1、,第四章 炎癥,第二臨床學(xué)院病理教研組 高寶輝,目標(biāo)與要求,掌握炎癥的概念和局部的病理形態(tài)特征。滲出的各種炎癥細(xì)胞。各類型炎癥的好發(fā)部位及其形態(tài)特征。炎癥肉芽腫的形態(tài)特點(diǎn)。,熟悉各類型炎癥的相互關(guān)系,炎癥的結(jié)局。急性炎癥過程（血流動(dòng)力學(xué)改變，血管通透性增高，白細(xì)胞滲出和吞噬作用）。 了解炎癥的原因。炎癥的局部臨床表現(xiàn)和全身性反應(yīng)。,第一節(jié) 炎癥的概述,一、炎癥的概念 1.炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損 傷因子所發(fā)生的防御性反應(yīng)。 2.任何能夠引起組織細(xì)胞損傷的因素均 可引起炎癥。,3. 炎癥的基本病變有致炎因子導(dǎo)致的 組織細(xì)胞變性壞死（變質(zhì)）；機(jī)體 血管反應(yīng)（滲出）；局限殺滅損傷 因子和局部

2、組織細(xì)胞的（增生）， 修復(fù)損傷組織。 4. 炎癥的本質(zhì)是致炎因子對(duì)機(jī)體的損 傷與機(jī)體抗損傷反應(yīng)的矛盾斗爭(zhēng)過 程。,5. 損傷與抗損傷斗爭(zhēng)結(jié)果既為炎癥 的結(jié)局 抗損傷 損傷炎癥痊愈 損傷 抗損傷炎癥蔓延擴(kuò)散 抗損傷 = 損傷炎癥遷延不愈 6. 炎癥的意義: 即是機(jī)體重要的保 護(hù)反應(yīng), 抗損傷和修復(fù)作用，又 能引起機(jī)體不同程度損傷（過敏 反應(yīng), 水腫積液, 機(jī)體瘢痕)。,二 炎癥的原因 1. 致炎因子:引起組織細(xì)胞 損傷并誘發(fā)炎癥反應(yīng)的 因素。 2. 致炎因子的種類,種 類 具 體 內(nèi) 容 生物性因子 細(xì)菌、病毒、支原體、真菌、 立克次體、螺旋體、 寄生蟲等。 變態(tài)反應(yīng) 變態(tài)反應(yīng):、型， 自身免疫

3、反應(yīng): 抗自身抗體 物理性因子 高熱、低溫、放射性物、紫 外線 化學(xué)性因子 強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、松節(jié)油、芥子 氣，體內(nèi)分解產(chǎn)物 組織壞死 潛在的致炎因子 異物 手術(shù)縫線 二氧化硅晶體 碎片,三、炎癥的基本病理變化 變質(zhì) ( alteration ) 滲出 ( exudation ) 增生 ( proliferation ),1.變質(zhì)： alteration 局部組織的變性和壞死 實(shí)質(zhì)細(xì)胞：變性、壞死 間質(zhì)細(xì)胞：粘液變性和纖維素樣 壞死等,2.滲 出 exudation 炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程。 炎癥的重要標(biāo)志,機(jī)制：直接損傷、局

4、部血液循環(huán)障 礙、炎癥介質(zhì) 代謝改變：分解代謝合成代謝 局部滲透壓升高 代謝性酸中毒，PH降低,滲出的過程: 由局部血流動(dòng)力學(xué)變化、血管通 透性升高、液體滲出、白細(xì)胞主 動(dòng)游出以及吞噬活動(dòng)等一系列連 續(xù)活動(dòng)構(gòu)成。,液體滲出的意義： 作 用 具 體 內(nèi) 容 防 御 稀釋中和毒素和有害物質(zhì),帶 來(lái)抗體、補(bǔ)體、纖維蛋白， 帶走毒素和代謝物，消滅病 原菌， 不 利 炎性水腫、積液, 機(jī)化、粘 連,滲出液和漏出液的區(qū)別：,漏出液 滲出液 血 漿 血管通透性 正 常 增 加 蛋白質(zhì)含量 01.5g/dl 1.56g/dl 67g/dl 蛋白質(zhì)類型 白蛋白 多種蛋白質(zhì) 多種蛋白質(zhì) Rivalta試驗(yàn) 陰性

