1、急性肺血栓栓塞癥診斷及治療2010年中國專家共識,前言,急性肺血栓栓塞癥(APTE)已成為我國心血管常見、多發(fā)疾病； PE誤診率驚人，高達70%-80%；在美國，僅1/3死亡病例在死亡前得到確診，僅6.5%的病例得到及時治療； PE具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率、高誤診率、高漏診率、低檢出率、低治療率的特點。 近年來，隨著急診醫(yī)療人員對PE的警惕性及診斷、治療水平的提高，肺栓塞的確診率、治療率上升，誤診率、死亡率下降。,概念,肺栓塞(PE)：是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。 肺血栓栓塞(PT

2、E)：是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，占肺栓塞的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE。 肺梗死(PI)：肺栓塞后，如果其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。,概念,大塊肺栓塞：是指肺栓塞2個肺葉或以上，或小于2個肺葉伴血壓下降(體循環(huán)收縮壓90mm Hg，或下降超過40mm Hg/5分鐘)。 次大塊肺栓塞：是指肺栓塞導(dǎo)致右室功能減退。,概念,深靜脈血栓形成(DVT)：是引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。 靜脈血栓栓塞癥(VTE)：

3、由于PTE與DVT在發(fā)病機制上存在相互關(guān)聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個不同階段的不同臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為VTE。,概念,經(jīng)濟艙綜合征(ECS)是指由于長時間空中飛行，靜坐在狹窄而活動受限的空間內(nèi)，雙下肢靜脈回流減慢、血流淤滯，從而發(fā)生DVT和(或)PTE，又稱為機艙性血栓形成。長時間坐車旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以廣義的ECS又稱為旅行者血栓形成。,危險因素易栓傾向,易栓傾向除factor V leiden等導(dǎo)致易栓癥外，還發(fā)現(xiàn)ADRB2和LPL基因多態(tài)性與VTE獨立相關(guān)，非裔美國人VTE死亡率高于白人也提示遺傳因素是重要的危險因素。,危險因素獲得性危險因素,肺栓塞死亡率隨著年齡增加而

4、增加； 肺栓塞發(fā)病率無性別差異； 肥胖患者VTE發(fā)病率為正常人群的23倍； 腫瘤患者VTE發(fā)病率為非腫瘤人群的2倍等， 獲得性危險因素在VTE發(fā)病機制中起重要作用。,病理生理學(xué),輕者幾無任何癥狀，重者可導(dǎo)致肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，心輸出量下降，嚴重時因冠狀動脈和腦動脈供血不足，導(dǎo)致暈厥甚至死亡。 血流動力學(xué)改變 右心功能不全 心室間相互作用 呼吸功能,臨床表現(xiàn),癥狀 呼吸困難； 胸痛； 暈厥； 煩躁 咯血； 咳嗽；心悸,80以上的肺栓塞患者沒有任何癥狀而易被臨床忽略。,臨床表現(xiàn),癥狀 當肺栓塞引起肺梗死時，臨床上可出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”，表現(xiàn)為：胸痛；咯血；呼吸困難。 由于低氧血癥及右

5、心功能不全，可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)。 因上述癥狀缺乏臨床特異性，給診斷帶來一定困難，應(yīng)與心絞痛、主動脈夾層、腦卒中及肺炎等疾病相鑒別。,臨床表現(xiàn),體征 主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征 呼吸頻率增加(超過20次/分)； 心率加快(超過90次/分)、血壓下降及發(fā)紺； 頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負荷增加； 下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對側(cè)增加超過1 cm，或下肢靜脈曲張；,臨床表現(xiàn),體征 肺部聽診濕啰音及哮鳴音，胸腔積液陽性等； 肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音； APTE致急性右心負荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。,臨床表現(xiàn),肺栓塞臨床

6、綜合征 急性肺栓塞可分為三類綜合征，有助于估計預(yù)后和指導(dǎo)治療方案的制定(見表3)。其中大塊肺栓塞易導(dǎo)致心源性休克和多器官功能衰竭。腎功能不全、肝功能不全和精神緊張是常見臨床表現(xiàn)，是需要緊急處理的急癥。,肺栓塞臨床綜合征,實驗室檢查,動脈血氣分析 血漿D-二聚體 心電圖 超聲心動圖 胸部X線平片 核素肺通氣/灌注顯像 CT肺動脈造影 磁共振肺動脈造影 肺動脈造影 下肢深靜脈檢查,確診手段,實驗室檢查,動脈血氣分析：是診斷APTE的篩選性指標。應(yīng)以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準，特點為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡動脈血氧分壓差P(A-a)O2增大及呼吸性堿中毒。 值得注意的是，

