1、,主 要 內(nèi) 容,休克典型臨床表現(xiàn)及現(xiàn)代概念 休克的病因及分類 休克的分期及發(fā)病機(jī)制 休克細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙 休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),第一節(jié) 概 述,人類對(duì)休克的認(rèn)識(shí) 休克的概念 休克的典型臨床表現(xiàn) 休克的分類,二. 休克的現(xiàn)代概念： 是強(qiáng)烈的有害因素侵襲機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，使組織微循環(huán)有效灌流量急劇減少和細(xì)胞損傷，而導(dǎo)致的各重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙和結(jié)構(gòu)損傷的急性、全身性的病理過(guò)程。,三.休克的典型臨床表現(xiàn),面色蒼白或紫紺,皮膚濕冷,脈搏細(xì)速,血壓下降、脈壓減小,少尿或無(wú)尿,神志淡漠、反應(yīng)遲鈍 昏迷, 按原因分類: （1）失血性休克（hemorrhagic shock)

2、（2）燒傷性休克（burn shock) （3）創(chuàng)傷性休克（traumatic shock) （4）感染性休克（infectious shock) （5）心源性休克（cardiogenic shock) （6）過(guò)敏性休克（anaphylactic shock) （7）神經(jīng)源性休克（neurogenic shock),低血容量性休克,(hypovolemic shock),（二） 按血液動(dòng)力學(xué)特征分類: 1. 低動(dòng)力型休克(低排高阻型，冷性休克) 2. 高動(dòng)力型休克(高排低阻型，溫性休克) （三）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類: 1 . 低血容量性休克 2 . 心源性休克 3 . 血管源性休克,1、

3、低血性容量休克,心肌梗塞,心律失常,心包填塞,急性心泵 功能障礙,2、心源性休克,感染,過(guò)敏,劇痛,血管容積增加,3、血管源性休克,三、正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和特點(diǎn),（Structure and character of normal microcirculation）,后微,后微動(dòng)脈,毛細(xì)血管 前括約肌,真毛細(xì)血管,直,捷,通,路,真毛細(xì)血管,毛細(xì)血管 前括約肌,微動(dòng)脈,后微動(dòng)脈,動(dòng)-靜脈 短路,微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖,微靜脈, 微循環(huán)主要特點(diǎn),1.正常Cap網(wǎng)開放率為20% 呈交替開放（前括約?。?2. 前阻力血管前閘門, 控制灌 后阻力血管后閘門, 控制流 3. 前阻力血管對(duì)CA等反應(yīng)性強(qiáng) 后阻力血

4、管對(duì)CA等反應(yīng)性弱 4. 前、后阻力血管對(duì)酸中毒的耐 受性不同 5 .動(dòng)靜脈吻合枝，以 受體為主,影響微循環(huán)灌流的主要因素: 1.微循環(huán)灌注壓。 2.微循環(huán)血流阻力。 前阻力 后阻力 血液流動(dòng)阻力(血流變學(xué)),（四）調(diào)節(jié)微循環(huán)的因素,1. 微動(dòng)脈和微靜脈 受交感縮血管神經(jīng)纖維調(diào)節(jié) 2. 真毛細(xì)血管網(wǎng) 毛細(xì)血管前括約肌收縮與舒張受體液因子（兒茶酚胺，組胺等）調(diào)節(jié)，尤其 局部代謝因素的反饋調(diào)節(jié) 。,Cap灌流的 局部反饋調(diào) 節(jié)示意圖,一.休克的始動(dòng)環(huán)節(jié) 血容量減少 急性心泵功能障礙 血管容積增加,第二節(jié) 休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程及其發(fā)病機(jī)制,1、 低血性容量休克,心肌梗塞,心律失常,心包填塞,急性心泵 功

