1、腹腔間室綜合癥,安徽省立兒童醫(yī)院兒外科 黃河,歷史 （1）,1863年，Marey和Burt描述了腹腔內(nèi)壓力（intra-abdominal pressure, IAP）升高對呼吸的影響。 1876年Wendt報道了與IAP升高有關(guān)的腎功能不全。 1911年，Emerson注意到與增高的IAP有關(guān)的心血管并發(fā)癥和死亡率。,歷史（2）,20世紀80年代，Kom及其同事首次使用了腹腔間室綜合征（abdominal compartment syndrome, ACS）的術(shù)語。,概念（1）,正常腹腔內(nèi)壓力（IAP）：IAP主要是由腹腔臟器的靜水壓產(chǎn)生的，受腹腔內(nèi)容物的體積，腹腔的容積和腹壁的張力影響。

2、正常呼吸的情況下IAP為0或略低于大氣壓。腹腔內(nèi)壓的測定通常是通過間接方法獲得的，如測膀胱內(nèi)壓和胃內(nèi)壓。,概念（2）,腹腔內(nèi)高壓（intra-abdominal hypertension, IAH）：IAP1.33KPa（10mmHg)即為IAH，分為四級。 I級：1.331.87KPa（1014mmHg） II級：2.003.20KPa(1524mmHg) III級：3.334.67KPa(2535mmHg) IV級：IAP4.67KPa(35mmHg),概念（3）,腹腔間室綜合征（abdominal compartment syndrome,ACS）：IAP急性和快速升高造成的心血管、肺、

3、腎、內(nèi)臟、腹壁和顱腦等功能障礙或衰竭的臨床綜合表現(xiàn)。,病 因,自發(fā)性：腹膜炎、腹腔內(nèi)膿腫、腸梗阻、腹主動脈瘤破裂、急性胰腺炎、急性腸系膜缺血等。 手術(shù)后：腹膜炎、膿腫、梗阻、腹腔內(nèi)出血等。 創(chuàng)傷：出血、穿孔。 醫(yī)源性：腹腔鏡手術(shù)、腹部包扎、張力縫合等。,大多數(shù)危重病人中，ACS的發(fā)生是多因素的，大量的液體復(fù)蘇伴隨的毛細血管通透性增加，還可導(dǎo)致內(nèi)臟水腫，從而增加IAP。,病理生理,ACS對身體的不利之處源自IAP的升高及其對腹腔、腹膜后和胸腔臟器的繼發(fā)影響。,（病理生理）對心血管系統(tǒng)的影響,IAP增高，特別是20mmHg時，致前負荷降低和后負荷增高，心排量減少。臨床上可見中心靜脈壓和肺動脈楔壓升

4、高。 前負荷降低：門靜脈和下腔靜脈壓增高導(dǎo)致內(nèi)臟和下肢血管床淤血，回心血量減少。在肝上膈下水平，下腔靜脈的功能性狹窄導(dǎo)致靜脈回流減少。膈肌上抬和胸腔內(nèi)壓升高，心室順應(yīng)性降低，心室灌注受損。 后負荷增加：毛細血管床機械性受壓所致的全身血管阻力升高。,（病理生理）對呼吸的影響,呼吸衰竭常見于ACS，表現(xiàn)為高通氣、低氧血癥和高碳酸血癥。膈肌被動上抬將IAP傳導(dǎo)至胸腔，靜態(tài)和動態(tài)肺順應(yīng)性降低，吸氣峰壓和肺血管阻力增加，同時胸腔容量的減少使得全肺容量、功能性殘腔和殘氣量均減少，這些因素造成通氣-灌注異常，而導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥。因呼吸衰竭，這些患者需要機械通氣，而升高的PEEP會惡化心血管系統(tǒng)和血液

5、動力學。,（病理生理）對腎臟的影響,ACS導(dǎo)致的腎功能不全表現(xiàn)為尿少，甚至無尿和腎前性氮質(zhì)血癥，對擴容不敏感。IAP達到20mmHg時，腎小球濾過率可減少75%，IAP30mmHg時，可導(dǎo)致無尿。原因是多方面的，心輸出量減少可導(dǎo)致腎血流量減少，但并不是主要因素，因為心輸出量改善并不能逆轉(zhuǎn)腎功能不全，腎靜脈、皮質(zhì)動脈和腎實質(zhì)直接受壓均可導(dǎo)致腎血流量減少，腎和全身血液動力學改變導(dǎo)致血液中ADH、腎素和醛固酮水平升高，進一步加大腎血管阻力，并導(dǎo)致鈉水潴留。,（病理生理）對肝臟的影響,由于心輸出量下降，肝動脈血流減少，IAH導(dǎo)致肝機械性受壓以及肝靜脈穿過膈肌處的解剖性狹窄，從而使肝靜脈和門靜脈血流減少

