1、心臟病學(xué) 課件模板-3,心臟病學(xué)：第二節(jié)心力衰竭（Heart Failure）,第二節(jié)心力衰竭（Heart Failure）：,心力衰竭是指心血管疾病發(fā)展至一定的嚴(yán)重程度，心肌收縮力減弱或舒張功能障礙，心排血量減少，不能滿足機體組織細(xì)胞代謝需要，同時靜脈血回流受阻，靜脈系統(tǒng)瘀血，引發(fā)血液動力學(xué)、神經(jīng)體液的變化，從而出現(xiàn)一系列的癥狀和體征。根據(jù)心力衰竭的發(fā)展過程，可分為急性和慢性心力衰竭，又有根據(jù)心臟收縮、舒張功能障礙，分為收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。,心臟病學(xué)：病因,病因：,影響心排血量的五個決定因素為：心臟的前負(fù)荷，后負(fù)荷，心肌收縮力，心率，心肌收縮的協(xié)調(diào)。上述諸因素中單個或多個的改變均

2、可影響心臟功能，甚至發(fā)生心力衰竭。 一、基本病因 （一）前負(fù)荷過重心室舒張回流的血量過多，如主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全，室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉等均可使左心室舒張期負(fù)荷過重，導(dǎo)致左心衰竭；先天性房間隔缺損可使右心室舒張期負(fù)荷過重，導(dǎo)致右心衰竭。,心臟病學(xué)：病因,病因：,貧血、甲狀腺機能亢進(jìn)等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒張期負(fù)荷，而導(dǎo)致全心衰竭。 （二）后負(fù)荷過重如高血壓、主動脈瓣狹窄或左心室流出道梗阻，使左心室收縮期負(fù)荷加重，可導(dǎo)致左心衰竭。肺動脈高壓，右心室流出道梗阻，使右心室收縮期負(fù)荷加重，可導(dǎo)致右心衰竭。 （三）心肌收縮力的減弱常見的如由于冠狀動脈粥樣硬化所引起的心

3、肌缺血或壞死，各種原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、細(xì)菌性），原因不明的心肌病，嚴(yán)重的貧血性心臟病及甲狀腺機能亢進(jìn)性心臟病等，心肌收縮力均可有明顯減弱，導(dǎo)致心力衰竭。,心臟病學(xué)：病因,病因：,（四）心室收縮不協(xié)調(diào)冠心病心肌局部嚴(yán)重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協(xié)調(diào)，如室壁瘤。 （五）心室順應(yīng)性減低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的順應(yīng)性明顯減低時，可影響心室的舒張而影響心臟功能。 二、誘發(fā)因素 （一）感染病毒性上感和肺部感染是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因，感染除可直接損害心肌外，發(fā)熱使心率增快也加重心臟的負(fù)荷。,心臟病學(xué)：病因,病因：,（二）過重的體力勞動或情緒激動。 （三）心律失常尤其是快速性心律

4、失常，如陣發(fā)性心動過速、心房顫動等，均可使心臟負(fù)荷增加，心排血量減低，而導(dǎo)致心力衰竭。 （四）妊娠分娩妊娠期孕婦血容量增加，分娩時由于子宮收縮，回心血量明顯增多，加上分娩時的用力，均加重心臟負(fù)荷。 （五）輸液（或輸血過快或過量）液體或鈉的輸入量過多，血容量突然增加，心臟負(fù)荷過重而誘發(fā)心力衰竭。,心臟病學(xué)：病因,病因：,（六）嚴(yán)重貧血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負(fù)荷加重。,心臟病學(xué)：發(fā)病機理及病理生理,發(fā)病機理及病理生理：,心力衰竭的發(fā)展過程可分為心功能代償期和失代償期。 一、心功能代償期 心臟有很大的儲備力，當(dāng)患病的心臟負(fù)荷增加，心排血量減少時，心臟可通過以下途徑進(jìn)行代償，使心排血量

