1、第一章緒 論一名詞解釋1病理生理學(xué)（pathophysiology）：答案：病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。在醫(yī)學(xué)教育中，它是一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論課。它的任務(wù)是以辨證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。2基本病理過程（pathological process）：答案：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。如：水與電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡失調(diào)、發(fā)熱、休克等。二單項選擇題1病理生理學(xué)是一門A觀察疾病的發(fā)生、發(fā)展過程的學(xué)科。 B探明疾病的發(fā)生機(jī)制與規(guī)律的學(xué)科。C研究疾病的功能、代謝變化的學(xué)科。 D描述疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸的學(xué)科。答案:

2、(B) 2病理生理學(xué)的最根本任務(wù)是A觀察疾病時機(jī)體的代償與失代償過程。 B研究各種疾病是如何發(fā)生發(fā)展的。C研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制。 D描述疾病的表現(xiàn)。答案:(C)三多項選擇題1病理生理學(xué)是一門A.理論性和實踐性都很強(qiáng)的學(xué)科。 B.溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的學(xué)科。C.研究疾病的發(fā)生機(jī)制與規(guī)律的學(xué)科。 D.醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。答案:（A、B、C、D）2基本病理過程是A可以出現(xiàn)在不同疾病中的相同反應(yīng)。 B指疾病發(fā)生發(fā)展的過程。C可以在某一疾病中出現(xiàn)多種。 D指疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。答案:（A、C）四判斷題1病理生理學(xué)研究的最終目標(biāo)是明確疾病發(fā)生的可能機(jī)制。答案：（） 2基本病理過程是指疾病發(fā)

3、生發(fā)展的過程。答案：（）五問答題如何學(xué)好病理生理學(xué)并成功用于臨床實踐？答案要點：病理生理學(xué)與生物學(xué)、遺傳學(xué)、人體解剖學(xué)、組織學(xué)與胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、病理解剖學(xué)、免疫學(xué)、微生物學(xué)、寄生蟲學(xué)、生物物理學(xué)等各醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科密切相關(guān)?；A(chǔ)學(xué)科的發(fā)展促進(jìn)了病理生理學(xué)的發(fā)展。為了研究患病機(jī)體復(fù)雜的功能、代謝變化及其發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制，必須運用有關(guān)基礎(chǔ)學(xué)科的理論、方法。作為一名醫(yī)學(xué)生學(xué)好病理生理學(xué)的先決條件之一是掌握基礎(chǔ)學(xué)科的基本理論和方法，了解各基礎(chǔ)學(xué)科的新進(jìn)展。在臨床各科的醫(yī)療實踐中，往往都有或都會不斷出現(xiàn)迫切需要解決的病理生理學(xué)問題，諸如疾病原因和條件的探索，發(fā)病機(jī)制的闡明，診療和預(yù)防措施的改進(jìn)等

4、。病理生理學(xué)的發(fā)展促進(jìn)了臨床診療水平的提高。作為醫(yī)學(xué)生學(xué)習(xí)和掌握病理生理學(xué)的理論和方法，也是學(xué)好臨床各科課程的先決條件之一。作為一名醫(yī)術(shù)精湛的臨床醫(yī)生，必須掌握本學(xué)科和鄰近學(xué)科的基本理論，并且應(yīng)用這些理論，通過科學(xué)思維來正確認(rèn)識疾病中出現(xiàn)的各種變化，不斷提高分析、綜合和解決問題的能力。必須自覺地以辨證唯物主義的宇宙觀和方法論作為指導(dǎo)思想，運用唯物辯證法的最根本的法則，即對立統(tǒng)一的法則去研究疾病中出現(xiàn)的各種問題，惟有這樣才能更客觀更全面地認(rèn)識疾病，才能避免機(jī)械地片面地理解疾病，才能避免唯心主義和形而上學(xué)。醫(yī)務(wù)人員的哲學(xué)修養(yǎng)決定著醫(yī)生的業(yè)務(wù)能力和診治疾病的水平。因為醫(yī)生的專業(yè)水平一般由業(yè)務(wù)知識、臨

5、床經(jīng)驗、診療設(shè)備、邏輯思維等四個方面因素決定，而其中最后一條是至關(guān)重要的。第二章疾病概論一名詞解釋1健康（health）：答案：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上以及社會適應(yīng)上處于完好狀態(tài)。2疾病(disease)：答案：疾病是由致病因子作用于機(jī)體后，因機(jī)體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機(jī)體代謝、功能、結(jié)構(gòu)的損傷，以及機(jī)體的抗損傷反應(yīng)與致病因子及損傷做斗爭的過程。臨床上可以出現(xiàn)不同的癥狀和體征，同時機(jī)體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。二單項選擇題1關(guān)于疾病的敘述應(yīng)該是A.疾病都表現(xiàn)出癥狀和體征。 B.所有患者均可出現(xiàn)社會行為的異常。C.心理因素參與疾病的發(fā)生與發(fā)展。 D.疾病發(fā)生前都會有一段潛伏期。答

6、案：（C）.2有關(guān)死亡的確切理解應(yīng)是A.有機(jī)體解體的過程。 B.各器官、組織和細(xì)胞全部壞死。C.心跳、呼吸停止,反射消失。 D.機(jī)體作為一個整體的功能永久性停止。答案：（D）三多項選擇題1. 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括A機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)失衡。 B機(jī)體的損傷與抗損傷反應(yīng)。C完全康復(fù)和不完全康復(fù)。 D機(jī)體變化中的因果交替。答案：（A、B、D）2反映腦死亡的生理指征包括A呼吸、心跳的永久性停止。 B腦血液循環(huán)停止。C腦電波消失。 D大小便失禁。答案：（A、B、C）四判斷題1腦死亡患者不能作為器官移植的供體。答案：（）2. 隨著年齡的增加，血清中總球蛋白減少。答案：（）五問答題1為什么說損傷與抗損傷斗

