1,第四章酸堿平衡紊亂,講授者崔芳芹蚌埠醫(yī)學院病理生理學教研室,2,酸堿平衡紊亂,一、酸堿平衡概況二、分類三、反映酸堿平衡紊亂的指標四、單純型酸堿紊亂五、混合型酸堿紊亂六、酸堿紊亂的診斷,3,一、酸堿平衡概況,（一）酸堿概念酸：能釋出H+的化學物質。堿：能接受H+的化學物質。H2CO3H+HCO3-酸堿酸和相應的堿形成共軛體系。,4,（二）酸堿來源,酸1、揮發(fā)酸CACO2+H2OH2CO3H+HCO3-經肺呼出呼吸調節(jié)2、固定酸蛋白質分解代謝產生經腎排出腎性調節(jié),5,堿1、食物：如檸檬酸鹽等2、體內代謝：如氨基酸脫氨基產生的氨氣,6,（三）酸堿平衡調節(jié),血液緩沖呼吸調節(jié)腎臟調節(jié)細胞內緩沖,7,血液緩沖,全血的五種緩沖系統(tǒng)緩沖酸緩沖堿H2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO42-+H+HPrPr-+H+HHbHb-+H+HHbO2HbO2-+H+作用：減輕酸堿性特點：快、能力有限，不易持久,8,碳酸氫鹽系統(tǒng)的特點：,緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸緩沖能力強大，含量占50以上開放性調節(jié)：呼吸調節(jié)緩沖潛力大,9,PaCO2H+,PaCO2H+PaO2,中樞性調節(jié),外周性調節(jié),呼吸調節(jié)（效能大，迅速，不能緩沖固定酸）,10,Na+Na+-K+ATP酶,K+,Na+HCO3,H+H2CO3CAH2OCO2,Na+,H+HCO3H2CO3CACO2H2O,管周毛細血管近曲小管上皮細胞腎小管腔,近端腎小管的泌H+和對NaHCO3的重吸收,3.腎臟調節(jié)（發(fā)揮作用慢，效率高，作用持久）,基底膜,管腔膜,11,H+-ATP酶,H+H+HCO3H2CO3CACO2H2O,Cl,腎小管腔集合管上皮細胞管周毛細血管,管腔膜基底膜,遠端腎單位的泌氫和HCO3-重吸收,原尿4Na2HPO4pH7.41NaH2PO4終尿pH4.81Na+-NaHPO499NaH2PO4,12,Na+Na+-K+ATP酶,K+,Na+HCO3,NH4+NH3谷氨酰胺-酮戊二酸,Na+,Na+Cl,管周毛細血管近曲小管上皮細胞腎小管腔,基底膜管腔膜,近端腎小管Na+-NH4+交換,H2CO3,H+,CA,NH4+,NH4Cl,酶,酶,銨鹽的生成和排出,13,H+ATP酶,H+H+HCO3H2CO3CACO2H2O,Cl,腎小管腔集合管上皮細胞管周毛細血管,管腔膜基底膜,遠端腎小管的銨鹽形成,NH3NH4+,NH3,14,細胞內緩沖（3-4h起作用，但易引起血鉀的改變）酸中毒堿中毒H+H+,H+,K+,高鉀血癥低鉀血癥,K+,H+,15,二、分類,按原發(fā)性變化分類按代償調節(jié)分類,16,Henderson-Hasselbach方程式NaHCO3H2CO3NaHCO3NaHCO3H2CO3PaCO2PaCO2,pHpKalog,pH,=,17,按原發(fā)性變化分類,代謝性酸堿紊亂腎NaHCO3H2CO3肺呼吸性酸堿紊亂,pH,代謝性酸中毒代謝性堿中毒,呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒,代謝性因素,呼吸性因素,18,按代償調節(jié)分類,代償性酸堿紊亂NaHCO3原發(fā)性NaHCO3原發(fā)性H2CO3繼發(fā)性H2CO3繼發(fā)性pHpH代償性代謝性酸中毒代償性代謝性堿中毒NaHCO3繼發(fā)性NaHCO3繼發(fā)性H2CO3原發(fā)性H2CO3原發(fā)性pHpH代償性呼吸性