5、增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有： （一）交感神經(jīng)興奮心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內(nèi)壓力感受器，同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內(nèi)壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，使心肌收縮力加強，心率加快，心排血量增加。,心臟病學(xué)：發(fā)病機理及病理生理,發(fā)病機理及病理生理：,（二）心室舒張末容量增加由于交感神經(jīng)興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身各組織器官內(nèi)的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應(yīng)。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素一血管緊張

6、醛固酮系統(tǒng)的活性增加，加強腎臟對鈉及水份的重吸收，使細(xì)胞外液及血容量增加，回心血量更為增多。,心臟病學(xué)：發(fā)病機理及病理生理,發(fā)病機理及病理生理：,FrankStarling定律，即心室舒張期未容量在一定范圍的增加，可使心肌收縮力加強，因而心搏血量增加。 （三）心肌肥厚持久的容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷加重時，可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多，因而心肌收縮力加強。 通過以上代償功能，心排血量增加，尚能適應(yīng)人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要，而不發(fā)生瘀血癥狀，稱為心功能代償期。,心臟病學(xué)：發(fā)病機理及病理生理,發(fā)病機理及病理生理：,二、心功能失代償期 當(dāng)心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功

7、能時，則出現(xiàn)心功能失代償，其主要的病理生理變化有： （一）心率加快，心排血量減低心功不全早期，心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達(dá)到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。,心臟病學(xué)：發(fā)病機理及病理生理,發(fā)病機理及病理生理：,（二）水、鈉潴溜心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加，進(jìn)而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，形成血管緊張素。血管緊張素經(jīng)過肺及腎循環(huán)，在轉(zhuǎn)化酶的作用下，形成管緊張素，后者除有使全身及腎細(xì)小動脈痙攣加重腎缺血外，還促使腎上腺皮質(zhì)分泌更多

8、的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多，從而引起鈉、水潴留、血容量增加，靜脈及毛細(xì)血管充血和壓力增高。,心臟病學(xué)：發(fā)病機理及病理生理,發(fā)病機理及病理生理：,（三）心室舒張末壓增高心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內(nèi)的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻，引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高，當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時，毛細(xì)血管內(nèi)液外滲，組織水腫。,心臟病學(xué)：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系。左心衰竭的臨床特點主要是由于左心房和（或）右心室衰竭

9、引起肺瘀血、肺水腫；而右心衰竭的臨床特點是由于右心房和（或）右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留。在發(fā)生左心衰竭后，右心也常相繼發(fā)生功能損害，最終導(dǎo)致全心衰竭。出現(xiàn)右心衰竭時，左心衰竭癥狀可有所減輕。,心臟病學(xué)：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,一、左心衰竭 （一）呼吸困難是左心衰竭的最早和最常見的癥狀。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。輕者僅于較重的體力勞動時發(fā)生呼吸困難，休息后很快消失，故稱為勞力性呼吸困難。此由于勞動促使回心血量增加，在右心功能正常時，更促使肺瘀血加重的緣故。隨病情的進(jìn)展，輕度體力活動即感呼吸困難，嚴(yán)重者休息時也感呼吸困難，以致被迫采取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸（迫坐呼吸

10、）。,心臟病學(xué)：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,因坐位可使血液受重力影響，多積聚在低垂部位如下肢與腹部，回心血量較平臥時減少，肺淤血減輕，同時坐位時橫膈下降，肺活量增加，使呼吸困難減輕。 陣發(fā)性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現(xiàn)，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。輕者坐起后數(shù)分鐘，癥狀即告消失，重者發(fā)作時可出現(xiàn)紫紺、冷汗、肺部可聽到哮鳴音，稱心臟性哮喘。,心臟病學(xué)：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,嚴(yán)重時可發(fā)展成肺水腫，咯大量泡沫狀血痰，兩肺滿布濕羅音，血壓可下降，甚至休克。 （二）咳嗽和咯血是左心衰竭的常見癥狀。由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起，多與呼吸困難并存，咯血色泡沫樣或血樣