7、爭是疾病發(fā)生發(fā)展的基本動力？答案要點：當(dāng)某一致病因素作用于機(jī)體后，會造成機(jī)體的損傷，同時這種病因和其造成的損傷引發(fā)了機(jī)體的反應(yīng)，只有機(jī)體能夠?qū)Σ∫虍a(chǎn)生反應(yīng)才會有疾病的發(fā)生。而機(jī)體反應(yīng)的意義應(yīng)該是針對病因的適應(yīng)及自我保護(hù)，即具有抗損傷意義。損傷與抗損傷是矛盾的兩個方面，損傷和抗損傷反應(yīng)之間相互依存又相互斗爭的復(fù)雜關(guān)系推動疾病不斷地發(fā)展演變。例如，機(jī)械暴力作用于機(jī)體后，組織破壞、血管破裂、出血、缺氧等屬于損傷性變化。而動脈壓的進(jìn)一步下降所致的反射性交感神經(jīng)興奮以及隨后發(fā)生的血管收縮，可減少出血并在一定時間內(nèi)有助于維持動脈血壓于一定水平，從而有利于心、腦的血液供應(yīng)，故屬抗損傷反應(yīng)。此外，心率加快、心

8、肌收縮力加強(qiáng)可以增加心排出量，血液凝固過程加速又有利于止血，因而也屬抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過抗損傷反應(yīng)和適當(dāng)?shù)募皶r治療，機(jī)體便可恢復(fù)健康。但若損傷嚴(yán)重，抗損傷反應(yīng)不足以抗衡損傷性變化，又無適當(dāng)?shù)闹委?，持續(xù)的血管收縮造成組織缺血缺氧，將導(dǎo)致微循環(huán)障礙而使回心血量銳減，這就說明原來有抗損傷意義的血管收縮，已轉(zhuǎn)化成為對機(jī)體有嚴(yán)重?fù)p傷作用的變化。這種損傷與抗損傷斗爭經(jīng)因果交替形式形成惡性循環(huán)，最終患者可因創(chuàng)傷性或失血性休克而死亡?？梢姡瑩p傷和抗損傷反應(yīng)之間的對比往往影響著疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。正確區(qū)分疾病過程中的損傷性變化和抗損傷性反應(yīng)有重要的臨床意義。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一名詞解釋1等滲

9、性脫水（isotonic dehydration）：答案：當(dāng)機(jī)體因各種因素導(dǎo)致水、鈉的丟失，且水與鈉呈等比例丟失，血清鈉濃度在130150mmol/L，血漿滲透壓在280310mmol/L時謂之等滲性脫水。2高滲性脫水(hypertonic dehydration):答案：當(dāng)機(jī)體因各種因素導(dǎo)致水、鈉的丟失，且失水失鈉，血清鈉濃度150mmol/L血漿滲透壓310mmol/L時謂之高滲性脫水。二單項選擇題1脫水熱可見于A等滲性脫水。 B高滲性脫水。C低滲性脫水。 D水中毒。答案：（B）2低滲性脫水患者體液丟失的特點是A細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液。 B細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿。C細(xì)胞外液無丟

10、失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液。 D細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均丟失。答案：（A）三多項選擇題1脫水時ADH的分泌表現(xiàn)為A在高滲性脫水早期增加。 B在低滲性脫水晚期增加。C在高滲性脫水晚期增加。 D在低滲性脫水早期增加。答案：（A、B、C）2脫水時醛固酮的分泌表現(xiàn)為A在高滲性脫水早期增加。 B在低滲性脫水晚期增加。C在高滲性脫水晚期增加。 D在低滲性脫水早期增加。答案：（B、C、D）四判斷題1高滲性脫水時體鈉量減少。答案：（）2高滲性脫水患者循環(huán)衰竭出現(xiàn)的較晚。答案：（）五問答題1鉀代謝紊亂對機(jī)體的主要威脅是什么？答案要點：鉀代謝紊亂對機(jī)體的影響隨著紊亂的類型、紊亂發(fā)生的程度、速度和持續(xù)的時間不同而有明顯的區(qū)別。

11、根據(jù)血鉀濃度的改變將鉀代謝紊亂分為低鉀血癥（血清鉀低于3.5mmol/L）和高鉀血癥（血清鉀高于5.5mmol/L）。以下僅以血鉀濃度改變時機(jī)體的神經(jīng)-肌肉和心臟功能的變化加以說明。由于骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞的生物學(xué)特性不同，鉀代謝異常時的表現(xiàn)和對機(jī)體的影響不盡相同。骨骼肌低鉀血癥對骨骼肌活動的影響與血鉀降低的速度有關(guān)，慢性缺鉀時細(xì)胞內(nèi)鉀逐漸外移，靜息電位（Em）變化不大，肌細(xì)胞興奮性基本正常。當(dāng)急性缺鉀時細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多， K+e/K+i降低，骨骼肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值加大使靜息電位與閾電位距離增加，骨骼肌細(xì)胞興奮性降低，嚴(yán)重時甚至不能興奮（超級化阻滯狀態(tài)），患者出現(xiàn)肌無力和肌麻痹，嚴(yán)重者呼吸肌麻

12、痹。高血鉀對骨骼肌的影響主要見于血鉀急性升高時，急性輕度高鉀（5.57.0mmol/L）時，細(xì)胞內(nèi)靜息電位上移接近閾電位，肌細(xì)胞的興奮性升高，表現(xiàn)為肌震顫、四肢末梢及口唇感覺異常。急性重度高鉀（8.0mmol/L）時，細(xì)胞內(nèi)靜息電位過于接近閾電位，快鈉通道失活，此時肌細(xì)胞興奮性降低（去極化阻滯狀態(tài)），出現(xiàn)肌無力或肌麻痹。慢性血鉀升高時通過代償使Em無明顯變化，很少出現(xiàn)神經(jīng)-肌肉癥狀。相比較而言，對骨骼肌的影響主要是急性低鉀血癥時造成的肌麻痹，呼吸肌麻痹導(dǎo)致呼吸衰竭是低鉀血癥時對患者生命的主要威脅。急性高鉀血癥雖然也可引起肌麻痹，但更重要的是其對心臟造成的嚴(yán)重影響。心臟低鉀血癥心肌細(xì)胞的電活動和