5、能障礙,2、心源性休克,感染,過(guò)敏,劇痛,血管容積增加,3、血管源性休克,血管容積增加,急性心泵 功能障礙,血容量 急劇減少,有效循環(huán)血量銳減,細(xì)胞損害 重要臟器微循環(huán)灌流量急劇減少,二、休克的分期及發(fā)病機(jī)制（Stages and mechanisms of shock),一.微循環(huán)缺血期(休克早期、休克代償期) 1.微循環(huán)變化及組織灌流：,前阻力后阻力，灌流微循環(huán)缺血缺氧。 開放的Cap數(shù)，真Cap網(wǎng)關(guān)閉 直捷通路，動(dòng)靜脈吻合支開放 有效灌流量不足 微血流異常: 線粒線粒流粒流齒輪狀運(yùn)動(dòng)。,（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）,1. 微循環(huán)變化特點(diǎn)：少灌少流，灌少

6、于流,2.微循環(huán)障礙的機(jī)制 交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮血漿 兒茶酚胺濃度明顯 體內(nèi)縮血管物質(zhì)產(chǎn)生、釋放: 激活RAA系統(tǒng)血管緊張素濃度, ADH分泌, 心肌抑制因子(MDF)形成， 兒茶酚胺，內(nèi)毒素等刺激血小板合 成、釋放更多的TXA2 (血栓素A2) 其它：內(nèi)皮素，白三烯.,維持動(dòng)脈血壓,3.微循環(huán)變化代償意義:,全身血流重分配，保證重要臟器的供血,皮膚, 腹腔 內(nèi)臟血流量,3.代償意義: 動(dòng)脈血壓的維持: 回心血量和血容量代償性： “自我輸血” “自我輸液” 醛固酮，抗利尿激素分泌 心輸出量 外周阻力 全身血流重分配，保證重要臟器的供血,4.主要臨床表現(xiàn):,血壓可不降,臉色蒼白、出冷汗、

7、四肢厥冷 脈搏細(xì)速、脈壓減少 血壓常無(wú)明顯降低 尿量減少 神志清醒、常煩躁不安,休克早期臨床表現(xiàn),二.休克期,二.休克期 (微循環(huán)淤血期、失代償期) 1.微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài)。 前阻力后阻力灌流微循環(huán)淤血缺氧。 真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放， 血管壁通透性 血粘滯性甚至出現(xiàn)“泥化”淤滯狀態(tài),（二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase）,1. 微循環(huán)變化特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流,2.微循環(huán)淤血的機(jī)制 缺氧,酸中毒 微循環(huán)障礙組織代謝產(chǎn)物堆積，擴(kuò)血管物質(zhì)，毛細(xì)血管壁通透性 內(nèi)毒素作用 血流變學(xué)改變后阻力,3. 微循環(huán)變化對(duì)機(jī)體的影響,微循環(huán)淤血,血漿外滲,A.端對(duì)CA敏感性 擴(kuò)血

8、管物質(zhì),CO,Bp,有效循環(huán)血量,回心血量,血容量 血液濃縮,外周阻力,Bp,3.對(duì)機(jī)體的不良影響失代償 回心血量和心輸出量 血液淤滯，流動(dòng)阻力 毛細(xì)血管壁 通透性 滲出血液濃縮，有效循環(huán)血量 (3) 血壓進(jìn)行性 (4) 嚴(yán)重缺氧使廣泛的組織、器官功能 障礙和嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂。,4.主要臨床表現(xiàn): （休克病人典型的臨床表現(xiàn)）,紫紺、皮膚濕冷 脈搏細(xì)速、心音低頓 血壓進(jìn)行性下降、脈壓減少 少尿或無(wú)尿 神志淡漠、反應(yīng)遲鈍 昏迷,休克期的臨床表現(xiàn),三.休克晚期(微循環(huán)衰竭期、DIC期、休克難治期、不可逆期) 1.微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài): 血液凝固性 DIC形成，微循環(huán)通路受阻， 使之處于 “不灌不