堿中毒代償性呼吸性酸中毒,19,失代償性酸堿紊亂NaHCO3原發(fā)性NaHCO3原發(fā)性H2CO3繼發(fā)性H2CO3繼發(fā)性pHpH失代償性代謝性酸中毒失代償性代謝性堿中毒NaHCO3繼發(fā)性NaHCO3繼發(fā)性H2CO3原發(fā)性H2CO3原發(fā)性pHpH失代償性呼吸性堿中毒失代償性呼吸性酸中毒,按代償調節(jié)分類,20,三、反映酸堿平衡紊亂的指標,pH二氧化碳分壓標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙,21,pH概念：是指氫離子濃度H+的負對數；正常值：7.357.45（7.40）臨床意義：pH7.35失代償性酸中毒pH7.45失代償性堿中毒pH7.357.45無酸堿紊亂混合型酸堿紊亂代償型酸堿紊亂,22,二氧化碳分壓（partialpressureofCO2，PCO2）概念是指血漿中物理溶解的CO2分子所產生的張力正常值：3346mmHg（40mmHg）4.396.25kPa（5.32kPa）臨床意義：是反映呼吸性因素的唯一指標原發(fā)性呼吸性酸中毒原發(fā)性呼吸性堿中毒,23,標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽概念：標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate，SB）是指全血在標準條件下（38、CO2分壓為40mmHg、血紅蛋白100氧合）測得的血漿碳酸氫鹽含量；實際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB）是指隔絕空氣的血液標本，在實際條件下（實際CO2分壓、實際體溫和血氧飽和度）測得的血漿碳酸氫鹽含量。,24,正常值：ABSB，2227mmolL（24mmolL）臨床意義：AB、SB原發(fā)性代謝性堿中毒AB、SB原發(fā)性代謝性酸中毒ABSB，呼吸性酸中毒ABSB，呼吸性堿中毒,25,）緩沖堿（bufferbase，BB概念：是指全血中有緩沖作用的負離子堿的總和正常值：4552mmolL（48mmolLmmolL）臨床意義：原發(fā)性，代謝性酸中毒原發(fā)性，代謝性堿中毒是反映代謝性因素的指標,26,堿剩余（baseexcess，BE）概念是指在標準條件（38、CO2分壓40mmHg、血紅蛋100氧合）下，將1升全血滴定到pH為7.40所需的酸或堿的量。正常值：用酸滴定堿多正3mmolL用堿滴定酸多負臨床意義：3mmolL（負值增加），代謝性酸中毒3mmolL（正值增加），代謝性堿中毒是反映代謝性因素的指標,27,陰離子隙（aniongap，AG）概念：是指血漿中未測定陰離子減去未測定陽離子的差值；正常值：1014mmolL（12mmolL）臨床意義：AG增高（16mmolL）見于磷酸鹽潴留、乳酸堆積、酮體過多、水楊酸中毒、甲醇中毒等。AG降低診斷意義不大,28,血漿中陰離子HCO3-、CL-、HPO42-、SO42-、測定陰離子未測定陰離子(UA)血漿中陽離子Na+、K+、Ca2+、Mg2+、測定陽離子未測定陽離子(UC)Na+UCHCO3-CL-UANa+（HCO3-CL-）UAUCAG（陰離子隙）,29,Na+140,UC11,HCO324,Cl104,UA23,UC11,Na+140,Cl116,UA23,HCO312,Na+140,UC11,Cl104,12,UA35,160,120,80,40,正常和代謝性酸中毒時陰離子隙和Cl的變化,正常高氯性代謝性酸中毒正常血氯性代謝性酸中毒,HCO3,30,四、單純型酸堿紊亂,代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒,31,1代謝性酸中毒：,指細胞外液H+濃度增加和/或HCO3-丟失而引起的，以血漿中HCO3-原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。