13、收縮性表現(xiàn)為：興奮性升高 低血鉀時心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)下降，鉀外流減少，細(xì)胞靜息電位上移接近閾電位，心肌興奮所需的閾刺激減小，心肌的興奮性增高。傳導(dǎo)性降低 心肌除極化時，動作電位0期上升速度降低、幅度下降，心肌興奮的傳導(dǎo)性降低。自律性升高 由于心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)下降，在快反應(yīng)自律細(xì)胞四期自動除極過程中，鉀外流減少，鈉內(nèi)流相對增加，自動除極過程加速使自律性增高。收縮性變化 早期輕癥低鉀血癥時，心肌細(xì)胞外鈣內(nèi)流增加，心肌興奮-收縮耦聯(lián)過程加強(qiáng)，心肌收縮性增強(qiáng)。但在嚴(yán)重慢性低鉀血癥時，由于代謝障礙導(dǎo)致心肌變性使其收縮性降低。高鉀血癥心肌細(xì)胞的電活動和收縮性表現(xiàn)為：興奮性變化 輕度高鉀時靜息電位輕度接近閾

14、電位使心肌興奮性升高，重度高鉀時靜息電位過于接近閾電位，快鈉通道失活，心肌的興奮性降低。傳導(dǎo)性變化 輕度高鉀時心肌興奮的傳導(dǎo)性升高，重度高鉀時，心肌除極化時動作電位的0期上升速度緩慢、幅度下降，心肌興奮的傳導(dǎo)性降低。自律性降低 高血鉀時快反應(yīng)自律細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)增強(qiáng)，在快反應(yīng)自律細(xì)胞四期自動除極過程中鉀外流加速，鈉內(nèi)流相對減緩，自動除極過程減慢。收縮性降低 細(xì)胞外高鉀抑制鈣內(nèi)流，導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)過程減弱，心肌的收縮性下降，嚴(yán)重時心臟停搏在舒張狀態(tài)。相比較而言，鉀代謝紊亂對心臟的影響主要是高鉀血癥時造成的心律紊亂，特別是嚴(yán)重高血鉀造成的心搏驟停。這是高鉀血癥時對患者生命的主要威脅。第四章酸堿

15、平衡紊亂一名詞解釋1酸堿平衡紊亂（acid-base balance）：答案：因某些原因引起機(jī)體酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，造成體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)堆積或不足，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，這種狀態(tài)謂之酸堿平衡紊亂。2標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate, SB）：答案：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽是指全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（溫度37-38，血紅蛋白氧飽和度為100%，PCO2為5.32kPa）所測得的HCO3-含量。正常值為2227mmol/L,平均24mmol/L。（SB降低原發(fā)于代謝性酸中毒，繼發(fā)于呼吸性堿中毒；SB增高原發(fā)于代謝性堿中毒，繼發(fā)于呼吸性酸中毒）。二單項選擇題1AG正常的代謝性酸中毒可見

16、于A心衰。 B缺氧。C饑餓。 D攝入大量氯化銨。答案：（D）2代謝性酸中毒時，機(jī)體發(fā)生最快的代償作用是A細(xì)胞外液緩沖。 B呼吸代償。C細(xì)胞內(nèi)液緩沖。 D腎代償。答案：（A）三多項選擇題1腎功能衰竭引起酸中毒主要是由于A腎小管細(xì)胞產(chǎn)NH3少，泌H+少。 B腎小管上皮細(xì)胞Na+重吸收減少。C腎小球濾過HPO42-、SO42-減少。 D腎小管上皮細(xì)胞泌出HCO3-增多。答案：（A、B、C）2代謝性酸中毒對心血管功能的影響有A微循環(huán)淤滯。 B心肌收縮力減弱。C心律紊亂。 D鈣與肌鈣蛋白結(jié)合障礙。答案：（A、B、C、D）四判斷題1酸中毒時常伴有高鉀血癥。答案：（）2改善通氣有可能使呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)代

17、謝性堿中毒。答案：（）五問答題1劇烈嘔吐會對機(jī)體產(chǎn)生什么影響？應(yīng)該如何處理？答案要點：HCL是胃液的重要成分，因嘔吐而使H+大量丟失是導(dǎo)致代謝性堿中毒發(fā)生的主要因素。同時Cl-丟失，血Cl-降低，腎小管原尿中Cl-減少，原尿中Na+伴隨Cl-而被動重吸收少，致使遠(yuǎn)曲小管和集合管中Na+與小管上皮細(xì)胞中H+進(jìn)行交換過程增強(qiáng)，導(dǎo)致H+排出增多。胃液中還含有K+，因胃液丟失而出現(xiàn)血K+降低，使H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移或從腎排出增多。因劇烈嘔吐丟失體液而繼發(fā)醛固酮釋放增多，低血氯刺激腎素的釋放，也可導(dǎo)致醛固酮釋放增多。醛固酮促進(jìn)腎小管泌H+和K+而重吸收Na+和HCO3-，上述機(jī)制導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。因劇

18、烈嘔吐導(dǎo)致脫水出現(xiàn)堿中毒，稱之為濃縮性堿中毒。代謝性堿中毒時，腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸分解多而生成少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加，患者表現(xiàn)煩躁不安、譫妄、驚厥，嚴(yán)重時意識障礙。堿中毒使血漿游離鈣濃度降低，導(dǎo)致神經(jīng)-肌肉的應(yīng)激性增高，患者可出現(xiàn)手足搐搦。若患者伴有低血鉀，可能掩蓋部分神經(jīng)-肌肉癥狀。嚴(yán)重低鉀血癥時，除可引起神經(jīng)-肌肉癥狀外，還可引起心律失常。堿中毒時血紅蛋白氧解離曲線左移，血液向組織彌散的氧少，導(dǎo)致組織缺氧。 此種類型的堿中毒屬于鹽水反應(yīng)性堿中毒，口服或靜脈輸入生理鹽水即可得到有效的糾正。除此之外，酌情給予KCl和CaCl2，以補(bǔ)充丟失的K+和提高細(xì)胞外液游離鈣濃度。第五章水 腫一

19、名詞解釋1積水（hydrops）：答案：特指積聚在體腔中的體液，也稱為積液。如心包積液、胸腔積液、腹腔積液等，屬于水腫的范疇。2漏出液（transudate）：答案：漏出液的比重1.015；蛋白質(zhì)含量2.5g%；細(xì)胞數(shù)500個/100ml，漏出液主要見于以毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高為主要因素引起的水腫。3顯性水腫（frank edema）：答案：水腫局部表現(xiàn)為腫脹、彈性降低、皺紋淺平、溫度降低，在皮下組織較少的部位以手指按壓片刻，移開后可見凹陷，且經(jīng)久不易復(fù)原，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。二單項選擇題1腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加主要是因為A利鈉激素和心鈉素分泌增多的結(jié)果。 B腎小球濾過分

