1、內科學各論疾病部分 肺動脈高壓 內容課件模板,內科學疾病部分：肺動脈高壓,別名：,肺動脈高血壓,肺動脈高血壓癥,肺動脈高壓癥,肺動脈血壓過高。,內科學疾病部分：肺動脈高壓,身體部位：,胸部。,內科學疾病部分：肺動脈高壓,科室：,心血管內科。,內科學疾病部分：肺動脈高壓,簡介：,肺動脈高壓是指靜息時肺動脈平均壓3.33kPa(25mmHg)或運動時4kPa(30mmHg)者。,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,肺動脈高壓原因_由什么原因引起肺動脈高壓 (一)發(fā)病原因 1.肺動脈血流量增加 (1)左向右分流的先天性心血管異常：房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉、永久性動脈干。 (2)后天獲得性

2、心內分流：主動脈瘤破裂或主動脈Valsalva動脈瘤破入右心室或右心房，心肌,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,梗死后室間隔穿孔(缺損)。 2.肺周圍血管阻力增加 (1)肺血管床縮小：各種原因引起的肺動脈栓塞。 (2)肺動脈管壁病變： 肺動脈炎：雷諾綜合征、硬皮病、局限性皮膚內鈣質沉著、雷諾現象、指(趾)硬皮病及毛細管擴張綜合征(CREST綜合征)、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,紅斑狼瘡、多發(fā)性神經炎、皮肌炎、肉芽腫動脈炎、嗜酸粒細胞增多癥、大動脈炎。 原發(fā)性肺動脈高壓：叢性肺血管病、微血栓形成、肺靜脈堵塞病。 肺動脈先天性狹窄。 (3)肺纖維化或肺間質肉芽腫：

3、彌漫性肺間質纖維化、放射性肺纖維化、粟粒性肺結核、塵肺、肺癌、肺囊性纖維化、特,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,發(fā)性含鐵血黃素沉著癥等。 (4)低氧血癥致肺血管痙攣： 慢性阻塞性肺?。郝灾夤苎住⒎螝饽[、支氣管哮喘。 呼吸運動障礙：胸膜病、胸廓畸形、多發(fā)性脊髓灰質炎、肌萎縮、肥胖癥。 高原缺氧。 (5)血黏度改變：血漿黏度增加、紅細胞增多癥、紅細胞積聚性增加、紅,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,細胞硬度增加。 3.肺靜脈壓增高 (1)肺靜脈堵塞：縱隔腫瘤或肉芽腫病、縱隔障炎、先天性肺靜脈狹窄。 (2)心臟?。鹤笮墓δ懿蝗⒍獍戟M窄或閉鎖不全、二尖瓣環(huán)鈣化、左房黏液瘤、三房心。 (二

4、)發(fā)病機制 1.發(fā)病機制 肺循環(huán)包括右心室、肺動脈、毛細血管及肺靜脈,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,其主要功能是進行氣體交換。血流動力學有以下四個特點：壓力低：正常靜息時肺動脈壓力為19/16mmHg，平均壓為(122)mmHg，收縮壓不超過25mmHg，為主動脈的1/6，肺血管灌注壓也低，肺動脈和左心房間壓力差僅6mmHg，為正常主動脈壓力的l/71/10;阻力小：,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,因肺血管短、管壁薄、擴張度大，故血流阻力小。正常人肺血管阻力為體循環(huán)阻力的1/5l/10;流速快：肺臟接受心臟搏出的全部血液，但其流程遠較體循環(huán)為短，故流速快;容量大：肺血管床面積大，可

5、容納900mL血液，占全血量的9%。 肺動脈壓=肺血管阻力肺血流量+左心房壓力,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,因此，肺動脈壓力高低決定于肺血管阻力、肺血流量和左房壓力。肺動脈大致包括3種口徑和結構的血管，即外徑1000m的彈力型動脈，介于1001 000m的肌型動脈和外徑100pm的細小動脈，肌型動脈和細小動脈是影響肺動脈壓的重要部位。肺動脈壓的形成機制非常復雜，可分為以下,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,幾種情況： (1)高動力性肺動脈高壓(肺血流量增加)：由于肺循環(huán)有低阻、低壓、高容量特點，肺血管能適應肺血量的增加，而不致使肺動脈壓有明顯波動，但也有一定限度，當心排血量增加23倍