6、，肝臟血流減少導(dǎo)致肝線粒體功能功能障礙，能量物質(zhì)產(chǎn)生減少，乳酸清除力下降，因而血清乳酸濃度可作為反映IAH/ACS病情及液體復(fù)蘇療效的有效指標,（病理生理）對胃腸道的影響,胃腸道對IAP升高最敏感，是受IAH/ACS影響最早的器官。IAP達到1.33KPa(10mmHg)時，豬的小腸粘膜血流灌注即減少17%；IAP達到2.67KPa(20mmHg)時減少36%；IAP達到5.33KPa(40mmHg)時血流灌注減少67%，此時腸系膜上動脈血流減少69%，腎組織血流減少45%。IAP上升除降低動脈血流外，還直接壓迫腸系膜靜脈，從而導(dǎo)致靜脈高壓及腸道水腫。內(nèi)臟水腫進一步升高IAP，形成惡性循環(huán)，以

7、致胃腸道血流灌注減少，組織缺血，腸粘膜屏障受損，發(fā)生細菌移位。,（病理生理）對腹壁的影響,由于心輸出量減少和直接壓迫，腹壁血流減少。IAP 10mmHg時腹直肌血流可減少60%。由于膠原沉積和感染的抵抗能力直接與組織灌注和氧合有關(guān)，因此IAP升高可導(dǎo)致切口裂開，疝形成和壞死性筋膜炎等。,（病理生理）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,由于胸內(nèi)壓升高和中心靜脈壓升高造成腦靜脈回流障礙，使得顱內(nèi)壓升高和腦灌注減少。,（病理生理）全身再灌注傷,腹腔快速減壓可造成急性低血容量，這是中心充盈壓和全身血管阻力驟降的結(jié)果。再灌注的內(nèi)臟和下肢的乳酸、鉀和其他無氧代謝產(chǎn)物快速傾瀉進入全身循環(huán)，甚至可導(dǎo)致心跳驟停。再灌注期間，

8、腸道損傷可因氧自由基的產(chǎn)生和內(nèi)生抗氧化劑機制的耗竭而加劇，腸道缺血可促進炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，而細菌和毒素通過有缺陷的腸粘膜移位，加重了全身炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致多器官功能衰竭，甚至死亡。,臨床表現(xiàn)與診斷,ACS最主要的臨床表現(xiàn)為腹脹，當IAP20mmHg時即可診斷。除此之外，患者還可表現(xiàn)為少尿，心排出量減少，酸中毒和低氧血癥等。腹部平片及CT檢查，超聲等對IAP病因診斷有重要價值。持續(xù)IAP監(jiān)測非常重要。,治 療,I級，一般無須治療 II級，根據(jù)臨床具體情況而定 III級，一般需要手術(shù)減壓 IV級，立即行腹腔減壓術(shù),處理程序（1）,動態(tài)嚴密監(jiān)測IAP。早期診斷、早期治療極為重要。,處理程序（2）,補充血容量。ACS情況下正常循環(huán)血量是減少的，需要給與液體輸入，利尿藥對ACS有害而無益。大量輸液應(yīng)注意保持酸堿和水電解質(zhì)平衡，有助于防止灌流綜合癥的發(fā)生。,處理程序（3）,氣道開放、正壓通氣，給與壓力支持通氣有助于改善氧合，并避免容量控制通氣時所帶來的氣壓傷和胸腔壓力過高帶來的不利影響。,處理程序（4）,血液凈化，目的是在保證容量充足的前提下通過超濾減輕組織間隙水腫，并且可清除炎性介質(zhì)減輕炎癥反應(yīng)。,處理程序（5）,腹腔減壓：（1）腹腔穿刺引流。（2）開放引流。（3）延期縫合傷口。（4）微侵襲減壓：腔鏡于皮下切開腹壁肌肉、筋膜等，以減輕腹壓。,處理程序（6）