9、流”狀態(tài)。 血管呈麻痹性擴(kuò)張狀態(tài)。,2、微循環(huán)衰竭的機(jī)制 持續(xù)缺氧，酸中毒等嚴(yán)重的內(nèi)環(huán) 境紊亂微血管對(duì)各種血管活性 物質(zhì)失去反應(yīng)微血管平滑肌麻痹。 嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂，促進(jìn)了DIC的 形成。,（三）休克難治期（irreversible phase）,1. 微循環(huán)變化特點(diǎn)：不灌不流，麻痹、衰竭,3、對(duì)機(jī)體的影響 微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完全 得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。 嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)釋放， 使溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞損傷。 重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷， 甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）。 4.主要臨床表現(xiàn),3、對(duì)機(jī)體的影響 微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完

10、全得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。 嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì) 使溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞損傷 重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷 甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。 4.主要臨床表現(xiàn),多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)又稱多器官衰竭(multiple organ failure，MOF),主要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染或休克或復(fù)蘇后, 短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)、器官功能衰竭。 多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction ） Syndrome,MODS) 。包括器官損害由輕到重的過(guò)程，輕者發(fā)生器官的生理功能異常，重

11、者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭的程度，即MSOF或MOF 。,1全身炎癥反應(yīng)綜合癥(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS) 是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。具備以下各項(xiàng)中的二項(xiàng)或二項(xiàng)以上，SIRS即可成立：（1）體溫38或90次/分；（3）呼吸20次/分或PaCO212109/L,或10%.,感染、過(guò)敏,失血、燒傷,心肌梗死,急性心泵功能障礙,組織細(xì)胞受損,多器官功能衰竭,組織微循環(huán)功能障礙：,缺血,淤血,衰竭,休克不同時(shí)期微循環(huán)變化特點(diǎn),第三節(jié) 休克時(shí)細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙,一.休克時(shí)細(xì)胞代謝改變以及功能、結(jié)

12、構(gòu)的損傷。,能量代謝障礙： 1. 有氧代謝障礙,無(wú)氧酵解加強(qiáng)，ATP生成 乳酸生成 2. 內(nèi)毒素、TNF等物質(zhì)使線粒體損傷，細(xì)胞用氧 障礙 3. 能量不足、細(xì)胞膜受損、通透性增加鈉泵失 靈，Na+、H2O內(nèi)流，進(jìn)一步使ATP消耗增加 4. 酸中毒，脂肪酸、脂酰CoA在細(xì)胞內(nèi)堆積，加 重了細(xì)胞損傷, 代謝性酸中毒 原因 1. 缺氧乳酸； 2. 肝功能障礙，糖異生，乳酸堆積 3. 腎功能障礙， 調(diào)節(jié)酸堿平衡能力 4. 灌流障礙CO2不能及時(shí)排出 影響 1. Cap 壁上受體失活或管壁受損，對(duì)體液調(diào)節(jié)的 反應(yīng)性減低 2. 心肌收縮性減弱 3. 高鉀血癥 4. 內(nèi)環(huán)境紊亂 5. 細(xì)胞膜、溶酶體膜受損

13、6. 血液凝固性增加, 細(xì)胞的損傷與凋亡,1.細(xì)胞膜的損傷 (最早發(fā)生損傷的部位) 機(jī)制：1）能量生成障礙 2）酸中毒 3）氧自由基 自由基 外層軌道上帶有不配對(duì)電子的原子、原子 團(tuán)和分子的總稱由氧誘發(fā)的自由基，如：O2. OH 、 O2稱為氧自由基。 2.線粒體的損傷： (是休克中最先發(fā)生變化的細(xì)胞器) 3.溶酶體破裂與細(xì)胞死亡 4 .細(xì)胞凋亡,二、重要器官功能衰竭： 急性腎功能衰竭： 休克腎：在各種類型休克時(shí)伴發(fā)的急 性腎功能衰竭 休克早期 腎灌流GFR 腎小管重吸收 尿量顯著急性功能性腎功能衰竭 休克后期，持續(xù)腎缺血急性腎小管壞死器質(zhì)性腎功能衰竭,急性呼吸功能衰竭：(休克肺) 休克肺：休

