1、,復制型轉(zhuǎn)座模型解釋了 (1) 復制性轉(zhuǎn)座在轉(zhuǎn)座后原來的位置上保留原 有的Tn； (2) 在新位置上轉(zhuǎn)座子的兩端出現(xiàn)正向重復靶 序列； (3)轉(zhuǎn)座過程中出現(xiàn)共合體。,六非復制型轉(zhuǎn)座 七Tn10的轉(zhuǎn)座具有多項控制 1.“ 多拷貝抑制”（multicopy inhibition） （1）Pout 比 Pin強得多； (2) OUT RNA比IN RNA較為穩(wěn)定。 (3) OUT RNA的功能是作為一種反義RNA， 2. 順式優(yōu)先(Cis-Preference) 3dam甲基化 減少轉(zhuǎn)座頻率 把轉(zhuǎn)座和復制叉的途徑連系起來。,第七節(jié) 真核生物的轉(zhuǎn)座因子,一、玉米中的控制因子 1938年Marcus R

2、hoades首次發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定突變等位基因（unstable mutant allele），即一種回復突變率很高的等位基因。不穩(wěn)定是取決于不連鎖的Dt基因的存在。 McClintock。19401950描述了大量的控制因子,A1: 控制色素形成 Dt: 控制產(chǎn)生斑點,Marcus Rhoades分析了一種墨西哥玉米的穗，此穗來自于一種籽粒有顏色的純種自花受粉的玉米，但它在后代中表現(xiàn)出一種意外的雙因子雜種修飾性孟德爾分離比 原來的品系可能為A1A1dtdt，突變后產(chǎn)生A1a1Dtdt的植物，自交產(chǎn)生了上述比例。 產(chǎn)生斑點的一種可能是在體細胞中產(chǎn)生了回復突變a1A1,但大量的斑點需要很高頻率的回復突變

3、。Rhoades能在a1a1Dt_（花斑）特殊無性種植物的花中找到相應的花藥，其花粉應攜帶回復突變產(chǎn)生色素的基因型，而他用這些花粉與a1a1的植株測交， 結(jié)果有的后代完全是有顏色的。表明在親本中每個斑點實際上是回復突變的。,這樣a1成為首次發(fā)現(xiàn)的不穩(wěn)定突變等位基因（unstable mutant allele）的例子。即一種回復突變率很高的等位基因。然而這種等位基因的不穩(wěn)定是取決于不連鎖的Dt基因的存在。一旦回復突變的發(fā)生，它們就變得穩(wěn)定了；即Dt基因能離開A1基因，這時A1表型不再改變。這樣a1表型是由一個缺陷型的轉(zhuǎn)座因子的插入而產(chǎn)生也就順理成章了（缺陷的轉(zhuǎn)座因子自己并不能移動）。Dt的缺乏

4、使得表型保持穩(wěn)定。,葉片的花 斑表型,Phoades將基因型a1/a1;Dt/-的玉米發(fā)芽，檢測它們是否帶有在各組織中產(chǎn)生色素斑的基因,二.果蠅中的P因子,“ 雜種不育”（hybrid dysgenesis）。 P型（父本貢獻的，paternal contributing） M型（母本貢獻的，maternal contributing） M（）P（） 后代不育 P（）M（） 后代可育。,第八節(jié) 反轉(zhuǎn)錄病毒和反轉(zhuǎn)錄子,一反轉(zhuǎn)錄病毒（retroviruses） (一) 反轉(zhuǎn)錄病毒的生活史 反轉(zhuǎn)錄子（retroposons） 反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子（retrotransposons） 1. 反轉(zhuǎn)錄病毒基因組的

5、結(jié)構(gòu)與功能 2. 反轉(zhuǎn)錄病毒的整合模型 3. 反轉(zhuǎn)錄病毒可轉(zhuǎn)錄細胞的序列 二酵母的Ty因子（transponson yeast）,艾茲病病毒,艾滋病毒的基因結(jié)構(gòu),vpr rev rev gag vif tat vpu tat nef LTR pol env LTR LTR 長末端重復序列 gag 核心蛋白，反轉(zhuǎn)錄酶 pol 蛋白酶 vif 感染因子 vpr,vpu 復制因子 tat 反式激活因子 rev(art抗阻遏翻譯基因活化, trs trans regulator of splicing ) 調(diào)節(jié)因子 env 衣殼蛋白 nef(3orf) negative factor 抑制復制模板,反

6、轉(zhuǎn)錄病毒RNA的末端是正向重復序列。 反轉(zhuǎn)錄病毒線型DNA的末端是LTRs, 整合到宿主DNA中時，兩端各丟失了2 bp,在反轉(zhuǎn)錄中通過模板轉(zhuǎn)換產(chǎn)生負鏈DNA,R U5,U3 R,R U5,R U5,U3 R,U3 R,R U5,U5,U3 R U5,正鏈DNA的合成需要第二次跳躍,U3 R,U3 R,U3 R U5,U3 R U5,U3 R U5,R U5,R U5,U5,U5,U5,U5,U5,U5,U3 R U5,U3 R U5,U3 R U5,U3 R U5,U3 R U5,U3 R U5,U3 R U5,U3 R U5,U3 R U5,U3 R U5,U3 R U5,反轉(zhuǎn)錄病毒整合入宿主DNA中的分子機制，其本質(zhì)是轉(zhuǎn)座,Ty因子與反轉(zhuǎn)錄病毒有4點相似,（1） 看作是一個由U3-R-U5組成的LTR （2）轉(zhuǎn)座是由Ty因子內(nèi)的基因控制的。 (3) 雖然Ty因子不產(chǎn)生感染顆粒，但在經(jīng)誘導發(fā)生轉(zhuǎn)座的細胞中存在著Ty病毒樣顆粒（VLPs,Virus-like particles） (4) 僅有某些Ty因子在任何酵母基因組中都有活性；大部分沒有轉(zhuǎn)座能力，此和惰性的內(nèi)源性前病毒相似。,三果蠅中的反轉(zhuǎn)錄子 copia反轉(zhuǎn)錄子 FB家族 P因子 四兩類反轉(zhuǎn)錄子 病毒超家族（vira superfamivl