11、痰。 （三）其它可有疲乏無力、失眠、心悸等。嚴(yán)重腦缺氧時可出現(xiàn)陳一斯氏呼吸，嗜睡、眩暈，意識喪失，抽搐等。,心臟病學(xué)：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,（四）體征除原有心臟病體征外，心尖區(qū)可有舒張期奔馬律，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進(jìn)，兩肺底部可聽到散在濕性羅音，重癥者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音，常出現(xiàn)交替脈。 二、右心衰竭 （一）上腹部脹滿是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛，此多由于肝、脾及胃腸道充血所引起。,心臟病學(xué)：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,肝臟充血、腫大并有壓痛，急性右心衰竭肝臟急性淤血腫大者，上腹脹痛急劇，可被誤診為急腹癥。長期慢性肝淤血缺氧，可引起肝細(xì)胞變性、壞死、最終發(fā)展

12、為心源性肝硬化，肝功能呈現(xiàn)不正常或出現(xiàn)黃疸。若有三尖瓣關(guān)閉不全并存，觸診肝臟可感到有擴張性搏動。 （二）頸靜脈怒張是右心衰竭的一個較明顯征象。,心臟病學(xué)：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,其出現(xiàn)常較皮下水腫或肝腫大為早，同時可見舌下、手臂等淺表靜脈異常充盈，壓迫充血腫大的肝臟時，頸靜脈怒張更加明顯，此稱肝一頸靜脈回流征陽性。 （三）水腫右心衰竭早期，由于體內(nèi)先有鈉、水潴留，故在水腫出現(xiàn)前先有體重的增加，體液潴留達(dá)五公斤以上時才出現(xiàn)水腫。心衰性水腫多先見于下肢，臥床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明顯，呈凹陷性水腫，重癥者可波及全身，下肢水腫多于傍晚出現(xiàn)或加重，休息一夜后可減輕或消失，常伴有夜間尿量的增加，此

13、因夜間休息時的回心血量較白天活動時為少，心臟尚能泵出靜脈回流的血量，心室收縮末期殘留血量明顯減少，靜脈和毛細(xì)血管壓力的增高均有所減輕，因而水腫減輕或消退。,心臟病學(xué)：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,少數(shù)病人可有胸水和腹水。胸水可同時見于左、右兩側(cè)胸腔，但以右側(cè)較多，其原因不甚明了，由于壁層胸膜靜脈回流至腔靜脈，臟層胸膜靜脈回流至肺靜脈，因而胸水多見于全心衰竭者。腹水大多發(fā)生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。 （四）紫紺右心衰竭者多有不同程度的紫紺，最早見于指端、口唇和耳廓，較左心衰竭者為明顯。,心臟病學(xué)：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,其原因除血液中血紅蛋白在肺部氧合不全外，常因血流緩慢，組織從毛細(xì)血管中攝取較多

14、的氧而使血液中還原血紅蛋白增加有關(guān)（周圍型紫紺）。嚴(yán)重貧血者紫紺可不明顯。 （五）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可有神經(jīng)過敏，失眠，嗜睡等癥狀。重者可發(fā)生精神錯亂，此可能由于腦淤血，缺氧或電解質(zhì)紊亂等原因引起。 （六）心臟體征主要為原有心臟病表現(xiàn)，由于右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭，因而左、右心均可擴大。,心臟病學(xué)：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,右心室擴大引起三尖瓣關(guān)閉不全時，在三尖瓣聽診可聽到吹風(fēng)性收縮期雜音。由左心衰竭引起的肺淤血癥狀和肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，可因右心衰竭的出現(xiàn)而減輕。 三、全心衰竭可同時存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)，也可以左或右心衰竭的臨床表現(xiàn)為主。,心臟病學(xué)：實驗室及其他檢查,實驗室及其他檢查：,一、X線左心衰竭可顯示心影擴大，上葉肺野內(nèi)血管紋理增粗，下葉肺野血管紋理細(xì)，有肺靜脈內(nèi)血液重新分布的表現(xiàn)，肺門陰影增大，肺間質(zhì)水腫引起肺小葉間隔變粗，在兩肺下野可見水平位的Kerley氏B線。急性肺水腫,肺門充血顯著，呈蝶形云霧狀陰影。右心衰竭時可見上腔靜脈擴張。 二、心電圖可出現(xiàn)左心室、右心室或左、右心室肥厚的心電圖圖形。,心臟病學(xué)：實驗室及