14、克過(guò)程中，由于廣泛肺泡毛細(xì)血管膜損傷而引起的低氧血癥型急性呼吸衰竭。尸檢可見肺充血、水腫、肺不張、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改變，具有這些特征的肺稱為休克肺，屬于急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS)之一。 屬于成人呼吸窘迫綜合征(ARDS),1.肺泡-毛細(xì)血管膜損傷的主要機(jī)制 休克病因交感神經(jīng)興奮及大量縮血管物質(zhì)的產(chǎn)生和釋放肺血管收縮肺血液灌流量顯著降低。 休克動(dòng)因通過(guò)補(bǔ)體白細(xì)胞氧自由基起損傷作用。 2.肺病變與功能障礙,急性心力衰竭 主要機(jī)制有： 1、冠脈供血心肌耗氧耗能. 2、酸中毒和高鉀血癥. 3、內(nèi)毒素、

15、MDF、TNF等對(duì)心肌的抑制. 4、心肌內(nèi)DIC形成。 5 、細(xì)菌毒素 腦功能障礙: 消化道和肝功能障礙: 多系統(tǒng)器官功能障礙:,第四節(jié) 休克的防治原則 一、針對(duì)引起休克的病因，及時(shí)治療。 二、改善微循環(huán)，提高組織有效灌流量。 補(bǔ)充血容量(擴(kuò)容) 原則: 需多少，補(bǔ)多少 補(bǔ)液速度：應(yīng)以動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)為依據(jù)。 有條件時(shí)應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CVP(5-10cmH2O), 肺動(dòng)脈楔入壓（PAWP,10-22mmHg）是最好的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。 觀察靜脈充盈程度，尿量、血壓和脈搏等也可作為監(jiān)護(hù)指標(biāo)。,糾正酸中毒： 合理使用血管活性藥物 1.擴(kuò)血管藥物具有解除小血管痙攣， 改善灌流，減輕心臟負(fù)擔(dān)的作用。 應(yīng)在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上

16、使用。 不宜用于過(guò)敏性和神經(jīng)源性休克。,低排高阻型休克 擴(kuò)血管藥 應(yīng)用縮血管藥后血管高度痙攣者 休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過(guò)高者,目的：提高微循環(huán)血液灌流量,2.縮血管藥物有維持血壓，保障重要 臟器血供的作用。 適用于： 過(guò)敏性休克 神經(jīng)源性休克。 血壓顯著下降，收縮壓7. 0kPa 又不能及時(shí)補(bǔ)液的休克患者。 高動(dòng)力型感染性休克 嚴(yán)重休克時(shí)，可擴(kuò)縮血管藥物交替使用。,三.細(xì)胞損傷的防治 1.補(bǔ)充能量物質(zhì)。 2.溶酶體膜穩(wěn)定劑和Ca2+拮抗劑 四.體液因子拮抗劑的使用。 五.預(yù)防和治療重要臟器功能衰竭。,目 標(biāo),1. 掌握休克的現(xiàn)代概念及其分類；休克的分期、發(fā)生機(jī)制及各期臨床表現(xiàn)。 2. 熟悉休克的細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙及其休克的防治原則。 3. 了解人類對(duì)休克的認(rèn)識(shí)過(guò)程。,思 考 題,1.某60Kg患者，因車禍大出血1000ml,入院時(shí)體檢：心率130次/分，血壓8.0kPa(60/40mmHg),皮膚蒼白、濕冷、脈搏細(xì)弱。 血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果如下 pH7.15,PaCO252mmHg,AB17mmol/L,SB16mmol/L,