急性冠脈綜合征 武漢大學人民醫(yī)院心內科 李曉艷 定 義 急性冠脈綜合征 : 由于心肌急性缺血而導致的一系列臨床表現(xiàn)，它包括不穩(wěn)定心絞痛（ 非 o T 理生理：穩(wěn)定和不穩(wěn)定斑塊 不穩(wěn)定斑塊 穩(wěn)定 斑塊 et N 987; 316:13713.1 .1 管造影未能發(fā)現(xiàn)冠脈血管重構 急性冠狀動脈綜合征分類演變 80年代以前 : 透壁 和 非透壁 心肌梗死 80 和 無 心肌梗死 90年代以來 : 和 非 ，后者包括無 歐洲心臟病學會：無 超出 我國病人比例的變化趨勢與歐洲一致 為什么需要新的分類標準？ 強調了早期干預的重要性：透壁 /非透壁或 無 年來我們已經有了避免心肌梗死或限制梗死面積的有效早期干預方法 (抗栓、溶栓、介入干預 )，應在 條主線 不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊 不穩(wěn)定斑塊內富含脂質，內面的覆蓋薄弱，存在大量炎性細胞，容易破裂 血栓學說 大多數 稱為 紅血栓 大多數無 白血栓 或 灰血栓 不能用單一的線性思路理解 炎癥反應 脂質代謝 斑塊動力學 血小板 凝血系統(tǒng) 60年代以前 治療手段消極，死亡率很高 主要治療手段是長期臥床，休息和止痛，這些手段不能改變病人的預后 60 預是被動 干預的是 連續(xù)監(jiān)測心電活動的監(jiān)護儀，直流電復律除顫器和抗心律失常藥物治療 靜脈血管擴張藥物和非洋地黃類正性變力性藥物以及主動脈內球囊泵 ( 80年代以來 血管再通，主動干預的新對策 目的：限制和縮小梗死面積，保護左室功能，降低住院死亡率，改善遠期預后 代表性技術為早期采用經靜脈溶栓或直接經皮冠狀動脈介入干預 ( o T 斷 癥狀 心電圖（ 18導聯(lián)，動態(tài)變化） 血清標記物（心梗三項） 血清標記物： 心肌梗死 312小時后增高， 24小時達峰，持續(xù)約 48 72小時 敏感性不高，不能診斷灶性心肌梗死 存在于骨骼肌中，骨骼肌損傷時增高 早期出現(xiàn) (6小時以內 )，可作為急性心肌梗死早期標志物 特異性好于 推廣肌鈣蛋白困難，推薦以質量測定代替活性測定 血清標記物： I 血清標記物：肌紅蛋白 出現(xiàn)早： 1 4小時即升高， 67小時達峰，24小時后消失 特異性差：骨骼肌損傷、創(chuàng)傷、腎功能衰竭等疾病，都可導致其升高 可用于 再梗死的診斷：結合臨床，如肌紅蛋白重新升高，應考慮為再梗死或梗死延展 肌鈣蛋白是敏感和特異的心肌壞死標志物 判斷急性冠狀動脈綜合征臨床預后 危險分層，確定治療方案 血清標記物：肌鈣蛋白 3 12小時即可出現(xiàn)在血中， 4小時達峰，持續(xù) 5 10天； 248小時達峰，持續(xù) 5 14天 正常人血中不存在，迄今是心肌損傷最特異的標志物 敏感性高，可用于診斷微小心肌梗死 血清標記物：肌鈣蛋白 可進行床旁檢測 可作為就診較晚心肌梗死的確定診斷指標 危險分層指標 血清標記物：肌鈣蛋白 血清標記物 心肌肌鈣蛋白 肌紅蛋白 子量 ( 17 23 33 86 86 首先出現(xiàn) (h) 12 24 34 24 100%敏感 (h) 48 812 812 610 峰時間 (h) 48 1024 1024 612 持續(xù)時間 (d) 510 514 23 險分層 ：心電圖 診斷價值 部位和面積的判斷 單純 有 初始心電圖不僅能預測近期病程，早期 危險分層 ：炎癥標志物 在不穩(wěn)定性心絞痛病人， 強烈預示不良心臟事件 危險分層：無 臨床表現(xiàn)：入院前 48小時內仍有靜息狀態(tài)的缺血性胸痛為高危病人，靜息心絞痛大于 20 胸痛發(fā)作時心電圖有明顯 現(xiàn)新的束支阻滯和持續(xù)性室速為高危 肌鈣蛋白 (I)升高，為診斷心肌梗死的標志，比 指標增高者為高危病人 急性冠狀動脈綜合征診治流程 可疑急性冠狀動脈綜合征 體格檢查 、 心電圖 、 血清酶與標志物檢查 無持續(xù)性 持續(xù)性 藥物 （ 改善缺血 、 穩(wěn)定斑塊 ） 血運重建 （ 溶栓或血管成形 ） 心電圖 、 血清血檢查正常 心電圖 、 血清學檢查異常 出院前運動負荷試驗 冠狀動脈造影 藥物治療策略 抗血栓治療 抗凝治療 抗血小板治療 抗缺血治療 硝酸酯治療 鈣拮抗劑 受體阻滯劑 改善預后 抗血小板治療 調脂治療 受體阻滯劑 代謝治療 非 阿司匹林 即刻 75 300后 75 150mg/ 24小時內）開始阿司匹林（ 75 服用阿司匹林后出血或有出血危險因素的患者，推薦使用小劑量阿司匹林 ( 100mg/d)。 