环N類型，如從漿液性炎開始，可進一步發(fā)展成為纖維素性或化膿性炎。 三、增生性炎：以增生為主。 分類：非特異性增生性炎和特異性增生性炎 （一）非特異性增生性炎 多為慢性炎 1、形態(tài)特點：炎癥灶內主要是巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤；內皮細胞和纖維母細胞增生，并產生大量膠原；粘膜上皮、腺上皮及其他實質細胞也可發(fā)生明顯增生。

33、2、炎性息肉：是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽腫塊，常見于鼻粘膜、腸和宮頸。,炎性假瘤：是由組織的炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團塊，常發(fā)生于眼眶和肺。 （二）特異性增生性炎 1、概念：以在炎癥局部形成主要由巨噬細胞及其演化的細胞增生為主，構成的境界清楚的結節(jié)狀病灶，又稱為肉芽腫性炎癥。 2、分類：不同的病因可以引起形態(tài)不同的肉芽腫： (1)感染性肉芽腫：由生物性病原微生物如結核桿菌、寄生蟲（血吸蟲?。┑纫鸬娜庋磕[，其形態(tài)學特點有診斷意義。 (2)異物性肉芽腫：由手術縫線、石棉和滑石粉等異物引起的肉芽腫。病變以異物為中心，周圍有大量巨

34、噬細胞、異物巨細胞和成纖維細胞包繞，形成結節(jié)狀病灶。,3形成因素 （1）感染性肉芽腫可能是某些病原微生物不易被消化或引起機體的免疫反應所致。 （2）異物性肉芽腫是由于異物不易被消化，刺激長期存在，造成慢性炎癥 第四節(jié) 炎癥的臨床表現(xiàn)和結局 一、臨床表現(xiàn) （一）局部表現(xiàn) 炎癥的局部表現(xiàn)是紅、腫、熱、痛和功能障礙。 1、紅、熱：炎癥局部小血管呈明顯而又持續(xù)性地擴張，局部血流量增多。 2、腫脹：主要原因是炎性充血和滲出物積聚。 3、疼痛：某些炎癥的介質如緩激肽和某些前列腺素可引起疼痛；局部水腫和滲出物積聚所引起的組織內張力增高疼痛。因此膿腫在局部排膿后疼痛癥狀可立即緩解。,4、功能障礙：滲出物壓迫、實質細胞變性、壞死，代謝障礙及由于疼痛而反射性地抑制肌肉活動所致。 （二）全身反應：發(fā)熱和外周血白細胞計數(shù)增多、單核巨噬細胞系統(tǒng)增生（肝、脾、淋巴結腫大） 二、炎癥的結局 （一）痊愈 大多數(shù)炎癥病變能夠痊愈。 1完全痊愈：機體抵抗力強或適當治療，清除病因，