20、數(shù)增高的結(jié)果。C醛固酮和抗利尿激素釋放增多的結(jié)果。 D腎內(nèi)血流重新分布的結(jié)果。答案：（C）2區(qū)分水腫液為滲出液和漏出液的依據(jù)是A引起水腫的原因。 B水腫液的性狀。C水腫組織的外觀。 D水腫液量的多少。答案：（B）三多項選擇題1全身性水腫可見于A慢性阻塞性肺疾患晚期。 B肝硬化。C腎病綜合征。 D醛固酮增多癥。答案：（A、B、C、D）2球管失衡導(dǎo)致水腫主要是A腎小球濾過率降低，腎小管重吸收減少。B腎小球濾過率增高，腎小管重吸收增加。C腎小球濾過率正常，腎小管重吸收增加。D腎小球濾過率降低，腎小管重吸收增加。答案：（C、D）四判斷題1腎內(nèi)血流重新分布是因為皮質(zhì)腎單位腎小管髓袢短，而近髓腎單位髓袢長

21、。答案：（）2發(fā)生水腫對機(jī)體有害而無利。答案：（）五問答題1肝硬化患者的水腫是如何發(fā)生的，有什么特殊表現(xiàn)，為什么？答案要點：肝硬化時，肝內(nèi)結(jié)締組織增生和假小葉形成，肝內(nèi)血管特別是肝靜脈的分支被擠壓，發(fā)生偏位、扭曲、閉塞或消失，肝靜脈回流受阻，使肝血竇以及門靜脈內(nèi)壓增高，組織液生成明顯增加，通過肝表面、腸系膜和腸壁漏入腹腔形成腹水。這是肝硬化時局部血流動力學(xué)變化所導(dǎo)致水腫的特殊表現(xiàn)形式。肝硬化時腹水的形成使部分體液扣押在腹腔內(nèi)導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足，有效循環(huán)血量不足時通過壓力或/和容量感受器反射導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活化，直接和間接地使腎小球濾過率降低，以及通過繼發(fā)醛

22、固酮和抗利尿激素釋放增多及滅活減少使腎小管重吸收增加，導(dǎo)致鈉水潴留而促進(jìn)全身性水腫的出現(xiàn)。鈉水潴留使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高而血漿膠體滲透壓降低，促進(jìn)組織液的生成。此外，肝硬化時腸道蛋白消化吸收減少及肝臟蛋白質(zhì)合成不足致血漿膠體滲透壓降低也是肝性水腫發(fā)生機(jī)制之一。第六章缺 氧一名詞解釋1缺氧（hypoxia）：答案：因供應(yīng)組織的氧不足或組織對氧的利用障礙時，組織的代謝、功能以及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。2低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：答案：各種原因?qū)е挛氲难鯗p少或肺泡通氣量不足，亦或靜脈血向動脈分流，使動脈血的氧分壓降低，造成組織供氧不足。二單項選擇題1引起血液性缺氧

23、的原因是A. 大氣中氧分壓下降。 B. 微循環(huán)淤血。C. 靜脈血分流入動脈。 D. 亞硝酸鹽中毒。答案：（D）2低張性缺氧時APaO2降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動-靜脈血氧含量差正?；蚣哟?。B. PaO2降低、血氧含量正常、血氧容量降低、動-靜脈血氧含量差正?；驕p小。CPaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動-靜脈血氧含量差正?；驕p小。D. PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動-靜脈血氧含量差正常或加大。答案：（C）3血液性缺氧時APaO2降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動-靜脈血氧含量差減小。BPaO2正常、血氧含量下降、血氧容量下降、動-靜脈血氧含量差減小。CPaO2

24、正常、血氧含量正常、血氧容量下降、動-靜脈血氧含量差減小。DPaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動-靜脈血氧含量差減小。答案：（B）三多項選擇題1代償性肺通氣較強(qiáng)程度地增加主要見于A. 動脈血氧分壓低于8kPa時。 B. 急性缺氧早期時。C. 進(jìn)入海拔4000米高原時。 D. 血液性缺氧時。答案：（A、C）2代償性肺通氣增強(qiáng)主要與A. 血紅蛋白攜帶的氧含量減少有關(guān)。 B. 動脈血中氧分壓降低程度有關(guān)。C. 動脈血中氧分壓降低持續(xù)的時間有關(guān)。 D. 組織不能有效地利用氧有關(guān)。答案：（B、C）四判斷題1吸氧對任何類型的缺氧都有很好的療效。答案：（）2隨著在高原生活時間的延長，肺通氣量逐漸增加

25、。答案：（）五問答題1充血性心力衰竭患者將通過哪些方式造成組織缺氧？答案要點：1心力衰竭時血液循環(huán)的動力減弱，心排出量減少，并由此而引起的靜脈系統(tǒng)淤血而致有效循環(huán)血量不足，循環(huán)障礙導(dǎo)致血流速度減慢，單位時間內(nèi)流經(jīng)組織的血流量減少，因此彌散到組織、細(xì)胞的氧量也減少，導(dǎo)致組織、細(xì)胞缺氧。2較為嚴(yán)重的心力衰竭患者會出現(xiàn)肺淤血和肺水腫，肺淤血、水腫使肺的順應(yīng)性降低，減小肺活量；氣道粘膜水腫影響到肺的通氣，肺間質(zhì)和肺泡的水腫則影響肺泡的氣體交換，氧的攝入減少導(dǎo)致動脈血的氧分壓降低。 3充血性心力衰竭的一個顯著病理過程的出現(xiàn)是全身性水腫，組織間隙內(nèi)充滿大量的體液，增加了毛細(xì)血管與細(xì)胞間的氣體彌散距離，因此