6、時，平均肺動脈壓只增加20%50%，增加45倍時，肺動脈壓可增加1倍。如果長期持續(xù)血流量增,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,加，使血管擴張，久之，能引起肺動脈結構的改變而成為不可逆性。肺血流量增加引起的肺動脈高壓，多見于左向右分流的先天性心臟病或體循環(huán)有大的動靜脈瘺(Eisenmenger綜合征)。休息時肺循環(huán)壓大多正常，在運動時心輸出量明顯增加，如伴有血管痙攣或血管床減少，血管容量代償性擴張受限則肺,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,動脈壓急劇上升。 (2)高阻力性肺動脈高壓(肺周圍血管阻力增加)： 肺血管床減少：肺血管儲備能力大、擴張性大，當血管床減少70%以上才會出現明顯肺動脈高壓

7、。 A.血管外壓迫：各種彌漫性肺間質病變如肺纖維化、肺肉芽腫和肺浸潤等，通過擠壓，引起支氣管張力改變，肺泡內壓升,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,高，瘢痕組織收縮，肺組織腫脹或腫塊壓迫等使肺部小血管狹窄和閉塞。 B.血管本身原因：嚴重肺氣腫肺泡隔斷裂，許多肺泡融合成大泡，該部毛細血管伸展而纖細，或由血管壁本身炎癥或浸潤性病變，小動脈內膜增生及中層肥厚。 C.血管內栓塞：小動脈炎后機化致肺小動脈閉塞，以及肺動脈主干與,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,小血管栓塞或血栓形成。 肺血管收縮：肺血管收縮是引起肺動脈壓增高的最重要原因，低氧血癥是引起肺毛細血管收縮的強烈刺激因素，從而引起血管阻力增

8、加，導致肺動脈高壓。通過慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人觀察，肺動脈高壓與肺動脈血氧飽和度(SaO2)密切相關，當SaO280%時，,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,有2/3病人肺動脈壓升高，SaO275% 時有95.4%病人肺動脈壓升高。高原性肺動脈高壓也是由低氧所致，空氣中含氧量與海拔高度有關;在海拔3400m處，空氣中氧分壓為100mmHg，海拔5000m處，空氣中氧分壓為80mmHg。初到高原地區(qū)由于急性缺氧可發(fā)生急性肺水腫，久之，,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,引起不可逆性肺動脈壓升高。缺氧引起肺血管收縮可能與以下因素有關： A.自主神經機制：肺血管受腎上腺素能交感神經和膽

9、堿能副交感神經支配，肺小動脈周圍有腎上腺素能與受體，當血液中氧分壓降低，二氧化碳分壓上升，氫離子濃度升高時，通過刺激主動脈體、頸動脈竇將沖動傳入丘腦下部交感神,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,經中樞，反射性引起肺動脈收縮，在酸中毒情況下，血管對缺氧收縮反應明顯增加。 B.體液因素：缺氧時肺內肥大細胞增殖，數量增加，生成組胺能力加強，出現脫顆?，F象，釋放出組胺及5-羥色胺，直接影響細胞膜，使細胞內鉀離子丟失，細胞內鈣離子增加，導致肌肉興奮性增高。缺氧時前列腺素在肺內,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,濃度升高，其中前列腺素F2a(PGF2a)和血栓素(TXA2)等為強力的肺血管收縮劑，可直

10、接影響鈣離子對平滑肌的興奮和收縮作用并可使血小板凝集，促使血栓形成，增加血管阻力。缺氧時肺內血管緊張素轉換酶活動增高，使血管緊張素增多，引起肺血管收縮。體循環(huán)壓力增加，也是肺動脈壓力增高,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,的重要原因; C.細胞因素：缺氧時ATP生成減少，細胞膜ATP酶活性降低，使肺動脈平滑肌丟鉀潴鈉，致負性膜電位下降，提高了肌肉興奮性。同時在低氧酸中毒時血中游離鈣離子增加，促使鈣離子進入平滑肌細胞內，啟動收縮裝置，均可使血管收縮，阻力增加，導致肺動脈高壓。 肺血管彈性降,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,低：長期缺氧使肺動脈持久性收縮或支氣管炎癥擴散累及肺小動脈，可導致肺

11、血管器質性損害，尤其內徑為300m以下的小動脈，使平滑肌水腫、變性、壞死、彈力板斷裂及內皮細胞和彈力組織增生、纖維化，甚至管腔閉塞，致血管壁增厚、僵硬。直徑小于80m的肺細小動脈出現中膜肌層，均可使管壁順應性,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,下降，增加了血管阻力。 血液黏度增加：可見于原發(fā)性紅細胞增多癥或長期低氧引起繼發(fā)性紅細胞增多癥使血液黏度增加。當血細胞比容50%可使肺血管阻力增加。 (3)肺靜脈高壓(毛細血管后性肺動脈高壓)：由于肺循環(huán)特點所決定肺動-靜脈間壓差很小，只有210mmHg，因而某些疾,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,病使肺靜脈壓升高時肺動脈壓也相應升高，常見于二尖瓣