5、陽(yáng)性 纖維素 無(wú) 有 無(wú)(纖維蛋白原) 比重 1.020 1.027 細(xì)胞數(shù) 0.5 109L,3.增 生 proliferation 成分 實(shí)質(zhì)細(xì)胞 粘膜上皮 腺體 肝細(xì)胞 間質(zhì)細(xì)胞 巨噬細(xì)胞 血管內(nèi)皮細(xì)胞 成纖維細(xì)胞 意義 防御 修復(fù)抗損傷,一般說(shuō)來(lái) 病變的早期以變質(zhì)或滲出為主，病變的后期以增生為主，但變質(zhì)、滲出和增生是互相聯(lián)系的。 變質(zhì)-損傷性過程 滲出和增生-抗損傷和修復(fù)的過程,(一) 炎癥的局部表現(xiàn)： 紅（血管擴(kuò)張充血、血流加快） 腫（局部血管充血，液體和細(xì)胞 成分滲出、組織） 熱（血流快、產(chǎn)熱） 痛（滲出物的壓迫、炎癥介質(zhì)） 功能障礙 （組織損傷）,四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng),(

6、二) 炎癥的全身反應(yīng)： 發(fā)熱（體溫調(diào)節(jié)中樞受內(nèi)外致 熱源刺激） WBC（生成、釋放）核左移 嗜酸性粒細(xì)胞增加 寄生蟲、過敏 淋巴細(xì)胞比例增加 病毒感染 如單核細(xì)胞增多癥 腮腺炎 風(fēng)疹,(三) 炎癥的意義,是機(jī)體重要的防御反應(yīng), 抗損傷和修復(fù)作用，又能引起機(jī)體不同程度損傷（過敏 反應(yīng), 水腫積液, 機(jī)體瘢痕)。,炎癥的積極作用： 局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全 身； 液體和白細(xì)胞滲出可稀釋毒素； 實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞增生可修復(fù)損傷。,炎癥對(duì)機(jī)體潛在的危害性： 變性和壞死 影響受累組織和器官功能，如 病毒性心肌炎-影響心功能 炎性滲出 化膿性腦膜炎-顱內(nèi)壓升高 增 生 結(jié)核性心包炎-心包增厚、粘

7、 連-影響心功能 誘發(fā)腫瘤 慢性潰瘍性結(jié)腸炎,五 炎癥的分類,1.依據(jù)炎癥累及的器官進(jìn)行分類，用致炎因 子加以修飾： 心肌炎 肝炎 腎炎 病毒性心肌炎 細(xì)菌性心 肌炎 2.依據(jù)炎癥病變的程度進(jìn)行分類： 輕度 中度 重度,3.依據(jù)炎癥的基本病變性質(zhì)進(jìn)行分類： 變質(zhì)性炎 滲出性炎 漿液性炎 纖維素性炎 化膿性炎 出血性炎 增生性炎,4. 依據(jù)炎癥持續(xù)時(shí)間(病程)進(jìn)行分類: A. 超急性炎癥(peracuteinflammation) 起病急，暴發(fā)經(jīng)過，持續(xù)僅數(shù)小時(shí) 至數(shù)天，炎癥以變性、壞死和滲出 為主，組織器官短期內(nèi)損害機(jī)體 死亡 多屬于變態(tài)反應(yīng)性炎：型，如青 霉素過敏、器官移植排斥反應(yīng),B. 急

8、性炎癥 (acute inflammation) 病程短，持續(xù)數(shù)天至一個(gè)月，起病急，病變以變性壞死和滲出為主，以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主，且“核左移”明顯。臨床表現(xiàn)典型，如急性闌尾炎。,C. 慢性炎癥 (chronic inflammation) 病程數(shù)月至數(shù)年。 發(fā)?。杭毙月?可直接單獨(dú)發(fā)生 特點(diǎn): 長(zhǎng)期存在，反復(fù)發(fā)作 以淋巴C、漿C、單核C浸潤(rùn)為主 以增生變化為主,D. 亞急性炎癥 (subacuteinflammation) 病程介于急性和慢性之間，一個(gè)月 至數(shù)月。 多急性亞急性（急重肝亞急重肝） 少數(shù)一開始即為亞急性,第二節(jié) 急性炎癥 血流動(dòng)力學(xué)變化、血管通透性升高、白細(xì)胞滲出和吞噬作用,