26、單位時間內(nèi)由毛細(xì)血管向組織細(xì)胞彌散的氧量減少，造成缺氧。 4上述原因?qū)е陆M織供氧嚴(yán)重不足時，使細(xì)胞線粒體內(nèi)氧分壓過低，也可抑制線粒體的呼吸功能，甚至引起線粒體的結(jié)構(gòu)破壞，從而導(dǎo)致組織對氧的利用障礙。第七章發(fā) 熱一名詞解釋1發(fā)熱（fever）：答案：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，使體溫在超過正常值范圍的0.5以上波動。2發(fā)熱激活物（febrile activactors）：答案：本身含有或不含有致熱成分，可以激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。二單項選擇題1發(fā)熱過程的體溫下降期可出現(xiàn)A皮膚蒼白。 B皮膚潮紅。C皮膚干燥。 D雞皮現(xiàn)象。答案：（B

27、）2發(fā)熱持續(xù)期時可出現(xiàn)A皮膚蒼白。 B皮膚潮紅。C皮膚干燥。 D雞皮現(xiàn)象。答案：（C）三多項選擇題1發(fā)熱激活物是指可以刺激內(nèi)生致熱原生成的物質(zhì)，包括：A由體外侵入體內(nèi)的某些物質(zhì)。 B由體內(nèi)產(chǎn)生的某些物質(zhì)。C某些含有致熱成分的物質(zhì)。 D某些不含致熱成分的物質(zhì)。答案：(A、B、C、D)2內(nèi)生致熱原是A預(yù)先貯存在產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)。 B能被蛋白酶分解的物質(zhì)。C合成后即被釋放的物質(zhì)。 D一種比較耐熱的物質(zhì)。答案：(B、C)四判斷題1內(nèi)生致熱原是引起調(diào)定點上升的最終物質(zhì)。答案：（）2對發(fā)熱患者及時解熱可避免病情惡化。答案：（）2不一定對所有發(fā)熱患者都不急于解熱。答案：（）.對發(fā)熱患者是否及時解熱應(yīng)

28、根據(jù)患者的具體情況決定。對于發(fā)熱能夠加重病情或促進(jìn)疾病的發(fā)生發(fā)展，對生命造成威脅者，應(yīng)不失時機(jī)地及時解熱。如高熱患者，當(dāng)體溫超過41時有可能對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)造成較大影響，此時即便原因未明，也要及時解熱。對心臟病患者或妊娠期的婦女等，發(fā)熱對機(jī)體或胎兒不利也應(yīng)及時解熱。五問答題1以G菌感染為例說明發(fā)熱出現(xiàn)的機(jī)制。答案要點：一LPS激活產(chǎn)EP細(xì)胞G菌的致熱性除全菌體和胞壁中所含的肽聚糖外，最突出的是胞壁中所含的脂多糖（LPS），LPS是最常見的外致熱原。LPS作為激活物刺激產(chǎn)內(nèi)生致熱原（EP）細(xì)胞，此過程有兩種方式：1LPS與血清中LPS結(jié)合蛋白（LBP）結(jié)合形成復(fù)合物L(fēng)BP將LPS轉(zhuǎn)移給可

29、溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14復(fù)合物L(fēng)PS-sCD14復(fù)合物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞膜上的受體產(chǎn)EP細(xì)胞活化。2LPS與血清中LPS結(jié)合蛋白（LBP）結(jié)合形成復(fù)合物L(fēng)PS-LBP復(fù)合物與單核-巨噬細(xì)胞表面的CD14結(jié)合形成LPS-LBP- CD14三重復(fù)合物產(chǎn)EP細(xì)胞活化。 較大劑量的LPS可不通過CD14途徑，直接激活單核巨噬細(xì)胞。二EP的產(chǎn)生和釋放EP細(xì)胞被激活后通過細(xì)胞內(nèi)信息轉(zhuǎn)導(dǎo)過程激活核轉(zhuǎn)錄因子（NF-kB）啟動細(xì)胞因子的基因表達(dá)合成EPEP釋放入血。三EP轉(zhuǎn)運入腦 EP將致熱信息轉(zhuǎn)運入腦的途徑有三條：1研究發(fā)現(xiàn)在血-腦屏障的血管床部位存在有對蛋白質(zhì)分子的飽和轉(zhuǎn)運機(jī)制。正常

30、情況下，該機(jī)制轉(zhuǎn)運的內(nèi)生致熱原的量極微，但在炎癥、損傷等情況時血-腦屏障的通透性增大，是內(nèi)生致熱原進(jìn)入腦內(nèi)的一條有效途徑。2EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或易化擴(kuò)散入腦，通過腦脊液循環(huán)分布到POAH。終板血管器位于第三腦室壁視上隱窩上方，緊靠POAH，是血-腦屏障的薄弱部位，EP可能由此直接入腦，也可能通過作用于此處的相關(guān)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等）的膜受體識別，產(chǎn)生新的信息（如PGE），通過此信息再將EP的信息傳入POAH。3研究還發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞因子（EP）可刺激肝巨噬細(xì)胞周圍的迷走神經(jīng)，迷走神經(jīng)將外周的致熱信息通過傳入纖維傳入中樞。 四發(fā)熱的中樞體溫調(diào)節(jié) EP入腦以后可能首先作用于體溫調(diào)節(jié)中樞

31、，引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放，繼而引起調(diào)定點的改變，致使體溫在新的調(diào)定點水平調(diào)節(jié)。發(fā)熱時中樞體溫調(diào)節(jié)涉及正調(diào)節(jié)中樞主要包括視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）等和負(fù)調(diào)節(jié)中樞主要包括腹中隔（VSA）、中杏仁核（MAN）和弓狀核等。 中樞的發(fā)熱介質(zhì)也分為兩類，正調(diào)節(jié)介質(zhì)（PGE、cAMP、CRH、NO、Na+/Ca+）和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)(AVP、-MSH、脂皮質(zhì)蛋白-1)。當(dāng)正調(diào)節(jié)介質(zhì)引起體溫上升的同時，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)，進(jìn)而限制調(diào)定點的上移和體溫的上升。正、負(fù)調(diào)節(jié)中樞的相互作用決定調(diào)定點上移的水平及發(fā)熱的幅度和時程。第八章應(yīng) 激一名詞解釋1應(yīng)激（stress）：答案：應(yīng)激的概念有從心理學(xué)角度和