不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可使用氯吡格雷 75mg/ 不應同時使用布洛芬，可能阻斷阿司匹林的抗血小板作用 正確認識 “ 阿司匹林抵抗 ” ，不能因此而放棄抗血小板治療 非 氯吡格雷 不準備進行早期（ 5天內）介入治療或冠狀動脈旁路移植術的患者，在阿司匹林基礎上，盡可能早使用氯吡格雷（首劑300后 75并維持 9 12個月 短期內（ 24小時）進行冠狀動脈造影的 冠狀動脈病變明確之后盡早開始氯吡格雷治療 非 在常規(guī)抗血小板和抗凝治療的基礎上應用出血并發(fā)癥可能增加 分是因其在介入治療中的價值 中、高危患者的早期，在阿司匹林及肝素基礎上加用埃替非巴肽或替羅非班 不準備作 建議使用阿昔單抗 非 現(xiàn)有證據支持根據體重調整肝素劑量方案，靜脈沖擊量 60大量5000U），然后以 12時（最大量 1000U）靜點，逐漸調節(jié)以達到 0非 多項研究證實了 效相似或更優(yōu)，但在安全性和操作方便等方面具有優(yōu)勢 如果患者由于某些原因，推遲進行血運重建（ 考慮延長 于 7天） 應用 制的理想水平尚未確定 他汀在 何時開始 ：越早越好？ 低越好？ 什么 劑量 ：越大越好？ 在 急性冠脈綜合征后開始他汀治療的時機 天 二級預防 月 3 2 4 小時 8 4 6 10 12 18 2 S 6 阿托伐他汀 普伐他汀 辛伐他汀 T 級預防 伐他汀 6 12 PI=Rx= et N 1995;333:13014S 1995;345:1274M et N 1996;335:1001R et 1998;279:1615. 1997. 隨訪平均 (mg/他汀類臨床試驗中冠心病事件與 0 5 10 15 20 25 30 90 110 130 150 170 190 210 冠心病事件率（）級預防 一級預防 與標準降脂治療（普伐他汀 40）相比，對近期有急性冠脈綜合征的患者進行他汀強化降脂治療（阿托伐他汀 80），能更好地預防死亡和主要心血管事件的發(fā)生 早期、持續(xù)地降低 普妥組： 能使這些患者獲益 阿托伐他汀強效降脂在治療早期（ 30天）即顯示獲益 阿托伐他汀強化降脂治療將 果快而明顯，且未見安全性問題 早期應用他汀類 ： 降脂以外的作用，穩(wěn)定斑塊，預防減少事件 血小板功能 凝血 (溶酶 原激活物 1) 炎癥 ( + ) 平滑肌細胞 G 粘度 內皮功能 膠原 巨噬細胞 基質金屬蛋白酶） 他汀的非降脂作用 延緩斑塊進展或促進斑塊消退 穩(wěn)定斑塊 改善冠脈內皮功能 ,減輕心肌缺血 抗氧化作用 ,減少氧自由基對心肌損傷 改善對心臟植物神經控制功能 硝酸酯類藥物治療 作用： 擴張靜脈致前負荷 ，心肌氧耗 擴張 加 抑制血小板聚集 硝酸酯類藥物治療 證據：試驗規(guī)模小，為觀察性，少有隨機、雙盲、安慰劑對照 制劑： 二硝基： 酸異山梨醇酯 (愛信、 消心痛 ) 5效異樂定、異舒吉、欣康 硝酸酯類藥物治療 建議： 脈給硝酸酯、劑量逐漸上調至癥狀減輕 /出現(xiàn)副反應；可加入極化液 多采用短期持續(xù)滴注 (2448h) 癥狀控制后改口服，或間隔或同類藥物 注意耐藥現(xiàn)象 受體阻滯劑治療 作用： 抑制 受體 對 證據： 3項雙盲，隨機、安慰劑對照 薈萃分析：使 13%，對受體阻滯劑治療 制劑： 選擇性： 美托洛爾、比索洛爾 (康可，博蘇 )醋丁洛爾 非選擇性： 普茶洛爾、納多洛爾 吲哚洛爾、氧烯洛爾 卡維地洛 (達利全、洛德、金洛 ) 受體阻滯劑治療 建議 /注意事項： R/ 脂溶性 托洛爾、比索洛爾、卡維地洛 )可減少心臟性事件及 從小劑量開始 2448 注意用藥禁忌癥：嚴重 哮、 離子拮抗劑治療 作用： 抑制 道，是血管擴張劑，擴張增加心肌氧供 對 抑制心肌收縮力 鈣離子拮抗劑治療 依 據： 1個月 )地爾硫卓及異搏定對無 短效雙氫吡啶可使 制 劑： 維拉帕米 (異搏定 )：異搏定，緩釋異搏定 硝苯地平 (心痛定 )：主張用控釋、緩釋、長效制劑：氨氯地平 (絡活喜施慧達 )，非洛地平 (波依定 )：拉西地平 (樂息平 )拜心同等 地爾硫卓 (硫氮卓酮、恬爾心、合心爽 ) 鈣離子拮抗劑治療 建議 /注意事項： 具有減慢心率的 與 短效雙氫吡啶反射引起 茶酚胺 ；血壓波動大，加重心肌缺血， 主張單用于治療 頑