7、血氣分析的檢測指標不具有特異性，據(jù)統(tǒng)計，約20%確診為APTE的患者血氣分析結(jié)果正常。,實驗室檢查,血漿D-二聚體：敏感度達92%100%，特異度僅為40%43%。血漿D-二聚體測定的主要價值在于能排除APTE。 D-二聚體若低于500g/L可排除APTE； 高度可疑APTE的患者不主張做此檢查，因為對于該類患者，無論血漿D-二聚體檢測結(jié)果如何，都不能排除APTE，均需進行CT肺動脈造影等重要評價檢查。,實驗室檢查,心電圖：對APTE的診斷無特異性。 胸前導(dǎo)聯(lián)V1-V4及肢體導(dǎo)聯(lián)、aVF的ST段壓低和T波倒置； 部分病例可出現(xiàn)SQT(即導(dǎo)聯(lián)S波加深，導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)； 完全或不完全

8、性右束支傳導(dǎo)阻滯；,ECG 示SIQIIITIII RBBB,I導(dǎo),II導(dǎo),III導(dǎo),ECG 示V1V4導(dǎo)T波倒置,V1,V3,V2,V4,實驗室檢查,超聲心動圖： 直接征象能看到肺動脈近端或右心腔血栓，但陽性率低，如同時患者臨床表現(xiàn)符合PTE，可明確診斷。 間接征象多是右心負荷過重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運動幅度下降，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等。,實驗室檢查,胸部X線平片：異常率約占80%。 肺血管紋理變細、稀疏或消失 肺野局部浸潤影 以胸膜為基底的實變影 (Hamptons 隆起) 患側(cè)膈肌抬高 胸腔積液 右下肺動脈干增寬或伴截斷征 肺

9、動脈段膨隆 右心室增大,實驗室檢查,CT肺動脈造影： 直接征象為肺動脈內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影； 間接征象包括肺野楔形密度增高影條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分布減少或消失等。,實驗室檢查,CT肺動脈造影是診斷PTE的重要無創(chuàng)檢查技術(shù)，敏感性為90%，特異性為78%100%。 低?；颊呷绻鸆T結(jié)果正常，即可排除PTE； 高?；颊撸珻T肺動脈造影結(jié)果陰性并不能除外單發(fā)的亞段肺栓塞，則需進一步結(jié)合下肢靜脈超聲、肺通氣灌注掃描或肺動脈造影等檢查明確診斷。,CTA檢查,實驗室檢查,放射性核素肺通氣灌注掃描：

10、典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布的灌注缺損。其診斷肺栓塞的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以下動脈血栓栓塞中具有特殊的意義。,實驗室檢查,肺部炎癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通氣失調(diào)，因此單憑此項檢查可能造成誤診。此檢查可同時行雙下肢靜脈顯像，與胸部X線平片、肺動脈CT造影相結(jié)合，可大大提高診斷的特異度和敏感度。,實驗室檢查,磁共振肺動脈造影(MRPA)：在單次屏氣下(20秒內(nèi))完成MRPA掃描，可確保肺動脈內(nèi)較高信號強度，直接顯示肺動脈內(nèi)栓子及PTE所致的低灌注區(qū)。該法對肺段以上肺動脈內(nèi)血栓診斷的敏感度和特異度均高，適用于碘造影劑

11、過敏者。,實驗室檢查,肺動脈造影：是診斷肺栓塞的“金標準”，其敏感性為98%，特異性為95%98%。 直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷； 間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲； 在其他檢查難以肯定診斷時，如無禁忌證，應(yīng)果斷進行造影檢查。,實驗室檢查,下肢深靜脈檢查：90%PTE患者栓子來源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。由于PTE和DVT關(guān)系密切，且下肢靜脈超聲操作簡便易行，因此下肢靜脈超聲在PTE診斷中的價值應(yīng)引起臨床醫(yī)師的重視。對懷疑PTE患者應(yīng)檢測有無下肢DVT形成。,實驗室檢查,可疑患者推薦行加壓靜脈超聲成像(CUS)檢查，即通過

