1、病 例,7歲男小學生，三周前患上呼吸道感染，治療后痊愈。近幾日家長發(fā)現(xiàn)男孩晨起雙眼臉和下肢水腫，且逐漸加重，但水腫活動后可減輕，并伴有食欲減退、惡心、嘔吐和尿量減少，尿液色呈洗肉水樣。檢查發(fā)現(xiàn)：血壓140/100mmHg,尿蛋白（+），肉眼血尿，血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高。 問題：患兒初步診斷？,急性腎小球腎炎acute glomerulonephritis, AGN,定義、特點和分類,急腎小球腎炎（AGN）簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要表現(xiàn)的一組疾??； 特征：血尿為主，可有蛋白尿、水腫、高血壓,好發(fā)于兒童，以男性居多。 可分為急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acute postst

2、reptococcal glomerulonephritis，APSGN）和非鏈球菌感染后腎小球腎炎(其他細菌、病毒和寄生蟲感染)。,發(fā)病情況及預后,在小兒時期絕大多數(shù)為APSGN，即通常的急性腎炎，占泌尿系統(tǒng)疾病第一位，但近年發(fā)病有下降趨勢。 發(fā)病年齡以514歲多見，2歲以下少見，男女比為2:1，好發(fā)于秋冬季 本病是自限性疾病，95%患兒可完全恢復。,病因,細菌 A組溶血性鏈球菌最多見。 其他：如草綠色鏈球菌、肺炎球菌、金葡菌、傷寒桿菌、流感桿菌等。 病毒：柯薩奇病毒、麻疹病毒、 巨細胞病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少見。 其他：瘧原蟲、肺炎支原體、白色念珠菌、鉤蟲、梅毒螺旋體、

3、鉤端螺旋體等 ，均少見。,病因及發(fā)病機制,本病常發(fā)生于溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染或皮膚感染如扁桃體炎、猩紅熱等，感染導致機體產(chǎn)生免疫反應而引起雙側(cè)腎臟彌漫性的炎癥反應。 鏈球菌的致病源是胞漿或分泌蛋白的某些成分，抗原刺激機體產(chǎn)生相應抗體，形成免疫復合物沉積于腎小球而致病。 自身免疫也參與反應：腎小球內(nèi)的免疫復合物可激活補體，引起腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生，并吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤，導致腎臟病變。,急性鏈球菌感染后腎炎發(fā)病機制示意圖,光鏡,早期病變典型，腎小球呈程度不等的彌漫性增生性炎癥及滲出性病變。 腎小球增大、腫脹，內(nèi)皮和系膜細胞增生，炎性細胞浸潤。 毛細

4、血管管腔狹窄、閉鎖、塌陷。 腎小球囊內(nèi)可見紅細胞、球囊上皮細胞增生。 部分可見到新月體。 腎小管病變較輕，呈上皮細胞變性，間質(zhì)水腫及炎癥細胞浸潤。,PASM-HE染色 400 正常,PASM染色 100 ECPGN,HE1000 毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎 在油鏡下觀察可見滲出的中性粒細胞,Masson1,000 毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎 顯示腎小球毛細血管上皮下免疫復合物沉積，即駝峰（Hump）,PAM-Masson1000 毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎 在毛細血管基底膜外側(cè)可見駝峰,EM10000 在腎小球基底膜外側(cè)見一圓錐狀電子致密物（H）駝峰,IF400 IgG沿腎小球毛細血管壁

5、呈不連續(xù)的顆粒樣熒光 腎小球系膜區(qū)也可見團塊狀沉積,前驅(qū)感染,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)輕重懸殊。 輕者：僅尿常規(guī)及血清補體C3異常； 重者：急性腎衰竭。 急性期：常有全身不適、乏力、食欲不振、發(fā)熱、頭痛、頭暈、咳嗽、氣急、惡心、嘔吐、腹痛及鼻出血等。 典型表現(xiàn)：尿異常、水腫、高血壓、腎功能異常。,1、尿異常,5070患兒有肉眼血尿，持續(xù)12周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；血尿常為首發(fā)癥狀或就診主要原因。,肉眼血尿 （gross hematuria）,鏡下血尿 （microscopic hematuria）,1、尿異常,程度不等，20可達腎病水平。 蛋白尿患者病理上常呈嚴重系膜增生。,2、水腫,80病例有水腫。 晨起