32、生理學(xué)角度的不同理解。從心理學(xué)角度認(rèn)為：應(yīng)激是機(jī)體在對生存環(huán)境中多種不利因素適應(yīng)過程中，實際或認(rèn)知上的要求與適應(yīng)和應(yīng)付能力之間不平衡導(dǎo)致的身心緊張狀態(tài)及其反應(yīng)。從生理學(xué)理解：應(yīng)激是指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動為主的非特異性全身反應(yīng)。2應(yīng)激原（stressor）：答案：具有破壞或影響機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的各種內(nèi)外環(huán)境因素，包括軀體性因素，如：外界因素（溫度、放射線、噪聲、創(chuàng)傷、感染等）和內(nèi)部因素（內(nèi)環(huán)境紊亂、器官功能異常等）；心理性因素，如：緊張、焦慮、激動、恐懼、憤怒等；文化性因素，如：語言、風(fēng)俗、宗教、生活方式等；社會性因素，如：政

33、治、經(jīng)濟(jì)、災(zāi)害、戰(zhàn)爭、人際關(guān)系、擁擠、孤獨等。二單項選擇題1應(yīng)激時泌尿系統(tǒng)的變化不會出現(xiàn)A腎小球濾過率降低。 B尿量減少。C尿比重降低。 D尿鈉減少。答案：（C）2應(yīng)激時血液系統(tǒng)可不出現(xiàn)A紅細(xì)胞生成增多。 B吞噬細(xì)胞的數(shù)量增多。C血粘度增高。 D血沉加快。答案：（A）三多項選擇題1應(yīng)激時的糖代謝變化表現(xiàn)為A糖異生增強(qiáng)。 B糖異生減弱。C糖原分解增強(qiáng)。 D糖原分解減弱。答案：（A、C）2能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的因素包括A環(huán)境的劇烈變化。 B人際關(guān)系緊張。C心功能低下。 D血液成分的改變。答案：（A、B、C、D）四判斷題1哺乳期婦女應(yīng)激時乳汁分泌減少與催乳素分泌減少有關(guān)。答案：（）2長期慢性的應(yīng)激可導(dǎo)致

34、低色素性貧血。答案：（）五問答題1應(yīng)激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的變化及意義是什么？答案要點：下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)（HPA）軸的基本組成單元是下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)。室旁核做為該神經(jīng)內(nèi)分泌的中樞位點，上行主要與杏仁復(fù)合體、海馬結(jié)構(gòu)、邊緣皮層有廣泛的往返聯(lián)系，特別與杏仁體有致密的神經(jīng)纖維聯(lián)系。該系統(tǒng)的中樞介質(zhì)主要是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH），CRH的主要效應(yīng)是促進(jìn)促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的釋放，室旁核下行主要通過CRH與腺垂體和腎上腺皮質(zhì)進(jìn)行往返聯(lián)系和調(diào)控。CRH神經(jīng)元受多種應(yīng)激原刺激，分泌CRH并通過垂體門脈系統(tǒng)到達(dá)腺垂體，使ACTH分泌增加。CRH的另一個重要

35、作用是調(diào)控應(yīng)激時的情緒反應(yīng)，應(yīng)激時適量的CRH增多可促進(jìn)適應(yīng)，使機(jī)體興奮或有愉快感。但大量的CRH持續(xù)釋放則造成適應(yīng)機(jī)制障礙，出現(xiàn)焦慮，抑郁，食欲、性欲減退等。在ACTH作用下，腎上腺皮質(zhì)的糖皮質(zhì)激素（GC）的合成、釋放增多，血漿GC急驟升高。GC水平升高的生物學(xué)意義包括：GC能夠促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，加速氨基酸進(jìn)入肝臟，提高機(jī)體糖異生能力，提高血糖濃度；應(yīng)激反應(yīng)時，兒茶酚胺對心功能的作用依賴高水平GC支持，兩者協(xié)同作用，才能維持心血管功能的增強(qiáng)；GC具有穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體膜的作用，減少溶酶體酶的外漏；GC還能夠抑制多種化學(xué)介質(zhì)的釋放，因而具有有效的抗炎和抗過敏作用，能夠保護(hù)應(yīng)激機(jī)體的組織細(xì)胞。 GC的

36、持續(xù)高水平對機(jī)體也產(chǎn)生不利的影響。如GC可直接抑制淋巴細(xì)胞增殖和抗體生成，使多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)生成受抑，機(jī)體免疫能力總體水平下降，易發(fā)生感染；高濃度的GC還可直接導(dǎo)致心、腦組織細(xì)胞凋亡。此外，GC水平的持續(xù)升高對其它內(nèi)分泌系統(tǒng)亦具有不良影響，除對性腺軸造成抑制外，還抑制甲狀腺素的產(chǎn)生，使基礎(chǔ)代謝水平紊亂。ACTH的其它作用包括促進(jìn)藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元的活性和腺垂體-內(nèi)啡呔的分泌。第九章休 克一名詞解釋1休克（shock）：答案：休克是在各種強(qiáng)烈致病因素的作用下，機(jī)體的組織有效血液灌流量急劇減少，導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過程。2血管源性休克（vasoge

37、nic shock）：答案：因各種原因?qū)е峦庵苎芷交埩档停⒀艽罅块_放，血管容積加大，致使有效循環(huán)血量銳減，影響組織血流灌注，最終導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。二單項選擇題1比較容易發(fā)生DIC的休克類型是A失血性休克。 B感染性休克。C心源性休克。 D過敏性休克。答案：（B）2選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先A充分補(bǔ)足血容量。 B糾正酸中毒。C改善心功能。 D給予縮血管藥。答案：（A）三多項選擇題1休克初期微循環(huán)的變化主要為A微循環(huán)前阻力大于后阻力。 B毛細(xì)血管灌入少流出多。C組織液向毛細(xì)血管內(nèi)回流增加。 D微循環(huán)內(nèi)流體靜壓增加。答案：（A、B、C）2參與休克初