,32,，,基本特征：血漿中HCO3原發(fā)性指標變化：pH，pH（完全代償時不變）HCO3原發(fā)性AB、SB、BB，BE負值加大PaCO2繼發(fā)性（呼吸代償）ABSB,33,原因和機理：AG增高性代謝性酸中毒.乳酸酸中毒（lacticacidosis）原因：休克、心搏驟停、嚴重肝病等；機理：缺氧糖酵解增強乳酸生成嚴重肝病乳酸利用乳酸清除.酮癥酸中毒（keto-acidosis）原因：糖尿病、饑餓、酒精中毒等；機理：糖代謝脂肪分解酮體（-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮）,34,.腎臟泌氫功能障礙原因：嚴重的急、慢性腎功能衰竭機理：腎小球濾過率固定酸排出.水楊酸中毒大量攝入水楊酸類藥物,35,AG正常性代謝性酸中毒.HCO3-直接丟失過多嚴重腹瀉、腸道瘺管、腸道引流腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑大面積燒傷.含氯的成酸性藥物攝入過多NH4ClNH3HCl.血液稀釋,肝,36,.高血鉀：胞外液K+，通過交換細胞外K+進入細胞內細胞內H+逸出細胞外腎遠曲小管細胞泌H+減少泌K+增多體內血漿中H+（酸中毒）尿液呈堿性（反常性堿性尿）,H+,K+,K+,H+,K+,高血鉀引起代謝性酸中毒的機理,37,反常性堿性尿：,指高鉀血癥時,細胞外k+,通過H+-K+交換，K+從細胞外移向細胞內，H+從細胞內移向細胞外，導致細胞外H+增加，細胞外液酸中毒；而腎小管細胞內的H+降低，腎小管細胞泌H+泌K+，尿液呈堿性。,38,代償調節(jié)：血液緩沖：H+HCO3H2CO3CO2H2O呼吸調節(jié)：H+外周化學呼吸中呼吸運CO2排pH感受器樞興奮動增強出增加腎臟調節(jié)H+碳酸酐酶活性H+、NH4+排泌pH谷氨酰胺酶活性HCO3-重吸收細胞內緩沖：H+進入細胞內K+移出細胞外，引起高鉀血癥,39,對機體的影響：中樞神經系統(tǒng)：表現：精神萎靡、嗜睡、意識障礙、昏迷；機理：生物氧化酶活性能量生成谷氨酸脫羧酶活性-氨基丁酸生成,40,心血管系統(tǒng)：.心肌收縮力減弱機制：H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結合H+抑制Ca2+內流H+抑制肌漿網釋放Ca2+.室性心律失常傳導阻滯、致死性心律失常、心跳停止與血鉀增高有關.血管系統(tǒng)對CA的反應性降低血管擴張，血壓下降,41,高鉀血癥：酸中毒時：細胞外液H+細胞外H+進入細胞內細胞內K+逸出細胞外腎遠曲小管泌H+增多泌K+減少血清K+尿液呈酸性,H+,K+,K+,H+,代謝性酸中毒引起高血鉀的機理,H+,42,2、呼吸性酸中毒：,指由于CO2排出障礙或吸入過多引起的，以血漿中H2CO3原發(fā)性增加為特征的酸堿平衡紊亂。,43,基本特征：血漿中H2CO3原發(fā)性指標變化：pH，pH（完全代償時不變）PaCO2（原發(fā)性）HCO3繼發(fā)性（腎臟代償）AB、SB、BBABSB,44,原因和機理：主要是外呼吸功能障礙導致CO2排出受阻.呼吸中樞抑制.呼吸道阻塞.呼吸肌麻痹.胸廓病變.