9、細(xì)菌感染-中性粒細(xì)胞 寄生蟲感染、過敏反應(yīng)-嗜酸性粒細(xì)胞 病毒感染-淋巴細(xì)胞,一、 急性炎癥過程中的血管反應(yīng) （一）血流動(dòng)力學(xué)改變 1. 細(xì)動(dòng)脈短暫收縮（短暫）持續(xù)幾秒 2. 血管擴(kuò)張, 血流加速（短暫） （通過神經(jīng)因素即軸突反射，體液因素包括 組胺、NO、緩激肽、前列腺素等化學(xué)介質(zhì)） 3. 血流速度減慢，血管通透性升高的結(jié)果,（二）、血管通透性增加 炎性水腫、漿膜腔炎性積液 1.內(nèi)皮細(xì)胞收縮: 速發(fā)短暫反應(yīng),（僅累及20一 60m的細(xì)靜脈），由組胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯、 P物質(zhì)等化學(xué)介質(zhì),與內(nèi)皮細(xì)胞相應(yīng)受體結(jié)合后，內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)胞間隙增寬。,2. 內(nèi)皮細(xì)胞損傷： 速發(fā)持續(xù)反應(yīng)（累及細(xì)靜脈、

10、毛細(xì)血管和細(xì)動(dòng)脈），嚴(yán)重?zé)齻突摼腥局苯訐p傷內(nèi)皮細(xì)胞使之壞死脫落，血管通透性立即升高，并維持長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)至數(shù)天。,3. 內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng)：內(nèi)皮細(xì)胞胞漿內(nèi)的囊泡性細(xì)胞器相互連接形成穿胞通道，富含蛋白質(zhì)的液體通過穿胞通道穿越內(nèi)皮細(xì)胞稱為穿胞作用。這是血管通透性增加的另一機(jī)制。,4. 新生毛細(xì)血管壁的高通透性： 內(nèi)皮細(xì)胞分化尚不成熟細(xì)胞連接亦不健全具有高通透性,5. 白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷： （細(xì)靜脈及腸和腎小球毛細(xì)血管）白細(xì)胞被激活釋放活性氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞。,二、急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng) （一）白細(xì)胞的滲出 白細(xì)胞從血管內(nèi)穿過管壁到達(dá)損傷部位的過程稱為白細(xì)胞的滲出。

11、 1. 白細(xì)胞邊集和滾動(dòng)：白細(xì)胞從軸流邊集（邊流）沿內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng)附壁,2. 白細(xì)胞粘附： 開始附壁不牢固，在白細(xì)胞和內(nèi) 皮細(xì)胞的細(xì)胞粘附分子（ICAMs）和 其受體的特異性結(jié)合，使之牢固的粘 著，其分子機(jī)制如下： 粘附分子向細(xì)胞表面再分布 增加粘附分子的合成和表達(dá) 增強(qiáng)粘附分子的親和力,3.白細(xì)胞游出： 損傷部位的小靜脈（肺也可于毛細(xì)血管），粘著的白細(xì)胞胞漿突起形成偽足伸入內(nèi)皮細(xì)胞間隙白細(xì)胞以阿米巴運(yùn)動(dòng)穿過內(nèi)皮細(xì)胞連接白細(xì)胞分泌膠原酶降解血管基底膜游出。,4.趨化作用： 指白細(xì)胞沿化學(xué)刺激物濃度差作定向移動(dòng)，這 些具有吸引白細(xì)胞定向移動(dòng)的化學(xué)刺激物稱為 趨化因子。,趨化因子,內(nèi)源性：補(bǔ)體成