12、病變、三房心、左房黏液瘤，也可發(fā)生于長期左室功能不全，左室順應性低下等。當肺靜脈壓升高時肺小動脈反應性收縮或發(fā)生于肺基底部間質纖維化使肺血管床受擠壓，也是形成肺動脈高壓的原因。左房壓稍增加對肺動脈壓影響不大，若增加1倍才會影響肺動,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,脈壓。 2.病理改變 任何原因引起的肺動脈高壓只要有足夠的嚴重程度和時間，均可引起肺小動脈和肌型小動脈解剖和結構上的變化，管壁增厚及管腔狹窄，晚期局部萎縮及管腔擴張，就病理形態(tài)學而言，主要分4大類： (1)致叢性肺動脈病：此類型最常見于左向右分流的先天性心臟病，也可見于肺,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,動脈血來源于主動脈分支

13、的肺隔離癥及典型的原發(fā)性肺動脈高壓，偶見于肝硬化門靜脈高壓，門靜脈血栓及血吸蟲、艾滋病等。組織學特點是肌型肺動脈中層肥厚，內膜增生，形成同心板層樣排列的內膜纖維化，管腔阻塞，細動脈機化，血管擴張性病變，類纖維素壞死及叢樣病變形成，該處血管呈局限性擴張，管壁僅,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,由一層薄的彈力膜構成盤曲的擴張血管，易發(fā)生血栓，血栓機化內皮細胞進入血栓形成海綿狀血管瘤。 (2)栓塞性和血栓性肺血管病：肌型肺動脈中層肥厚常不明顯，有新老血栓，血栓機化后形成偏心性斑塊樣內膜纖維化，再形成纖維間隔。 (3)肺靜脈高壓性肺血管?。喝魏文茏铚o脈血流的疾病均,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病

14、因：,可引起基本相似的肺血管病變，如二尖瓣病變、左房黏液瘤、左心衰竭及縱隔纖維化等，不僅累及肺動脈、肌型動脈、細動脈、淋巴管、肺組織也受累，肌型肺動脈中層肥厚，細動脈機化，嚴重內膜纖維化，肺靜脈中層增厚動脈化及內膜纖維化。 (4)缺氧性肺動脈高壓性肺血管?。悍窝懿∽冎饕抻谳^小血,內科學疾病部分：肺動脈高壓,病因：,管，細動脈機化，內膜有縱行平滑肌細胞束或層，類似病變也可見于小靜脈，較大的肌型肺動脈可能正常或輕微中層肥厚。,內科學疾病部分：肺動脈高壓,癥狀及病史：,肺動脈高壓癥狀_肺動脈高壓有什么癥狀 1.癥狀 包括原發(fā)病的癥狀及肺動脈高壓引起的癥狀，肺動脈高壓本身癥狀是非特異的，輕度肺動脈

15、高壓可無癥狀，隨病情發(fā)展可有以下表現： (1)勞力性呼吸困難：由于肺血管順應性下降，心輸出量不能隨運動而增加，體力活動后呼吸困難往往是肺動脈高,內科學疾病部分：肺動脈高壓,癥狀及病史：,壓的最早期癥狀。 (2)乏力：因心輸出量下降，組織缺氧的結果。 (3)暈厥：腦組織供血突然減少所致，常見于運動后或突然起立時，也可因大栓子堵塞肺動脈，肺小動脈突然痙攣或心律失常引起。 (4)心絞痛或胸痛：因右心室肥厚冠狀動脈灌流減少，心肌相對供血不足。胸痛也可能因肺動,內科學疾病部分：肺動脈高壓,癥狀及病史：,脈主干或主分支血管瘤樣擴張所致。 (5)咯血：肺動脈高壓可引起肺毛細血管起始部微血管瘤破裂而咯血。 (