12、探頭壓迫觀察等技術(shù)診斷下肢靜脈血栓形成，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無血流信號為DVT的特定征象。CUS診斷近端血栓的敏感性為90%，特異性為95%。,急性肺栓塞診斷流程,Dutch研究采用臨床診斷評價評分表對臨床疑診肺栓塞患者進行分層(見表4)，該評價表具有便捷、準確的特點。其中低度可疑組中僅有5患者最終診斷為肺栓塞。 急性肺栓塞的流程見圖1。,臨床診斷評價評分表,急性肺栓塞診斷流程圖,急性肺栓塞治療,急性肺栓塞需根據(jù)病情嚴重程度制定相應(yīng)的治療方案，因此必須迅速準確地對患者進行危險度分層，為制定相應(yīng)的治療策略提供重要依據(jù)。 危險度分層主要根據(jù)臨床表現(xiàn)、右室功能不全征象、心臟血清標記物(腦鈉肽、N

13、末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白)進行評價。,急性肺栓塞危險度分層,急性肺栓塞危險度分層,危險度分層的常用指標,PE的診斷策略,高危、非高危PE患者診斷策略不同，因此，患者就診時必須加以鑒別； 肺動脈造影一直被作為診斷方法，但有創(chuàng)，費用高，而且有時難以開展； 目前診斷主要依靠無創(chuàng)性影像學(xué)方法，綜合利用血漿D-二聚體測定，下肢CUS，肺通氣/灌注顯像，增強CT，結(jié)合臨床PE可能性進行綜合評定。,一般治療,對高度疑診或者確診的APTE患者，應(yīng)密切監(jiān)測患者的生命體征，適當使用鎮(zhèn)靜劑，胸痛者予止痛藥治療。 合并下肢深靜脈形成的患者應(yīng)絕對臥床至達到抗凝治療有效(保持國際標準化比值在2.0左右)方可，保持大便通暢

14、，避免用力。 應(yīng)用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預(yù)防肺栓塞并發(fā)感染。動態(tài)監(jiān)測心電圖、動脈血氣分析。,呼吸支持治療,對有低氧血癥的患者，采用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。當合并呼吸衰竭時，可使用機械通氣。應(yīng)用機械通氣中應(yīng)盡量減少正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)的不良影響。 確診以后盡可能避免應(yīng)用其它有創(chuàng)的檢查手段，以免在抗凝或溶栓治療過程中出現(xiàn)局部大出血。,循環(huán)支持治療,右心功能不全、心排血量下降但血壓尚正常的患者，可給予具有一定肺血管擴張作用和正性肌力作用的藥物；若出現(xiàn)血壓下降，可增大劑量或使用其他血管加壓藥物。 血管活性藥物在靜脈注射負荷量后(多巴胺35mg，去甲腎上腺素1mg)，持續(xù)維持。 對于液體負荷療法需謹慎，過

15、多液體負荷可能會加重右心室擴張并進而影響心排血量。,抗凝治療,高度疑診或確診APTE的患者應(yīng)立即予抗凝治療。 抗凝治療必須充分，否則將嚴重影響療效，導(dǎo)致血栓復(fù)發(fā)率明顯增高。,Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest, 2008, 133: 110S112S.,抗凝治療普通肝素,首先

16、予20005000IU或按80 IU/kg靜脈注射，繼之以18 IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注。 在開始治療后的最初24小時內(nèi)需每46小時測定部分凝血活酶時間(APTT)1次，并根據(jù)該測定值調(diào)整普通肝素的劑量(表7)，每次調(diào)整劑量后3小時測定APTT，使APTT盡快達到并維持于正常值的1.52.5倍。治療達到穩(wěn)定水平后，改為每日測定APTT1次。,抗凝治療普通肝素,應(yīng)用普通肝素可能會引起血小板減少癥(heparin-induced thrombocytopenia，HIT)，故在使用普通肝素的第35日必須復(fù)查血小板計數(shù)，若較長時間使用普通肝素，應(yīng)在第710日和14日復(fù)查。治療2周后則較少出現(xiàn)血小板

17、減少癥。 出現(xiàn)血小板計數(shù)迅速或持續(xù)降低超過30%，或血小板計數(shù)小于100109/L，應(yīng)立即停用普通肝素，一般停用10日內(nèi)血小板數(shù)量開始逐漸恢復(fù)。,根據(jù)APTT調(diào)整普通肝素的劑量,抗凝治療低分子量肝素,根據(jù)體重給藥，如100 IU/kg/次，皮下注射每日12次。使用該藥的優(yōu)點是無需監(jiān)測APTT。 嚴重腎功能不全的患者在初始抗凝時使用普通肝素是更好的選擇(肌酐清除率30 ml/min)，因為普通肝素不經(jīng)腎臟代謝。嚴重出血傾向的患者，也應(yīng)使用普通肝素進行初始抗凝，一旦出血可用魚精蛋白迅速糾正。,抗凝治療低分子量肝素,其他APTE患者，都可使用皮下注射低分子量肝素進行抗凝。低分子量肝素的分子量較小，H