38、期微循環(huán)變化的體液因子有A兒茶酚胺。 B血管緊張素。C緩激肽。 D白三烯。答案：（A、B、D）四判斷題1休克過程中交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)先興奮后抑制。答案（）2使用升壓藥搶救休克有可能使病情加重。答案（）五問答題1為什么休克發(fā)展到晚期難以治愈？答案要點：休克發(fā)展到晚期微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重，甚至出現(xiàn)循環(huán)衰竭，休克因子也大量產(chǎn)生，加重組織損害和器官功能障礙。主要表現(xiàn)為：（1）發(fā)生DIC 休克發(fā)展到進(jìn)展期后微循環(huán)血液淤滯，血流速度緩慢，微血管內(nèi)流體靜壓增高和血管壁通透性增加，血漿外滲，血液粘滯性增高；纖維蛋白原生成增多和血液濃縮，使血漿纖維蛋白原濃度增加，血液粘滯性增高；缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等損傷血管

39、內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；組織細(xì)胞的損傷或/和白細(xì)胞的激活釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。（2）微循環(huán)衰竭 微循環(huán)血流停止，組織得不到足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)。凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）和某些補(bǔ)體成分，增加了血管壁通透性，加重了微血管舒縮功能紊亂。（3）器官功能衰竭微循環(huán)衰竭使器官供血減少，組織能量產(chǎn)生減少和出現(xiàn)酸中毒。腸源菌血癥和內(nèi)毒素血癥引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，某些炎癥介質(zhì)（TNF、IL-l、IL-6等）過度表達(dá)和泛濫，與抗炎介質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡。白細(xì)胞呼吸爆發(fā)時和組織缺血-再灌注時釋出的

40、氧自由基，休克時的許多體液因子可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞和臟器實質(zhì)細(xì)胞的損傷。休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對臨床治療帶來極大的困難，通常稱該期為“不可逆”期或難治期。第十章彌散性血管內(nèi)凝血一名詞解釋1彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）：答案：是指在多種致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)增加，進(jìn)而微循環(huán)中有廣泛的微血栓形成，同時或繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn)，出現(xiàn)以出血、器官功能障礙、溶血和休克為主要臨床表現(xiàn)的病理過程。2微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia, MH

41、A）：答案：這是DIC時出現(xiàn)的一種特殊類型的貧血。主要是因為在DIC發(fā)生過程中，微血管內(nèi)纖維蛋白絲或網(wǎng)的形成，使血液流動時紅細(xì)胞受到擠壓、牽拉、切割等機(jī)械損傷，導(dǎo)致紅細(xì)胞大量破壞而出現(xiàn)貧血，血涂片中可見變形或裂解的紅細(xì)胞及其碎片。二單項選擇題1機(jī)體組織嚴(yán)重?fù)p傷時出現(xiàn)DIC是因為AVII因子首先被激活。 BIII因子首先被激活。CIX因子首先被激活。 DX因子首先被激活。答案：（A）2血小板在DIC的發(fā)生過程中A只參與外源性凝血過程。 B通過釋放大量凝血酶引發(fā)DIC。C通過G蛋白信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑被激活。 D只參與內(nèi)源性凝血過程。答案：（C）三多項選擇題1DIC時的出血表現(xiàn)為A多發(fā)的。 B突發(fā)的。C自

42、發(fā)的。 D偶發(fā)的答案：（A、B、C）2嚴(yán)重感染的患者出現(xiàn)DIC是因為A凝血XII因子被激活。 B凝血VII因子被激活。C白細(xì)胞被激活。 D血小板被激活。答案：（A、B、C、D）四判斷題1DIC一旦發(fā)生則難以恢復(fù)，所以必須防止其發(fā)生。答案：（）2DIC時出現(xiàn)溶血與紅細(xì)胞膜本身的穩(wěn)定性有關(guān)。答案：（）五問答題：1DIC與休克如何互為因果，形成惡性循環(huán)？答案要點：由“休克”和“DIC”兩章的論述，介紹了在休克這一病理過程發(fā)展到晚期階段時可以出現(xiàn)DIC。而在DIC，特別是急性DIC發(fā)生過程中，往往出現(xiàn)休克這一嚴(yán)重的后果。兩者互為因果，導(dǎo)致病情更加復(fù)雜。 在DIC形成過程中，早期階段，由于微血管內(nèi)廣泛的

43、微血栓形成，使回心血量急劇減少，導(dǎo)致心排出量明顯下降，血壓降低；在DIC發(fā)生過程中，出血是最常見的臨床表現(xiàn)，由于廣泛的出血，使血容量減少，有效循環(huán)血量不足，心排出量也會下降；在DIC發(fā)病過程中激活的凝血因子XII，可以相繼激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)。激肽可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少?；罨难a(bǔ)體C3a、C5a可使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺，組胺也可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少；纖溶酶水解纖維蛋白（原）生成的纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）中的某些成分，具有增強(qiáng)組胺和激肽的作用；心肌內(nèi)DIC導(dǎo)致心肌缺血、缺

44、氧，心肌收縮性降低，是心排出量減少，血壓下降的另一重要因素。上述情況是DIC時出現(xiàn)休克的主要機(jī)制。休克發(fā)展到進(jìn)展期后微循環(huán)血液淤滯，血流速度緩慢，血小板容易粘附，血細(xì)胞容易聚集；血液淤滯使微血管內(nèi)流體靜壓增高和血管壁通透性增加，血漿外滲，血液濃縮使血液粘滯性增高；休克發(fā)病過程中纖維蛋白原生成增多也使血液粘滯性增高；缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；休克動因或休克過程中由于組織缺血、缺氧造成的組織細(xì)胞的損傷或/和白細(xì)胞的激活釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。上述分析說明了DIC和休克之間形成了惡性循環(huán)，加重了病情的發(fā)展。第十一章缺血與再灌注損傷一名詞

45、解釋1缺血-再灌注損傷（ischemia reperfusion injury）：答案：指在部分患者或動物其組織缺血后恢復(fù)血流再灌注，不僅沒使該組織、器官的功能恢復(fù)，反而使缺血所致的功能、代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，甚至局部組織的缺血再灌注會對整體造成不利的影響。2自由基（free radical）：答案：自由基(free radical)系指外層電子軌道上有單個不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱，又稱游離基。自由基容易失去電子（氧化）或獲得電子（還原），所以化學(xué)性質(zhì)極為活潑。二單項選擇題1缺血-再灌注損傷時的細(xì)胞鈣超載是因為A細(xì)胞內(nèi)H+增加與細(xì)胞外Ca+交換所致。BATP不足，不能