12、份 白細(xì)胞三烯 趨化性細(xì)胞因子 外源性：可溶性細(xì)菌產(chǎn)物,（二）白細(xì)胞的激活,1. 吞噬作用：是指在炎癥灶聚集的白細(xì) 胞吞入并殺傷或降解病原 體和組織碎片的過程。 吞噬過程： 識(shí)別及附著：血清中存在著調(diào)理素，調(diào) 理素是指一類能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬功能 的蛋白質(zhì)。識(shí)別并粘著被吞噬物，此過 程稱調(diào)理素化。 吞入：吞噬細(xì)胞與細(xì)菌等粘著后伸出偽 足包繞細(xì)菌等形成吞噬體吞噬體與 初級(jí)溶酶體融合形成吞噬溶酶體殺 傷或降解吞噬物。,殺傷或降解：主要由賴氧機(jī)制完成。吞噬作用使耗氧量激增，此時(shí)白細(xì)胞氧化酶（NADPH）氧化產(chǎn)生超氧負(fù)離子（O-2）經(jīng)自發(fā)岐化作用轉(zhuǎn)變?yōu)檫^氧化氫H2O2。 H2O2在氯化物（Cl-）存在的

13、條件下，可被嗜中性粒細(xì)胞嗜天青顆粒中的髓過氧化物酶（MPO）還原生成次氯酸（HOCl）。后者是強(qiáng)氧化劑和殺菌因子，從而使H2O2殺菌能力極大增強(qiáng)。 H2O2 、MPO 和氯化物三者共同構(gòu)成了最有效殺菌系統(tǒng)。它們通過破壞細(xì)菌胞膜正常生理狀態(tài)、或使細(xì)菌生存所依賴的酶類失活、或影響DNA復(fù)制阻斷細(xì)菌繁殖等不同途徑，最終導(dǎo)致細(xì)菌死亡。,2.免疫作用,發(fā)揮免疫作用的主要為單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞: 體液免疫和細(xì)胞免疫 巨噬細(xì)胞： 吞噬 處理 呈遞抗原給T或B細(xì)胞,（三）白細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷作用 激活后的WBC 釋放溶酶體酶、活性氧自由基、白細(xì)胞三烯、 PG、免疫復(fù)合物等 造成或加重內(nèi)皮細(xì)胞和組織損傷

14、急、慢性炎癥,（四）白細(xì)胞的功能缺陷 任何影響白細(xì)胞黏附、化學(xué)趨化、吞入、殺傷和降解的先天性或后天性缺陷均可引起白細(xì)胞功能障礙 （1）粘附缺陷 （2）吞入和脫顆粒障礙 （3）殺菌活性障礙 （4）骨髓白細(xì)胞生成障礙,WBC在局部的作用 (1) 吞噬細(xì)胞的種類： 嗜中性粒細(xì)胞：占外周白細(xì)胞總數(shù)的60左右。中性粒細(xì)胞直徑1012m，核濃染、呈桿狀或分葉狀，細(xì)胞漿內(nèi)含中性顆粒，中性顆粒是殺滅、消化和降解病原物和組織碎片的重要場(chǎng)所。, 巨噬細(xì)胞：血液中的單核細(xì)胞滲出血管進(jìn)入周圍組織后，體積增大、活性增強(qiáng)、轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞直徑為12 24m，胞核呈腎形或不規(guī)則扭曲折疊狀。含有多量的線粒體、溶酶體及

15、吞飲小泡，溶酶體富含酸性水解酶和過氧化物酶。 嗜酸性粒細(xì)胞：細(xì)胞體積略大于嗜中性粒細(xì)胞，核呈腎形或分葉狀，胞漿內(nèi)含許多粗大的球形嗜酸性顆粒。,概念: 炎癥的血管反應(yīng)和白細(xì)胞反應(yīng)都是通過一系列化學(xué)因子的作用實(shí)現(xiàn)的,致炎因子引起局部細(xì)胞或體液釋放，產(chǎn)生的參與和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子稱為化學(xué)介質(zhì)或炎癥介質(zhì)。,三、 炎癥介質(zhì)在炎癥過程中 的作用 (inflammatory mediators),炎癥介質(zhì)的共同特點(diǎn)： 1. 炎癥介質(zhì)來(lái)自細(xì)胞和血漿。 前者以細(xì)胞內(nèi)顆粒形式儲(chǔ)存于細(xì)胞內(nèi)，需要時(shí)或在致炎因子作用下合成并釋放；后者以前體形式存在于血漿中，必須經(jīng)蛋白水解酶裂解才能被激活。,2. 多數(shù)炎癥介質(zhì)通過與