18、IT發(fā)生率較普通肝素低，可在療程大于7天時每隔23天檢查血小板計數(shù)。 建議普通肝素、低分子量肝素至少應(yīng)用5天，直到臨床癥狀穩(wěn)定方可停藥。對于大塊肺栓塞、髂靜脈及(或)股靜脈血栓患者，約需用至10天或者更長時間。,抗凝治療低分子量肝素,使用低分子肝素一般情況下無需監(jiān)測。但對腎功能不全的患者需謹慎使用低分子量肝素，并應(yīng)根據(jù)抗a因子活性來調(diào)整劑量，當抗a因子活性在0.61.0 IU/ml范圍內(nèi)推薦皮下注射每日2次，當抗a因子活性在1.02.0 IU/ml范圍內(nèi)推薦皮下注射每日1次。,抗凝治療其他新型抗凝藥物,選擇性a因子抑制劑，目前在我國上市有磺達肝癸鈉和利伐沙班等藥物，其適應(yīng)癥均為預(yù)防骨科術(shù)后靜脈

19、血栓形成等。 因此批準劑量也是預(yù)防血栓形成的劑量。目前國內(nèi)還沒有這些藥物治療肺栓塞的經(jīng)驗。 近期美國FDA增加了磺達肝癸鈉治療者可能出現(xiàn)APTT延長相關(guān)的出血事件、出現(xiàn)血小板減少的警示。,抗凝治療華法林,病人需要長期抗凝應(yīng)首選華法林。華法林是一種維生素K拮抗劑，它通過抑制依賴維生素K凝血因子(、)的合成而發(fā)揮抗凝作用。 初始通常與低分子量肝素聯(lián)合使用，起始劑量為2.53.0 mg/d，34日后開始測定國際標準化比值，當該比值穩(wěn)定在2.03.0時停止使用低分子量肝素，繼續(xù)予華法林治療。,華法林抗凝治療的時間,危險因素可短期內(nèi)消除，如口服雌激素、短期制動、創(chuàng)傷和手術(shù)等，抗凝治療3個月即可； 對于栓

20、子來源不明的首發(fā)病例，給予抗凝治療至少6個月；,華法林抗凝治療的時間,APTE合并深靜脈血栓形成患者需長期抗凝； 特發(fā)性或合并凝血因子異常的深靜脈血栓形成導(dǎo)致的APTE需長期抗凝； 復(fù)發(fā)性肺血栓栓塞癥或合并慢性血栓栓塞性肺高壓的患者，需長期抗凝； 腫瘤合并APTE患者抗凝治療至少6個月，部分病例也需長期抗凝治療。,肺動脈血栓摘除術(shù),適用于危及生命伴休克的急性大塊肺栓塞，或肺動脈主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治療禁忌證或溶栓等內(nèi)科治療無效的患者。 血栓摘除術(shù)應(yīng)在主肺動脈和葉肺動脈內(nèi)進行，而不可因追求血管造影的結(jié)果在段肺動脈中也進行，當血流動力學(xué)改善后就應(yīng)終止操作。,腔靜脈濾器,適應(yīng)證有：下肢近

21、端靜脈血栓，但抗凝治療禁忌或抗凝治療出現(xiàn)并發(fā)癥者；下肢近端靜脈大塊血栓溶栓治療前；經(jīng)充分抗凝治療后肺栓塞復(fù)發(fā)者；伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)定的大塊肺栓塞；行導(dǎo)管介入治療或肺動脈血栓剝脫術(shù)者；伴嚴重肺動脈高壓或肺源性心臟病患者。,腔靜脈濾器,早期并發(fā)癥如濾器植入部位血栓形成的發(fā)生率為10； 晚期DVT發(fā)生率約20。 40的患者出現(xiàn)栓塞后綜合征，5年閉塞率約22，9年閉塞率約33。,腔靜脈濾器,單中心臨床研究表明可回收濾器能有效預(yù)防PE再發(fā)，且濾器回收后血栓栓塞事件復(fù)發(fā)的發(fā)生率與對照組無明顯差異。待下肢靜脈血栓消失或無血栓脫落風(fēng)險時可將腔靜脈濾器回收取出。建議回收取出時間控制在1214天內(nèi)。,腔靜脈濾器,