肺部病變.CO2吸入過多,45,代償調節(jié)：細胞內外離子交換和細胞內緩沖發(fā)生于急性呼吸性酸中毒緩沖能力有限.H+-K+交換血漿CO2H2OH2CO3H+HCO3-,K+,細胞,CO2,+,H2O,H2CO3,H+,HCO3-,CL-,46,CO2H2CO3H2OH+HCO3HCO3HHbNa+HbClClHbO2O2O2,碳酸酐酶,呼吸性酸中毒時血紅蛋白的緩沖作用和紅細胞內外的離子交換,紅細胞,血漿,CO2,.HCO3-Cl交換,47,腎臟的代償慢性呼吸性酸中毒，代償作用持久強大碳酸酐酶活性泌H+谷氨酰胺酶活性泌NH4+HCO3重吸收,48,代償性呼酸：呼吸性酸中毒經過代償，尤其是腎臟的代償調節(jié)后，血漿的pH保持在正常范圍內。失代償性呼酸：呼吸性酸中毒時，經過機體的調節(jié)后血漿的pH7.35。,49,對機體的影響：與代酸基本相似中樞神經系統(tǒng)對中樞神經系統(tǒng)的影響比代酸嚴重機制：CO2脂溶性，能迅速過血腦屏障HCO3水溶性，不易通過血腦屏障腦脊液pH降低更嚴重CO2直接擴張腦血管；心律失常,50,3、代謝性堿中毒,指細胞外液的堿增多或H+丟失而引起的，以血漿中的HCO3-原發(fā)性增多為特征的酸堿平衡紊亂。,51,代謝性堿中毒,基本特征：血漿中HCO3原發(fā)性指標變化：pH，pH（完全代償時不變）HCO3原發(fā)性AB、SB、BB，BE正值加大PaCO2繼發(fā)性（呼吸代償）ABSB,52,原因和機理：酸性物質丟失過多.經胃丟失原因：劇烈嘔吐、胃液吸引機理：正常在胃內產生胃酸（HCl），同時HCO3入血（餐后堿潮）在十二指腸分泌HCO3中和HCl,53,CO2H2OCAH2CO3H+H+HCO3HCO3ClClCl,HCO3,胃壁細胞,十二指上皮細胞、胰腺細胞,血液,胃HCl與胰NaHCO3的分泌及其相互作用,54,.經腎丟失應用利尿藥A.遠端原尿流速增加，H+排泌增加；B.遠端腎小管Na+-H+交換增強。鹽皮質激素過多A.剌激質子泵（H+-ATP酶）泵；B.促進保Na+排K+，促進H+排泌。,55,HCO3過量負荷.過量服用NaHCO3；.輸入大量庫存血；.濃縮性堿中毒,56,低鉀血癥細胞外液K+，細胞內K+移向細胞外，細胞外H+進出細胞內腎遠曲小管細胞中的H+泌K+，泌H+血漿中H+（代謝性堿中毒）,H+,K+,K+,H+,K+,尿呈酸性（反常性酸性尿）,低鉀血癥引起代謝性堿中毒的機理,57,反常性酸性尿,當低鉀血癥時，細胞外液的鉀離子濃度降低，通過H+-K+交換，K+從細胞內移向細胞外，H+從細胞外移向細胞內，導致細胞外液堿中毒；而腎小管細胞內H+，腎小管泌H+，尿液呈酸性。,58,（1）鹽水反應性堿中毒生理鹽水治療有效原因：嘔吐、胃管吸流、利尿劑維持因素：低血容量、低氯、低鉀（2）鹽水抵抗性堿中毒生理鹽水治療無效原因：全身水腫、ADS增多、嚴重低鉀等維持因素：ADS直接作用、低鉀,（四）分類,59,對機體的影響：輕度：無癥狀重度：1、中樞神經系統(tǒng)：谷氨酸脫羧酶活性-氨基丁酸分解-氨基丁酸轉氨酶活性-氨基丁酸生成2、氧離曲線左移3、神經肌肉：血清游離鈣濃度肌肉抽搐4、低鉀血癥,抑制,60,細胞外液H+細胞內H+逸出細胞外細胞外K+進入細胞內腎遠曲小管泌H+減少泌K+增多血清K+尿液呈堿性,H+,K+,K+,H+,H+,代謝性堿中毒引起低鉀血癥的機理,61,4呼吸性堿中毒：,指肺通氣過度引起的，以血漿中的H2CO3原發(fā)性為特征的酸堿平衡紊亂。,62,基本特征：血漿中H2CO3原發(fā)性原因和機理：通氣過度低氧血癥肺疾患人工呼吸機使用不當：呼吸中樞直接剌激,63,對機體的影響：與代堿相似；急性呼堿對中樞神經系統(tǒng)的影響比代堿明顯PaCO2腦血管收縮腦血流。,64,五、混合型酸堿紊亂,混合性酸堿紊亂（mixedacid-basedisorders）指同一病人有二種以上的酸堿紊亂同時存在,65,代謝性代謝性酸中毒堿中毒呼吸性呼吸性酸中毒堿中毒,嘔吐腹瀉尿毒癥或糖尿