16、靶細(xì)胞表面 的特異性受體結(jié)合發(fā)揮生物活性, 少數(shù)本身具有酶活性或者可介導(dǎo) 氧化損傷。 3. 炎癥介質(zhì)可使靶細(xì)胞產(chǎn)生第二級(jí) 炎癥介質(zhì)，后者的作用可以與原 炎癥介質(zhì)相同或相似，也可以截 然相反。,4. 一種炎癥介質(zhì)可作用于一種 或多種靶細(xì)胞, 其產(chǎn)生的效 應(yīng)取決于細(xì)胞和組織的類型 5. 炎癥介質(zhì)一旦被激活或由細(xì) 胞釋放, 存在的時(shí)間很短 6. 大多數(shù)炎癥介質(zhì)具有潛在的 致?lián)p傷能力。,（一）、 細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì) 1、 血管活性胺：組胺和5-HT 組胺來(lái)源：肥大細(xì)胞(結(jié)締組織 中)和嗜堿性粒細(xì)胞，血小板。 血管活性胺在炎癥中的作用： a 細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張。 b 細(xì)靜脈的通透性增高。 c 對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞有趨

17、化作用,2、 花生四烯酸代謝產(chǎn)物：前列腺素和白細(xì)胞三烯， 參與炎癥和凝血反應(yīng)。 1) 來(lái)源：,存在于細(xì)胞膜磷脂分子,花生四烯酸AA,環(huán)氧合酶（受阿斯匹林，消炎痛抑制）,前列腺素(PG),前列腺素在炎癥中主要作用 血管擴(kuò)張(微A和毛細(xì)血管) 血管通透性升高：PG本身不能升高血管通透性，是PG加強(qiáng)其它炎癥介質(zhì)(如組織胺)的升高通透性作用，引起水腫 發(fā)熱和疼痛,白細(xì)胞三烯在炎癥中主要作用： a 血管收縮，靜脈血管通透 性升高 b LTB4是中性粒、嗜酸性粒 細(xì)胞趨化因子 c 支氣管痙攣,3、 白細(xì)胞溶酶體酶： 來(lái)源：中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞 1) 活性氧代謝產(chǎn)物（氧自由基）： 如：超氧負(fù)離子( O2-

18、)、過氧化氫（H2O2）、羥自由基(-OH) 它們?cè)诩?xì)胞內(nèi)能和NO結(jié)合形成活性氮中間產(chǎn)物釋放到細(xì)胞外： a 增加白介素（IL-8）、其它細(xì)胞因子及內(nèi)皮細(xì)胞粘附因子表達(dá)，影響炎癥 b 組織損傷,2）溶酶體酶,主要作用： a、增加血管通透性 b、殺傷和降解吞噬的微生物 c、組織損傷（主要是蛋白酶作用） 炎癥時(shí)組織破壞,主要是這些酶的作用，化膿性炎組織溶解破壞主要是大量中粒崩解產(chǎn)生破壞性酶所致。,4、 細(xì)胞因子 由各種細(xì)胞產(chǎn)生的生物活性蛋白質(zhì)和多肽類稱為細(xì)胞因子。能激活白細(xì)胞運(yùn)動(dòng)并對(duì)白細(xì)胞有趨化作用的細(xì)胞因子，叫化學(xué)趨化因子。 細(xì)胞因子主要來(lái)自淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，也來(lái)自內(nèi)皮細(xì)胞，上皮細(xì)胞和結(jié)締組織，

19、根據(jù)其功能和作用的靶細(xì)胞分五大類。,細(xì)胞因子是一組多肽類細(xì)胞調(diào)節(jié)物質(zhì)的總稱，包括白細(xì)胞介素、干擾素、生長(zhǎng)因子、細(xì)胞刺激因子、腫瘤壞死因子等。細(xì)胞因子主要由外周的免疫細(xì)胞合成(如巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、纖維母細(xì)胞)，但許多其它類型的細(xì)胞(如神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞)也可產(chǎn)生某些細(xì)胞因子。,機(jī)體的免疫細(xì)胞和非免疫細(xì)胞能合成和分泌小分子的多肽類因子，它們調(diào)節(jié)多種細(xì)胞生理功能，這些因子統(tǒng)稱為細(xì)胞因子（cytokines）。細(xì)胞因子包括淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子和單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的單核因子等。目前已知白細(xì)胞介素（interleukin,IL），干擾素（interferon,IFN）、集落刺激因子（colony s