46、泵出肌漿網(wǎng)中過多的Ca+。C細(xì)胞膜通透性降低，Ca+外流減少。D兒茶酚胺增多，刺激和受體引起Ca+內(nèi)流增加。答案：（D）2與體內(nèi)氧自由基的生成增多有關(guān)的是A細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶活性增高。 B細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶活性增高。C黃嘌呤轉(zhuǎn)化為次黃嘌呤減少。 D黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸減少。答案：（A）三多項選擇題1與缺血-再灌注損傷密切相關(guān)的概念有A氧反常。 B鈣反常。C鈉反常。 DpH反常。答案：（A、B、D）2組織缺血后恢復(fù)血流出現(xiàn)更嚴(yán)重?fù)p傷是因為A細(xì)胞被氧化。 B細(xì)胞內(nèi)Ca+增多。C白細(xì)胞被激活。 D細(xì)胞內(nèi)Na+增多。答案：（A、B、C、D）四判斷題1組織缺血-再灌注必定導(dǎo)致更嚴(yán)重的組織損傷。答案：（）2缺

47、血-再灌注損傷實際上就是氧反常與鈣反常。答案：（）五問答題1為什么有些缺血的組織或器官恢復(fù)血流灌注后反而損傷加重？答案要點：此種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。缺血所導(dǎo)致的能量代謝障礙是損傷的始發(fā)環(huán)節(jié)，自由基造成的過氧化損傷和細(xì)胞內(nèi)鈣超載是缺血-再灌注損傷的主要機(jī)制，血管內(nèi)皮與白細(xì)胞的激活和損傷促進(jìn)了缺血-再灌注損傷的發(fā)生、發(fā)展。能量代謝障礙：ATP生成不足而導(dǎo)致的一系列后果。包括：酸中毒；膜泵功能障礙；離子分布改變；膜電位改變；細(xì)胞腫脹和細(xì)胞骨架紊亂等。自由基的作用：自由基的產(chǎn)生：（1）組織缺血-再灌注時使大量黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，黃嘌呤氧化酶在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤和黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸

48、的反應(yīng)中產(chǎn)生大量的O2-. ；（2）再灌注時活化的中性粒細(xì)胞攝取大量氧并代謝產(chǎn)生大量的氧自由基；（3）缺血和再灌注時線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，以致進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原而形成的氧自由基增多。同時線粒體內(nèi)MnSOD、過氧化氫酶和過氧化物酶活性下降，使活性氧清除減少；（4）在缺血缺氧的應(yīng)激刺激下，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)分泌大量兒茶酚胺，后者在自身氧化生成腎上腺素紅的過程中產(chǎn)生O2-.。自由基的損傷作用：（1）膜脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致膜的液態(tài)性和流動性減弱，通透性增強(qiáng)；（2）導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca+超載，激活多種鈣依賴性降解酶，導(dǎo)致細(xì)胞受損；（3）引起染色體畸變、核酸堿基改變或DNA斷裂；（4）通過激活核

49、轉(zhuǎn)錄因子和膜磷脂降解產(chǎn)物花生四烯酸代謝產(chǎn)生炎癥介質(zhì)；（5）使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低。 鈣超載的作用：鈣超載的發(fā)生：（1）細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞外Ca+內(nèi)流增加；（2）膜上Na+-K+-ATP酶失活，使細(xì)胞內(nèi)Na+升高，Na+- Ca+交換增強(qiáng)；（3）細(xì)胞內(nèi)H+增多，Na+-H+交換增強(qiáng)，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Na+增多，促進(jìn)Na+- Ca+交換；（4）ATP生成減少和鈣泵功能障礙，不能將胞漿中過多的Ca+泵出細(xì)胞或攝取入肌漿網(wǎng)；（5）兒茶酚胺增多，刺激和受體：1腎上腺素能受體激活G蛋白-磷脂酶C介導(dǎo)的細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，促進(jìn)肌漿網(wǎng)釋放Ca+和刺激H+-Na+交換，進(jìn)而引起Na+- Ca+交換，使細(xì)胞內(nèi)鈣增多；受

50、體興奮，通過受體依賴性鈣通道和電壓依賴性L-型鈣通道，引起Ca+內(nèi)流增加。鈣超載的損傷作用：（1）促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，并使鈣依賴性磷脂酶A2激活，導(dǎo)致氧自由基生成增多；（2）激活磷脂酶、蛋白酶、核酸內(nèi)切酶等，引起細(xì)胞膜磷脂的降解以及細(xì)胞骨架和核酸的分解破壞；（3）線粒體內(nèi)Ca+增多，與磷酸根形成磷酸鈣沉積，干擾線粒體的氧化磷酸化，使ATP生成減少。（4）使肌原纖維過度收縮，損傷細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)，引起心肌纖維斷裂。（5）在心肌Na+- Ca+交換形成一過性內(nèi)向離子流，在心肌動作電位后形成遲后除極，引起心律失常。微血管損傷：（1）血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，導(dǎo)致微血管腔狹窄，甚至閉塞；（2）激活

51、的血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素、血管緊張素等，導(dǎo)致血管攣縮；（3）表達(dá)和釋放大量的粘附分子。促進(jìn)中性粒細(xì)胞在血管內(nèi)皮的粘附和聚集；（4）激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞釋放大量的生物活性物質(zhì)，包括自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子等，造成微血管壁的通透性增高和血管周圍組織細(xì)胞的損傷。白細(xì)胞的作用：（1）粘附在血管內(nèi)皮細(xì)胞上阻礙血流；（2）釋放炎癥介質(zhì)增加血管壁通透性；（3）釋放溶酶體酶引起細(xì)胞自溶；（4）產(chǎn)生氧自由基造成組織過氧化損傷等。總之缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制非常復(fù)雜，尚未徹底闡明。一般認(rèn)為，往往是組織在缺血及再灌注期間，機(jī)體的代謝障礙及各種應(yīng)激變化之間互為因果相互影響，甚至形成惡性循環(huán)，促進(jìn)了機(jī)體損傷的發(fā)生與發(fā)展。第十二章心功能不全一名詞解釋1心力衰竭（heart failure）：答案：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征