16、6)聲音嘶?。悍蝿用}擴張壓迫喉返神經所致。 2.體征 當肺動脈壓明顯升高引起右心房擴大，右心衰竭時可出現以下體征：頸靜脈a波明顯，肺動脈瓣區(qū)搏動增強，右心室抬舉性搏動,內科學疾病部分：肺動脈高壓,癥狀及病史：,肺動脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音，三尖瓣區(qū)收縮期反流性雜音，右心室性第3、4心音，右心衰竭后可出現頸靜脈怒張，肝臟腫大，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫。嚴重肺動脈高壓，心輸出量降低者脈搏弱和血壓偏低。 肺動脈高壓早期臨床癥狀不典型，常被誤診或漏診。為及早獲得診斷必須密切結合臨床表現,內科學疾病部分：肺動脈高壓,癥狀及病史：,體征和實驗室檢查，根據不同情況選用無創(chuàng)傷或有創(chuàng)傷的檢查方法，首先肯定有無

17、肺動脈高壓，然后確定其嚴重程度，最后確定是原發(fā)性還是繼發(fā)性。 1.警惕早期自覺癥狀 疲乏、勞力性呼吸困難及暈厥不能認為是慢性病非特異性表現，它可能就是肺動脈高壓患者的最早表現。 2.特殊體征可提示病,內科學疾病部分：肺動脈高壓,癥狀及病史：,因 如端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難、肺底濕啰音及胸腔積液，提示肺動脈高壓為毛細血管后病變所致;心臟雜音不同可判斷風濕性瓣膜病還是先天性心臟病引起;體動脈血管雜音可能是大動脈炎;肺血管雜音提示血流通過的肺血管狹窄，可能在此部位有血栓形成或肺動靜脈瘺。 3.充分選用非創(chuàng)傷性檢查,內科學疾病部分：肺動脈高壓,癥狀及病史：,心電圖有左房或左室肥厚提示肺動脈高壓可能

18、是心源性的;X線胸片顯示大的肺靜脈血流再分布或Kerleys B線反映肺靜脈高壓，肺血增多主要發(fā)生于左向右分流性心臟病;超聲心動圖能夠準確地診斷某些心臟病變引起的肺動脈高壓;肺功能測定能幫助鑒別阻塞性或限制性肺疾病;血氣分析可分清是否缺氧,內科學疾病部分：肺動脈高壓,癥狀及病史：,性肺動脈高壓;放射性核素可顯示肺段及其以上的血栓栓塞性肺動脈高壓。 4.右心導管檢查是最可靠的檢查手段，可明確肺動脈高壓的嚴重性、有無可逆性，有助于病因診斷，如肺毛細血管楔壓升高，表示毛細血管后肺動脈高壓，測定不同部位血氧含量可發(fā)現左向右分流。也可通過選擇性肺動脈造影，發(fā)現血,內科學疾病部分：肺動脈高壓,癥狀及病史：

19、,栓、血管畸形、發(fā)育不全或狹窄。 5.肺組織活檢 用以上排除診斷法仍不能明確病因的肺動脈高壓，可能為慢性反復性肺血栓栓塞、肺靜脈閉塞疾病和原發(fā)性肺動脈高壓，肺活組織檢查可資鑒別。,內科學疾病部分：肺動脈高壓,診斷：,肺動脈高壓鑒別診斷_如何診斷肺動脈高壓 應注意原發(fā)性和繼發(fā)性肺動脈高壓的鑒別： 1.繼發(fā)性肺動脈高壓 已引起右心肥大、勞損或右心衰竭者比較容易診斷PH，但病人病情往往危重，已到了疾病的晚期，治療困難，預后不好。因此，應做到肺動脈高壓的早期診斷，尋找肺動脈高壓的病因。,內科學疾病部分：肺動脈高壓,診斷：,先天性心臟病及慢性肺部疾病是肺動脈高壓的常見病因。心臟雜音有助于判斷先天性心臟病

20、或風濕性瓣膜病，但肺動脈高壓時原有的心臟雜音可能減輕或消失。肺動脈高壓心電圖表現為右心室收縮期負荷過重，若同時有左房大或左室肥厚常提示肺動脈高壓的原因可能是心源性。X線檢查也有特征性，同時有助于尋找,內科學疾病部分：肺動脈高壓,診斷：,肺動脈高壓的原因。X線對肺實質性疾病的診斷是顯而易見的，大的肺靜脈血流再分布及Kerleys B線反映肺靜脈高壓。肺血增多主要見于左向右分流型先心病。二尖瓣狹窄，左房增大并可發(fā)現瓣膜鈣化。超聲心動圖能準確地判斷肺動脈高壓的程度及心臟結構改變。右心導管檢查可測定肺動脈高壓的程度，估,內科學疾病部分：肺動脈高壓,診斷：,測是否為可逆性。選擇性肺動脈造影(包括DSA)

