1、3意識障礙與認知障礙的區(qū)別主要在于AA、急性腦功能不全主要表現(xiàn)為意識障礙，慢性腦功能不全主要表現(xiàn)為認知功能障礙B、臨床表現(xiàn)中有無病理反射C、前者屬精神疾病而后者屬神經(jīng)疾病D、發(fā)病機制中有無鈣超載E、前者是器質(zhì)性損傷而后者屬功能性損傷以下不屬于意識障礙表現(xiàn)形式的是BA、譫妄 B、癡呆 C、昏迷 D、意識混濁 E、昏睡A、意識障礙B、認知障礙C、意識障礙和（或）認知障礙D、腦老化E、認知障礙和腦老化1.急性顱內(nèi)壓增高可引起A2.大腦皮質(zhì)受損可引起C3.應(yīng)激抵抗期可出現(xiàn)B4.處于淤血性缺氧期的休克病人可出現(xiàn)A5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性變主要引起B(yǎng)A、Hunting蛋白在神經(jīng)細胞突觸聚集B、路易小體的形成

2、C、神經(jīng)元細胞內(nèi)NFT和神經(jīng)元細胞間沉積D、神經(jīng)元細胞外NFT和神經(jīng)元細胞內(nèi)沉積E、朊蛋白1.帕金森病特征性病理變化為B2.AD特征性病理變化為C3. Hunting病特征性病理變化為A4.與瘋牛病發(fā)生有關(guān)的是E腦部疾病導(dǎo)致認知障礙的機制包括ABCDA、腦組織中調(diào)節(jié)分子含量異常改變 B、腦組織中蛋白質(zhì)異常聚集C、腦細胞慢性缺血性損傷 D、顱腦外傷認知障礙的病因包括ABCDA、腦部疾病 B、精神心理異常C、慢性全身性疾病 D、環(huán)境、代謝毒素損害慢性腦缺血可引起ABCDA、神經(jīng)細胞內(nèi)Ca2+超載B、谷氨酸在突觸間隙大量釋放引起興奮性毒性C、小膠質(zhì)細胞激活持續(xù)釋放炎癥介質(zhì)D、認知障礙下列有關(guān)防治認知

3、障礙的方法正確的是ABCDA、使用腦循環(huán)改善劑 B、雌激素替代療法C、鈣拮抗劑的應(yīng)用 D、應(yīng)用非甾體抗炎藥意識障礙的發(fā)病機制包括ABCDA、氧自由基損傷 B、興奮性毒性C、神經(jīng)遞質(zhì)異常 D、神經(jīng)細胞膜損傷有關(guān)意識障礙的說法正確的是ABDA、覺醒狀態(tài)和意識內(nèi)容的異?？赏瑫r出現(xiàn)也可分開出現(xiàn)B、昏迷是其最嚴重階段C、中樞神經(jīng)系統(tǒng)始終處于抑制狀態(tài)D、意識障礙、認知障礙可同時出現(xiàn)AD的發(fā)病機制包括ABCDA、蛋白激酶上調(diào)，蛋白磷酸醋酶下調(diào)B、APP基因突變C、PS基因突變D、ApoE基因多態(tài)性腦對損傷的基本反應(yīng)是神經(jīng)元的壞死、( 凋亡 )、( 退行性變性 )，神經(jīng)膠質(zhì)細胞、星型膠質(zhì)細胞炎癥、增生和肥大等。腦功能不全主要表現(xiàn)為( 認知 )和( 意識 )的異常。認知障礙的主要表現(xiàn)形式有：( 學(xué)習(xí)、記憶障礙 )、( 癡呆 )、( 失語 )、( 失認 )、( 失用 )、精神、神經(jīng)改變。意識包括兩方面的內(nèi)容，即( 覺醒狀態(tài) )和( 意識內(nèi)容 )。( 覺醒狀態(tài) )屬皮層下中樞的功能，( 意識內(nèi)容 )屬大腦皮層的功能。認知障礙的發(fā)病機制在于( 大腦皮層 )的結(jié)構(gòu)和功能的異常，而意識障礙的發(fā)病機制在于( 網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)-丘