6、眼瞼水腫，呈“腎炎面容”一般僅累及眼瞼及顏面部，重者2-3天遍及全身，出現(xiàn)胸水、腹水。 水腫呈非凹陷性、下行性。,3、高血壓,約80病例有一過性輕、中度高血壓，經(jīng)利尿后血壓恢復正常，少數(shù)患者出現(xiàn)高血壓腦病，急性左心衰。,4、腎功能異常,肉眼血尿嚴重者可伴有排尿困難。 可出現(xiàn)少尿，但發(fā)展至無尿者為少數(shù)，可出現(xiàn)一過性氮質(zhì)血癥。一般1-2周后尿量增加，腎功能于利尿后數(shù)日恢復正常，極少數(shù)發(fā)展為急性腎衰竭。,非典型表現(xiàn),無癥狀性急性腎炎：為亞臨床病例，僅有鏡下血尿或僅有血C3而無其他癥狀。 腎外癥狀性急性腎炎：尿改變少或無，有水腫和（或）高血壓，甚至嚴重循環(huán)充血及高血壓腦病，ASO、補體C3 。 以腎病

7、綜合征表現(xiàn)的急性腎炎：以急性腎炎起病，但臨床表現(xiàn)似腎病綜合征（水腫和蛋白尿突出，伴輕度高膽固醇血癥和低蛋白血癥），腎活檢為急性腎炎病理改變。,診斷,起病13周有鏈球菌的前驅(qū)期感染，急性起??； 臨床出現(xiàn)水腫、蛋白尿、血尿、高血壓等特點，甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn) 尿檢有蛋白、紅細胞、管型； 血清C3，8周后恢復正常。 對癥處理后，腎小球濾過率進行性下降或病情于1-2個月尚未全面好轉(zhuǎn)應及時作腎活檢。 腎活檢只在考慮有急進性腎炎或臨床、化驗不典型或病情遷延者進行。,治療,本病為自限性疾病，無特效治療； 主要在于休息和對癥治療，糾正其病理生理過程（如水鈉潴留、血容量過大）； 防治急性期并發(fā)

8、癥、保護腎功能，以利其自然恢復，不宜使用糖皮質(zhì)激素及細胞毒類藥物。,一般治療,休息 臥床：急性期，23周 下床輕微活動：肉眼血尿消失、水腫減退、血壓正常 上學：血沉正常 體力活動：尿沉渣細胞絕對計數(shù)正常 飲食 水腫、高血壓：限鹽，3g/d以下為宜 氮質(zhì)血癥：低蛋白飲食，優(yōu)質(zhì)動物蛋白0.5g/kg/d 少尿限水（限制液體量）,抗感染治療,腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療 青霉素靜脈滴注1014天，清除體內(nèi)殘余的感染灶 無感染灶時，一般以不用為妥，使用抗生素來預防本病的再發(fā)往往無效,對癥治療,利尿 限鹽、限水后仍水腫利尿； 尿量顯著減少伴氮質(zhì)血癥者：肌注或靜點速尿； 禁用保鉀利尿劑

9、和滲透性利尿劑。 降血壓：舒張壓90mmHg時給予。 硝苯地平：0.20.3mg/kg/d，最大劑量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid； 卡托普利：初始劑量0.30.5mg/kg/d，口服，Tid，最大劑量56mg/kg/d； 嚴重病例：利血平0.07mg/kg/次肌注，最大劑量1.5 mg/次，以后維持量0.02mg/kg/d，分23次口服。,透析治療,少數(shù)發(fā)生急性腎衰竭而 有透析指征時，應及時透析 以幫助患者度過急性期。 血液透析簡稱血透，也稱之為人工 腎、洗腎，是利用半透膜原理，通 過擴散、對流體內(nèi)各種有害以及多 余的代謝廢物和過多的電解質(zhì)移出體外，達到凈化血液的目的，達到糾正水電

10、解質(zhì)及酸堿平衡的目的。 腹膜透析是利用腹膜作為半滲透膜，利用重力作用將配制好的透析液經(jīng)導管灌入患者的腹膜腔，這樣，在腹膜兩側(cè)存在溶質(zhì)的濃度梯度差，高濃度一側(cè)的溶質(zhì)向低濃度一側(cè)移動（彌散作用）；水分則從低滲一側(cè)向高滲一側(cè)移動（滲透作用）。通過腹腔透析液不斷地更換，以達到清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物、毒性物質(zhì)及糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂的目的。,預后,急性腎炎急性期預后好。 95APSGN病例能完全恢復，小于5病例可有持續(xù)尿異常，死亡率1。 主要死因是急性腎衰竭。,預防,防治感染：預防急性腎炎的根本。 急性扁桃體炎、猩紅熱及膿皰瘡患兒應盡早、徹底地用青霉素或其他敏感抗生素治療。 及時發(fā)現(xiàn)和治療：A組溶血性鏈球菌感染后13周內(nèi)應定期檢查尿常規(guī)。,護理診斷,體液過多:與腎小球濾過率下降、水鈉潴留有關 活動無耐力：與疾病處于急性發(fā)作期、水腫高血壓等有關 潛在并發(fā)癥：左心衰竭、高血壓腦病、急性腎衰竭,護理措施,1、休息與活動 2、飲食護理 當