21、，以尋找血栓、血管畸形、發(fā)育不全或狹窄。對不能解釋的肺動脈高壓也可行肺活檢以進一步明確診斷。 2.原發(fā)性肺動脈高壓 凡病人出現無法解釋的運動性呼吸困難，運動中發(fā)生昏厥者，應疑及本病。若P2亢強，結合X線、心電圖、超聲心動圖和心導管,內科學疾病部分：肺動脈高壓,診斷：,檢查，排除先天性心臟病后即可確診。,內科學疾病部分：肺動脈高壓,并發(fā)癥：,肺動脈高壓并發(fā)癥_肺動脈高壓有哪些并發(fā)癥 可出現慢性阻塞性肺氣腫、慢性肺源性心臟病、右心衰竭等并發(fā)癥。,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,肺動脈高壓治療方法_如何治療肺動脈高壓 (一)治療 1.病因治療 除少數原發(fā)性肺動脈高壓外，絕大多數肺動脈高壓均屬于繼

22、發(fā)性。在肺動脈高壓早期原發(fā)病治愈后肺動脈高壓是可逆的。在晚期，原發(fā)病控制后肺動脈高壓則相應下降。如COPD應積極控制感染，用支氣管擴張藥物，排痰引流，改,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,善通氣;肺血栓栓塞應采用抗凝治療;肺結締組織病或膠原病應采用皮質激素治療;二尖瓣病可行瓣膜置換或瓣膜擴張術;間隔缺損或動脈導管未閉行缺損修補或導管結扎切斷縫合術，積極糾正心力衰竭等都是治療肺動脈高壓的關鍵。 2.擴血管治療 藥物治療目的是使患者肺動脈壓下降，心排血量增加，緩解,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,癥狀，增強體力。理想的肺血管擴張藥應是選擇性的松弛肺血管平滑肌并能解除支氣管痙攣，改善通氣提高P

23、aO2。但目前臨床應用的擴血管藥物均對體循環(huán)有較強的作用，因而影響動脈血壓，甚至使PaO2下降，故在確定長期應用血管擴張藥以前最好行心導管檢查，觀察急性藥物試驗的血流動力學效果，如果肺,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,血管阻力減少20%以上，心輸出量增加或不變，肺動脈壓降低或不變，體循環(huán)血壓無變化或下降不足以引起副作用，才可長期服用。用藥36個月后復查心導管或無創(chuàng)傷性檢查，了解藥物長期作用，如有應用指征應及早使用，肺血管阻力可明顯下降，當發(fā)展到晚期絕大多數肺血管狹窄或閉塞，那時再用擴血管藥物,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,只能降低體循環(huán)阻力，更易引起低血壓。 (1)直接擴張肺血管平滑

24、肌的藥物：常用藥物有肼屈嗪(肼酞嗪)、硝普鈉、硝酸甘油和長效硝酸酯制劑。 肼屈嗪：能直接松弛平滑肌，減低外周阻力，減輕心臟后負荷，心排血量增加。其優(yōu)點：口服與注射效果幾乎相同，長期服用者效果更好，對心臟擴大,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,二尖瓣關閉不全者用藥后射血分數增加，二尖瓣反流減少，運動后引起增高的肺毛細血管楔壓降低。慢性肺心病患者服藥后不僅心排出量增加，動靜脈氧壓差減少，平均肺動脈壓下降。用法為1025mg，3次/d，以后遞增至50mg，每6小時1次;肌內注射或靜脈注射劑量為每次20mg酌情重復，每天,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,不超過200mg為宜。 硝普鈉：是一種強效

25、、短效、速效、低毒的血管擴張藥，使動脈和靜脈松弛擴張，體循環(huán)和肺循環(huán)阻力下降，增加心肌灌注及供氧。用法為避免血壓過低，應從小劑量開始，先以15g/min靜脈滴注，無效時每510min增加1次，每次增加510g/min，一般劑,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,量為25250g/min，最高劑量300g/min。因對體動脈壓下降比肺動脈壓下降明顯，作用時間短，必須靜脈給藥，故限制了臨床應用。 硝酸甘油：是平滑肌強有力的擴張藥，對靜脈作用明顯，肺血管床擴張，肺動脈壓下降。用法為舌下含化，0.3mg/次，根據病情也可靜脈滴注，對,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,伴有冠心病或高血壓的肺動脈高壓效