20、timulating factor,CSF）、腫瘤壞死因子（tumornecrosis factor,TNF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（transforming growth foctor,TGF-）等均是免疫細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，它們?cè)诿庖呦到y(tǒng)中起著非常重要的調(diào)控作用，在異常情況下也會(huì)導(dǎo)致病理反應(yīng)。 研究細(xì)胞因子有助于闡明分子水平的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，有助于疾病的預(yù)防、診斷和治療，特別是利用細(xì)胞因子治療腫瘤、感染、造血功能障礙、自身免疫病等，已收到初步療效，具有非常廣闊的應(yīng)用前景。,5、 血小板激活因子(PAF)： 激活血小板，增加血管通透性，引 起支氣管收縮。6、 活性氧和一氧化氮： 血管擴(kuò)張、組織損傷、與

21、活性氧代 謝產(chǎn)物結(jié)合殺滅微生物及壞死細(xì)胞。7、 神經(jīng)肽： 傳導(dǎo)疼痛，P物質(zhì)能增加血管通透性 和血管擴(kuò)張。,二、 血漿中的炎癥介質(zhì) 1、 激肽系統(tǒng)：血管活性肽 激活后最終產(chǎn)物是緩激肽(九肽) 在炎癥中主要作用： a 擴(kuò)張血管(細(xì)A) 增加血管通透性（細(xì)V） b 疼痛作用 c 支氣管平滑肌收縮,2、 補(bǔ)體系統(tǒng)： （血液中一組血漿蛋白質(zhì)，近20種 ，具有酶活性) 補(bǔ)體多數(shù)以非激活狀態(tài)存在，在激活 后才起作用，在炎癥中的主要作用： a 血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)（C3a、5a） b 白細(xì)胞激活、黏附、趨化作用 （C5a吸引中粒、單核細(xì)胞） c 抗病原微生物作用 吞噬 細(xì)菌殺傷,3、 凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng),1)

22、纖維蛋白多肽： a 增加血管通透性 b 白細(xì)胞趨化因子 2)凝血因子a因子 增加血管通透性， 促進(jìn)白細(xì)胞滲出,一 炎癥細(xì)胞的種類和主要功能：白細(xì)胞的滲出是炎癥反應(yīng) 最重要的特征。 1.白細(xì)胞滲出具有吞噬作用、免疫作用和組織損傷作用。 2.中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出：常見于炎癥早期、急性 炎癥和化膿性炎癥；構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。 3.巨噬細(xì)胞（來(lái)源于血液的單核細(xì)胞）：常見于炎癥后 期、慢性炎癥及非化膿性炎癥和由病毒、原蟲及真菌 引起的炎癥；參與特異性免疫反應(yīng)。 4.淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞：常見于慢性炎癥及病毒感染；具 有特異性免疫功能。 5.嗜酸性粒細(xì)胞：主要見于寄生蟲感染和過敏性炎； 6.嗜堿性

23、粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞：通過脫顆粒釋放炎性介質(zhì) 而發(fā)揮作用。,二 炎癥介質(zhì)在炎癥中的主要作用包括： 血管擴(kuò)張：組胺、緩激肽和前列腺素PGI2、PGE2、 PGD2和PGF2和NO. 血管通透性升高：組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、 LTD4、LTE4、PAF、活性氧代謝產(chǎn)物、P物質(zhì)。 趨化作用：C5a、LTB4、細(xì)菌產(chǎn)物、中性粒細(xì)胞陽(yáng) 離子蛋白細(xì)胞因子（IL-8和TNF等）。 發(fā)熱：細(xì)胞因子、前列腺素、（IL-1、IL-6和TNF 等）。 疼痛：PGE2、緩激肽。 組織損傷：氧自由基、溶酶體酶、NO.,重要炎癥介質(zhì)的來(lái)源及作用,其 它,四 急性炎癥的病理學(xué)類型,基本病理變化 組織學(xué)類型 變質(zhì)