22、因濾器只能預(yù)防肺栓塞復(fù)發(fā)，并不能治療深靜脈血栓形成，因此需嚴格掌握適應(yīng)證，植入濾器后仍需長期抗凝治療，防止血栓形成。,溶栓治療,可迅速溶解血栓和恢復(fù)肺組織灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。 國內(nèi)一項大樣本回顧性研究也證實對APTE患者行尿激酶或rt-PA溶栓治療+抗凝治療總有效率96.6，顯效率42.7，病死率3.4。 美國胸科醫(yī)師協(xié)會已制定肺栓塞溶栓治療專家共識，對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的APTE患者建議立即溶栓治療。,溶栓前,溶栓后,溶栓適應(yīng)證,二個肺葉以上的大塊肺栓塞者； 不論肺動脈血栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學(xué)有改變者； 并發(fā)休克和體動脈低灌注(如低血壓、

23、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者； 原有心肺疾病的次大塊肺血栓栓塞引起循環(huán)衰竭者；,溶栓適應(yīng)證,有呼吸窘迫癥狀(包括呼吸頻率增加，動脈血氧飽和度下降等)的肺栓塞患者； 肺血栓栓塞后出現(xiàn)竇性心動過速的患者。 高危肺栓塞患者無絕對禁忌癥，溶栓治療是一線治療； 非高危（中危、低危）患者不推薦常規(guī)溶栓治療,溶栓禁忌證,絕對禁忌證： (1)活動性內(nèi)出血； (2)近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。,溶栓相對禁忌證,(1)2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或 不能壓迫止血部位的血管穿刺； (2)2個月內(nèi)的缺血性中風(fēng)； (3)10天內(nèi)的胃腸道出血； (4)15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷； (5)1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)； (6)難于控

24、制的重度高血壓(收縮壓180 mmHg， 舒張壓110 mmHg)； (7)近期曾行心肺復(fù)蘇；,溶栓相對禁忌證,(8)血小板計數(shù)低于10010*9/L； (9)妊娠； (10)細菌性心內(nèi)膜炎； (11)嚴重肝腎功能不全； (12)糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變； (13)出血性疾??； (14)動脈瘤； (15)左心房血栓； (16)年齡75歲。,臨床常用溶栓藥物及用法,我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)和重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)兩種。 國內(nèi)有22家醫(yī)院行急性肺栓塞尿激酶溶栓，總有效率為86.1，無大出血發(fā)生，初步證明該方案安全、有效和簡便易行。 2010年專家共識建議我國尿激酶治療

25、急性大塊肺栓塞的用法為: UK 20000 IU/kg/2 h靜脈滴注。,重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA),國內(nèi)目前缺乏嚴格設(shè)計的rt-PA溶栓治療急性肺栓塞的臨床資料，大多數(shù)醫(yī)院采用的方案是rt-PA 50-100 mg持續(xù)靜脈滴注，無需負荷量。50 mg和100 mg哪個劑量更適合于國人，目前沒有嚴格設(shè)計的臨床研究定論。需要進一步研究。 專家共識推薦rt-PA用法：50100 mg持續(xù)靜脈滴注2 h。,重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA),專家共識：盡管尿激酶和rt-PA兩種溶栓藥物12小時療效相當，但rt-PA能夠更快發(fā)揮作用，降低早期死亡率，減少血栓在肺動脈內(nèi)停留時間而造成的肺

26、動脈內(nèi)皮損傷，以及減少血栓附著在靜脈瓣上的時間，從理論上講可以降低遠期慢性血栓栓塞性肺高壓及下肢深靜脈瓣功能不全后遺癥的發(fā)生危險，因此推薦首選rt-PA方案。,溶栓時間窗,肺組織氧供豐富，有肺動靜脈、支氣管動靜脈、肺泡內(nèi)換氣三重氧供，因此肺梗死的發(fā)生率低，即使發(fā)生也相對比較輕。肺栓塞溶栓治療的目的不完全是保護肺組織，更主要是盡早溶解血栓疏通血管，減輕血管內(nèi)皮損傷，降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險。 在APTE起病48小時內(nèi)即開始行溶栓治療能夠取得最大的療效，有癥狀的APTE患者在614天內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用。,溶栓治療過程中注意事項,溶栓前應(yīng)常規(guī)檢查、交待病情，簽署知情同意書； 使用尿激酶溶栓期間勿同時使用肝素，rt-PA溶栓時是否停用肝素?zé)o特殊要求，一般也不使用。 溶栓使用rt-PA時，可在第一小時內(nèi)泵入50 mg觀察有無不良反應(yīng)，如無則序貫在第二小時內(nèi)泵入另外50 mg。應(yīng)在溶栓