26、果好。 (2)受體阻滯藥：常用藥物有酚妥拉明、妥拉唑啉(妥拉蘇林)、酚芐明等，可選擇性阻滯受體，使血管擴張，血壓下降，肺動脈及外周血管阻力降低，并能緩解支氣管痙攣。 酚妥拉明以擴張動脈為主，同時也擴張靜脈，作用時間短，可用于可逆性肺動脈,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,高壓，急性發(fā)作伴有高血壓者效果更佳。Marcelle給10例肺心病患者靜注該藥后，平均肺動脈壓下降35%，肺血管阻力降低22%。 (3)受體興奮藥：常用藥物如異丙腎上腺素、特布他林(叔丁喘寧)、多巴酚丁胺等。主要作用是興奮心肌，增加心輸出量，支氣管解痙，擴張血管作用較差，故,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,對于支氣管哮喘

27、或喘息型支氣管炎所致肺動脈高壓作用較好。 (4)鈣拮抗藥：硝苯地平(硝苯吡啶)、地爾硫卓(硫氮卓酮)、維拉帕米、尼卡地平等，該類藥物能阻滯血管平滑肌細胞膜的Ca2 通道而松弛血管平滑肌，從而降低肺血管阻力及肺動脈高壓，還可松弛支氣管平滑肌，降低氣道阻力，改善通氣,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,功能，故對缺氧性肺動脈高壓效果更佳。常用量：硝苯地平l0mg，地爾硫卓30mg，維拉帕米4080mg，均3次/d。 (5)血管緊張素轉換酶抑制藥：卡托普利(巰甲丙脯酸)，依那普利(苯丁酯脯酸)等。通過血管緊張素轉換酶的抑制降低其活性，阻斷腎上腺素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使,內科學疾病部分：肺動脈高

28、壓,治療：,血管緊張素與醛固酮生成減少，周圍血管擴張，阻力減低，長期服用不產生耐藥性。卡托普利(巰甲丙脯酸)常用量25mg，3次/d，最大用量每天不超過150400mg。 (6)前列腺素：前列地爾(前列腺素E1)、E2(PGF2)，依前列醇(前列環(huán)素)是一種強烈的外周血管擴張劑，從而,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,降低外周血管阻力。另外，有抗血小板聚集作用，可使肺總血管阻力和肺小動脈阻力降低，肺動脈壓降低。 (7)其他：氨茶堿、乙酰膽堿、丹參、川芎嗪、粉防己堿(漢防己甲素)也能降低血液黏稠度，改善微循環(huán)，降低肺血管阻力。 3.長期氧療 長期氧療即每天供氧15h，連續(xù)數月或數年，可,內科學

29、疾病部分：肺動脈高壓,治療：,用鼻塞法或氣管內供氧法。COPD是缺氧性肺動脈高壓的主要原因，氧療可糾正低氧血癥，隨著PaO2上升，由缺氧引起的肺動脈痙攣緩解，肺動脈壓下降，肺血流量增加，低氧糾正對支氣管也有舒張作用，可改善通氣。Weitzenblum等觀察長期氧療對COPD所致肺動脈高壓的影響，氧療前平均肺動,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,脈壓每年升高(1.472.3)mmHg，經1年氧療后，平均肺動脈壓每年降低(2.154.5)mmHg?？梢姡L期氧療對可逆性肺動脈高壓有特殊療效。 4.抗凝治療 肺栓塞所致肺動脈高壓抗凝治療是關鍵，正確及時使用抗凝治療可逆轉肺動脈高壓，并能防止肺栓塞復

30、發(fā)，原發(fā)性及先天心臟,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,病所致肺動脈高壓，抗凝治療也有一定療效。 5.一氧化氮吸入 近年來一氧化氮(NO)與肺動脈高壓的關系認識不斷深化，為肺動脈高壓治療提供了新的手段。NO即內皮性舒張因子(endothelium-derived relaxing factor，EDRF)，主要產生于血管內皮細胞，,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,具有極強的親脂性，易通過細胞膜。當進入平滑肌細胞膜后激活鳥苷酸活化酶，使cGMP升高，從而肺血管擴張，肺動脈壓下降。當急性或慢性缺氧使血管內皮損傷，NO產生減少，引起肺動脈壓升高。吸入NO同樣可達到肺血管擴張作用。因NO半衰期短(24s)，易被血紅蛋白滅活，故吸入NO后只擴張肺,內科學疾病部分：肺動脈高壓,治療：,血管而對體循環(huán)無影響。吸入NO僅使通氣良好部位的血管擴張，從而也糾正V/Q比值，提高氧合能力。作用快，吸入lmin