24、 變質(zhì)性炎 滲出 滲出性炎 增生 增生性炎,一、變質(zhì)性炎 以變質(zhì)為主的炎癥，滲出和增生較輕微，多見于急性炎癥，主要發(fā)生于肝、腎、心、腦等實(shí)質(zhì)器官，常由某些重癥感染和中毒引起，常常引起實(shí)質(zhì)器官的功能障礙。如急性重癥肝炎。,急性實(shí)質(zhì)性心肌炎,二、滲出性炎 以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細(xì)胞滲出為主的炎癥稱為滲出性炎，多為急性炎癥。根據(jù)滲出物的成分，可分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。,1. 漿液性炎 (serous inflammation) 特 點(diǎn): 以漿液(血漿成分)滲出為主 部 位: 粘膜、漿膜、疏松結(jié)締組織 表 現(xiàn): 炎性水腫、體腔積液、漿液 性卡他性炎等。 舉 例: 皮膚燙傷水

25、泡、水 痘、帶狀皰疹、急性鼻炎、結(jié)核性胸膜炎等。,帶狀皰疹,2. 纖維素性炎 (fibrinous inflammation) 特 點(diǎn): 以纖維素滲出為主。 部 位: 粘膜，漿膜、肺。 表 現(xiàn): 假膜性炎-白喉假膜，假膜 性腸炎；絨毛心，纖維素性 胸（腹）膜炎。 舉 例: 白喉、細(xì)菌性痢疾、風(fēng)濕性 心包炎、大葉性肺炎等。,絨毛心：是指發(fā)生在心外膜臟層的纖維素性炎，由于心臟的搏動(dòng)，滲出的纖維素被牽拉形成絨毛狀，故稱之為絨毛心。纖維素性炎屬于滲出性炎癥，由于滲出物質(zhì)大多數(shù)為纖維素，故稱之為纖維素性炎。,絨毛心,絨毛心,3. 化膿性炎 (suppurative inflammation) 特 點(diǎn)：以

26、中性粒細(xì)胞滲出為主，伴組織壞死和膿 液形成。變性、壞死的中性粒細(xì)胞稱為膿 細(xì)胞。 部 位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官。,根據(jù)發(fā)生的原因和部位分: 1) 表面化膿和積膿: 粘膜、漿膜、腦膜表面化膿；粘膜的化膿性炎又稱膿性卡他性炎。膿液在漿膜、膽囊和輸卵管腔內(nèi)積存，稱積膿。,2) 蜂窩織炎 （phlegmonous inflammation): 皮膚、肌肉、闌尾等疏松組織的彌 漫性化膿性炎。主要由溶血型鏈球 菌引起，因其能分泌透明質(zhì)酸酶、 鏈激酶，溶解基質(zhì)和纖維素。,3) 膿腫 (abscess): 局限性化膿性炎，局部組織溶解壞死形成含膿液的腔。常見皮膚和內(nèi)臟，主要由金黃色葡萄球菌引起，其產(chǎn)

27、生血漿凝固酶使病變局限，另一方面，金葡菌有層粘連蛋白受體，又易通過血管壁形成遷移性膿腫。,肺膿腫,癤(furuncle)：毛囊、皮脂腺極其周圍組織的膿腫 癰(carbuncle)：多個(gè)癤的融合,肺膿腫,腎膿腫,4. 出血性炎 (hemorrhagicinflammation) 特 點(diǎn): 以紅細(xì)胞滲出為主, 血 管損傷嚴(yán)重。 舉 例: 流行性出血熱, 鉤端螺 旋體病, 鼠疫等。,滲出性炎可單獨(dú)存在, 也可并存, 還可 相互轉(zhuǎn)化: 漿液纖維素性炎,纖維素化膿性炎; 漿液性炎纖維素性炎或化膿性炎。,五、急性炎癥的結(jié)局,糜爛：皮膚或粘膜淺表組織壞死脫落后所留下的缺損。,潰瘍：皮膚和粘膜的膿腫破潰后局 部組織壞死崩解脫落形成 缺損。 竇道：深部膿腫向體表或自然管道穿 破在組織內(nèi)形成一個(gè)有肓端 的管道。 瘺管：深部膿腫可一端穿破皮膚另 一端穿破自然管道或有腔臟器 形成兩端相通的管道。,空洞：壞死組織沿自然管道排出體外后在局部留下的空腔。,急性炎癥的血行蔓延： (1) 菌血癥：血中有細(xì)菌但未大量繁殖，不引起中毒癥狀，細(xì)菌可很快被撲滅。許多炎癥早期都有菌血癥。如